Шок у ребенка после ожога

Бытовые термические и химические ожоги встречаются у детей чаще, чем у взрослого в силу меньшей их опытности и большей любознательности. Так, например, опрокидывание на себя горячих жидкостей, прикосновение к накаленным металлическим предметам преобладают в возрасте 1-3 лет.

В связи с анатомической и функциональной незрелостью детского организма патологические изменения проявляются резче, чем у взрослых. Кожа детей тонка, нежна, поэтому глубокий ожог у них вызывает такой термический или химический фактор, который у взрослых вызовет лишь поверхностное порожние. Ожоговый шок может возникнуть у детей с площадью поражения 5% и протекает тем тяжелее, чем младше возраст ребенка. У взрослых ожоговый шок развивается при поражении 15-20% поверхности тела.

ОЖОГОВЫЙ ШОК (ОШ) — это генерализованное расстройство микроциркуляции, связанное с чрезмерным разрушением тканей болью, плазмопотерей и снижением ОЦК.

Как и другие виды шока, протекает в две фазы — эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется резким напряжением защитных механизмов: выбросом надпочечниками катехоламинов (адреналина), проявляющимся тахикардией, повышением сократимости сердца, подъемом систолического АД, одышкой, вобуждением, мобилизацией гликогенолиза и глюконеогенеза (повышение сахара крови для экстренного питания жизненно важных органов). Сосудистый спазм носит избирательный характер («централизация кровообращения»): спазм прежде всего касается сосудов кожи (бледность), брюшной полости (кишечника). Кожа и ее питание «жертвуются» в пользу мозга и сердца. То же происходит с кишечником: обычный путь питания организма здесь отбрасывается как слишком медленный. Мозг и сердце питаются глюкозой, выбрасываемой в кровь под влиянием адреналина.

Как и при всяком стрессе, организм или готовится к потере воды или уже борется с этой потерей путем спазмирования почечных сосудов (характерная особенность действия адреналина!). Клинически это выражается уменьшением диуреза. Следует отметить, что даже боль, взятая изолированно (без дефицита ОЦК и эндогенной интоксикации), вызывает олигурию («болевая олигурия»). Механизм ее тот же адреналиновый. В период ожоговой плазмопотери сохранение воды в организме имеет еще более важное значение.

Особенностью ожогового шока является продолжительная, затянутая эректильная фаза, которая при других видах шока (травматические геморрагический) бывает короче, несмотря на одинаковые уменьшение ОЦК. Возможно, причиной этого является преобладание болевого фактора над плазмопотерей и интоксикацией в первое время после поражения.

Тем не менее, даже при правильном оказании первой помощи вслед за эректильной фазой развивается торпидная фаза ожогового шока, если площадь глубокого ожога у ребенка равна или превышает 10% тела у взрослых — 20%. Декомпенсированный (торпидный) ожоговый шок клинически проявляется угнетением сознания, мучительной жаждой, бледностью с мраморным оттенком кожи, у детей цианозом носогубного треугольника, слабым пульсом и тахикардией снижением САД на 30-40-50 мм. рт.ст. (соответственно 1, 2, 3 степени торпидного шока). Нередко бывает рвота, особеннопосле обильного питья. Олигоанурия.

Патофизиология ожогового шока

Отмеченные выше явления мобилизации симпатической нервной системы, особенно заметные в эректильной фазе ожогового шока, происходят на фоне плазмопотери из ожоговой раны. Это приводит к гемоконцентрации, проявляющейся повышением гемоглобина и гематокрита в анализе крови. Однако не надо забывать, что параллельно с плазмопотерей и уменьшением ОЦК идет процесс перехода межклеточной (интерстициальной) и клеточной жидкости в кровеносное русло. Именно потеря воды в этих двух секторах вызывает жажду у больных. Идет компенсаторные возмещение объема крови водой тканей (аутогемодилюция). Одновременное протекание этих двух разнонаправленных процессов приводит к тому, что сгущение крови (т.е. рост Hb, Ht и Эр в анализах), логически вытекающее из факта плазмопотери при ОШ, обнаруживается далеко не всегда.

Реологические расстройства, возникающие при ожоговом шоке, связаны не только с потерей плазмы, но и с быстро развивающимся синдромом ДВС, который всегда развивается при гиперадриналинемии, сосудистом спазме и распаде тканей. Обычно синдром ДВС не идет далее 1 стадии (гиперкоагуляции). В первую очередь при этом страдают два главных фильтра организма — легкие и почки. Их капилляры «забиваются» микросгустками фибрина, обильно содержащихся в кровеносном русле при ДВС. Если учесть, что почки и без того анемизированы (спазм почечных сосудов, см, выше), поражение почек при ожоговом шоке нередко определяет исход шока и ожоговой болезни в целом. Изменения в легких при ОШ и ДВС связаны с затруднением кровообращения в малом круге, возникновением в нем гипертензии, что выявляется резкой одышкой, цианозом, набуханием шейных вен.

