Учащенное сердцебиение после пневмонии у

Пневмония — острый воспалительный процесс в легких, как правило, инфекционного характера. Одним из основных симптомов при пневмонии почти всегда выступает тахикардия, особенно в прогрессирующей или запущенной стадии недуга. Иногда с болезнью несложно справиться, она легко поддается лечению, протекает без патологий, не отягощается осложнениями. Но бывают и особо опасные виды течения недуга, которые сопровождаются тяжелыми вторичными симптомами, подключением сопутствующих заболеваний и несут серьезную угрозу здоровью и даже жизни.

Пневмонии чаще подвержены маленькие дети, пожилые люди, страдающие острыми или хроническими патологиями дыхательных органов, у взрослых здоровых людей с крепким иммунитетом, она возникает значительно реже.

Классификация и симптомы пневмонии

Заражение нозокомиальной пневмонией происходит:

• на протяжении 48—72 часов после поступления в стационар;
• через 48 часов после окончания госпитализации.

Течение пневмонии разных видов:

• острое, затяжное, хроническое;
• осложненное, неосложненное.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Проявления в зависимости от стадии заболевания указаны в таблице. Наиболее характерные общие проявления пневмонии:

• слабость, головная и мышечная боль, плевральные боли в грудине;
• лихорадка, озноб, потливость в ночное время;
• герпес, одышка, цианоз, похудание;
• плохой аппетит, тошнота, рвота, диарея;
• сухой или мокрый кашель, кровохарканье;
• тахикардия, тахипноэ;
• психические расстройства.

Вернуться к оглавлению

Тахикардия при пневмонии

Изменений ССС и клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления , формы , а также фазы процесса.

Тахикардия — разновидность аритмии, которая характеризуется учащенным сердцебиением. Она практически всегда проявляется как симптом пневмонии. При более легком течении основного заболевания, тахикардия менее выражена и составляет около 90 ударов в минуту, при средней степени тяжести — от 90 до 100, при тяжелом течение — 100—110. Если пневмония имеет затяжной характер и сопровождается патологической симптоматикой, серьезными осложнениями, развитием различных сопутствующих патологий, частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов минуту и более. Это состояние нельзя оставлять без внимания, поскольку оно провоцирует кислородное голодание внутренних органов, мозга и при длительном течении становится причиной серьезных осложнений, болезней различных органов и систем организма, патологий сердца.

Вернуться к оглавлению

Почему возникает тахикардия?

Причины возникновения тахикардии при пневмонии:

• изменение центральной регуляции сосудистого тонуса;
• гипоксемия;
• нарушение вентиляции дыхательных органов;
• ускорение кровообращения;
• интоксикация;
• лихорадка;
• изменение реологических свойств крови;
• артериальная гипотензия;
• прохождение крови через пораженные участки легких;
• обструкция бронхов;
• уменьшение сопротивления сосудов;
• гиперкапния;
• сосудистый коллапс;
• поражение миокарда;
• вредное влияние БАВ.

Пульс более 120-ти ударов в минуту при пневмонии свидетельствует о токсическом повреждении сердечной мышцы, а свыше 130-ти — указывает на неблагоприятный прогноз течения заболевания.

Вернуться к оглавлению

Лечение пневмонии и тахикардии

В данном случае тахикардия является симптомом пневмонии, поэтому в первую очередь следует лечить основную болезнь. Выбор терапевтических методов зависит от степени, вида, формы пневмонии, тяжести течения, вирулентности возбудителя, объема поражения легочной ткани, патологических симптомов, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. В любом случае основу лечения составляют антибиотики и сульфамидные препараты. Также назначают вспомогательные средства для борьбы с неприятными проявлениями недуга и общего укрепления организма. Обязательно применяют медикаменты для нормализации пульса и частоты сердечных сокращений, поскольку длительная тахикардия может спровоцировать серьезные и необратимые патологии сердечно-сосудистой системы.

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

2. Малый круг кровообращения при пневмонии.

3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.

7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.

9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.

10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.