В отличие от почек легкие могут и напрямую повреждаться горячки воздухом, дымом и химическими продуктами, содержащихся в них, особенно продуктами горения пластмасс. Такой термохимический ожог дыхательных путей резко ухудшает состояние больных и проявляется в первую очередь осиплостью голоса, а затем явлениями ларингостеноза, требующими неотложной помощи по всем правилам лечения ложного крупа. Но этим ожог дыхательных путей не ограничивается и, если больной переживает период шока, уже на 2-3 день в легких возникают рассеянные ателектазы, часто переходящие в пневмонию. Площадь альвеолярной поверхности легких огромна и при термическом поражении легочных капилляров гибнет большое количество форменных элементов крови, в первую очередь эритроцитов, что проявляется гемолизом. Такое же разрушение эритроцитов происходит, конечно, и в ожоговых ранах кожи. В плазме и моче появляется свободный гемоглобин (гемоглобинурия, нередко видимая на глаз). По собственными впечатлениям можно отметить запах  “дыма”- от мочи больных с тяжелыми ожогами пламенем.

Интоксикации из ожоговых ран

В учении об ожоговой болезни токсическая теория была выдвинута одной из первых. Эта теория основывается на данных о токсичности крови, лимфы, жидкости ожоговых пузырей для других организмов. Например, в опытах животных показано, что ожоги, причиненные одному из животных, приводят к гибели обоих. Сыворотка, взятая у обожженного животного и введённая внутрибрюшинно другому (например, мышам), вызывает 100% гибель интактных животных.

В химической идентификации так называемых «ожоговых токсинов» сделаны лишь первые шаги. Найдено, что факторами. влияющими на развитие некроза клеток в ожоговой ране (после прекращения действия термического фактора) являются простагландины Е2. Соответственно препараты, ингибирующие синтез этих веществ (группа индометацина) уменьшают глубину поражения кожи. Однако отождествлять простагландины Е2 с токсинами, циркулирующимии в крови ожоговых больных, было бы неправильными. Хорошо известно, что у реконвалесцентов после ожоговой болезни в крови находятся антитела к ожоговым токсинам. Плазма таких доноров, перелитая больным с ожоговым шоком, значительно уменьшает интоксикацию. Отсюда делается вывод о предположительно пептидной природе ожоговых токсинов. Не зная химической природы этих эндотоксинов, можно, однако, видеть их патологическое действие. Это:

1) повышение порозности всех капилляров и, главным образом, ожоговой раны и ее периферии (перифокальный отек), легочных и почечных капилляров;

2) снижение секреторно-моторной активности ЖКТ, угнетение пищеварения. Проявляется анорексией, парезом кишечника, эрозивно-язвенными процессами приводящими к желудочно-кишечным кровотечениям, острому расширению желудка и даже к прободным язвам (в более поздние периоды ожоговой болезни);

3) провоцирование синдрома ДВС. Следствием клеточного распада в ожоговой ране является выход калия из разрушенных клеток в кровеносное русло. Это, учитывая угнетающее влияние гиперкалиемии на сердце, может быть причиной гибели больных (особенно при почечном блоке).

Таким образом, действие эндогенных ядов предположительно белковой природы может дополняться калиевой интоксикацией.

Оценка площади ожога и тяжести ожогового шока

У детей подсчет площади ожога по «правилу ладони» дает более правильный результат, чем по «правилу девяток», которое дает тем большую ошибку, чем меньше возраст ребенка. Причиной этого являются разные пропорции тела у взрослых и детей:

На тяжесть ожогового шока и исход ожоговой болезни в целом, помимо площади, имеет важнейшее значение глубина повреждения кожи (1, 2, 3а, 3бБ, 4 ст.). Глубокими и, следовательно, особо тяжелыми считаются ожоги с повреждением росткового слоя кожи (3 Б, 4 ст.) Их заживление (эпителизация) происходит только от периферии кцентру, что требует большого времени и без своевременно проведенной аутодермопластики заканчивается истощением и сепсисом. На ранних этапах и в период ожогового шока такие ожоговые поверхности имеют беловатый цвет. Вместе с ростковым слоем разрушаются и нервные окончания: прикосновение к таким участкам мало болезненно. Несмотря на это ожоговый шок у таких больных протекает тяжело за счет большей эндогенной интоксикации.

Объединить оценку площади и глубины ожога и тем самым правильнее определить тяжесть ОШ позволяет индекс Франка. Этот индекс выражается в условных единицах: 1% площади глубокого ожога = 3 ед. 1% площади поверхностного ожога — 1 ед. Ожог дыхательных путей = 30-45 ед. (т.е. равносилен по тяжести дополнительным 10-15% глубокого ожога кожи).

Поражение до 30 ед. — легкое, шока нет или эректильная фаза ОШ с выходом в норму;31-60 ед. — поражение средней тяжести ОШ 1 степени, торпидный; 61-90 ед.тяжелое поражение, ОШ 2 степени, торпидный; более 90 ед. — крайне тяжелое поражение, ожоговый шок 3 ст., торпидный. Следует особо подчеркнуть тяжесть ожогов, причиненных пламенем горящей одежды.

Измерение АД у ожоговых больных не всегда возможно (ожоги конечностей, большое количество пораженных). В этих случаях ориентировка по площади и глубине ожогов позволяет правильно оценить тяжесть больных.

Лечение ожогового шока

1. Обезболивание.

На месте происшествия врач может заподозрить ОШ по поведению больного. Если больной (особенно ребенок) кричит и беспокоится, это указывает либо на эректильную фазу ожогового шока (сопровождается бледностью кожи), или на отсутствие шока (розовая кожа). Одышка и тахикардия (особенно у детей) могут быть психогенного характера при отсутствии шока. В случае беспокойства и крика гемодинамика бывает, как правило, достаточной чтобы происходило всасывание лекарств, вводимых внутримышечно. Поэтому в таких случаях помощь начинают с в/м ( не п/к!) инъекции 1% р-ра промедола (0,1 мл на год жини, не более 1,5 мл ) + 0,25% р-ра седуксена (0,1 мл. на год жизни, не более 2 мл) в одном шприце (расчет доз, естественно только для педиатрии). Такая инъекция не только облегчит страдания больного, но и позволит раздеть его для осмотра ожоговых ран. Оценка площади и глубины ожогов, а также определение АД и ЧСС подтверждают (или отвергают) диагноз ОШ. Если у больного торпидная фаза ОШ (заторможенность, гипотония) все лекарственные средства вводятся только внутривенно.

2. Коррекция ОЦК

При ОШ средней и тяжелой степени (индекс Франка более 30) необходимо восполнение ОЦК уже на этапе первой неспециализированной врачебной помощи. Это связано с большой потерей плазмы через ожоговые раны. Практика показывает, что на месте происшествия или в машине СП следует перелить в/в около 20 мл/кг кристаллоидов (р-р Рингера, 0;9% NaCl, 5% р-р глюкозы и т.п.). Если у врача СП есть полиглюкин включается в общий объем переливаемых кристаллоидов в соотношении 1;3. Логически было бы оправданным восполнение ОЦК консервированной плазмой. Однако в общих бригадах СП ее нет. К тому же экспериментально-клинические исследования показали, что значительная часть вливаемых внутривенно жидкостей в первые дни теряется через ожоговые раны и применение таких дорогих препаратов как плазма и альбумин становится нецелесообразным даже в стационаре. Высокий молекулярный вес полиглюкина (больше. чем у альбумина и плазмы) позволяет ему удержаться в сосудистом русле. При недостаточном гемодинамическом эффекте от вливания жидкостей следует капельно переливать, р-р дофамина (в ампуле 5 мл 0.5% или 4% раствора, соотв. 25 или 200 мг). Ампула разводится соотв. на 125 мл или 400 мл кристаллоидов. Скорость введения = 1-5 мкг/кг в мин.- 2-11 капель в мин. 0,05% р-ра. Обязательно вводится в/в р-р преднизолона 3 мг/кг болюсно (как и при любом шоке).

3. Коррекция дыхания

Требуется при сопутствующем термическом или химическом ожоге дыхательных путей. На этапе первой неспециализированной врачебной помощи вводят в/в глюкокортикоиды и применяют ингаляции кислорода.

4. Воздействие на ожоговые раны.

Практика показывает, чго многочисленные мазевые, аэрозольные, антисептические и асептические средства, рекомендуемые на ожоговые раны в качестве первой помощи, не предохраняют от инфицирования ожоговых поверхностей на этапе стационарного лечения. Поэтому в настоящее время применяют лишь холодовое воздействие на ожоговые раны в виде пеленок, смоченных холодной водой или снегом.

Такая мера оказывает хороший обезболивающий эффект, а в случае немедленного применения после ожога (холодная вода или снег прямо на рану) уменьшает глубину поражения. Если говорить о профилактике инфицирования ожогов, то наилучшие результаты ты получены при использовании специальных противоожоговых кроватей в реанимационных отделениях. При первой врачебной помощи не следует делать перекоса в сторону местного лечения в ущерб общему при любых видах хирургического шока.

Показания к госпитализации больных с ожоговым шоком:

1. Площадь ожогов более 10% в любом возросте.

2. Площадь ожогов более 5% у детей до 3-х лет.

3. Ожоги 3Б — 4 ст. любой площади.

4. Ожоговый шок любой степени.

При оказании первой помощи специализированной {реанимщщонной) бригадой помимо вышеуказанных противораковых мероприятий при перевозке больного целесообразно применить внутривенный кетаминовый наркоз (2-3 мг/кг).

Принципы лечения ожогового шока в стационаре

Ожоговый шок относится к числу длительно протекающих. Поэтому в стационаре противошоковые мероприятия продолжаются и расширяются. Больному, как правило, катетеризируется магистральная вена (чаще — подключичная). Желательно больного положить на специальную противоожоговую кровать с постоянным поддеванием теплым стерильным воздухом. Помимо обязательного гемодинамического мониторинга, тщательно контролируются почасовой и суточный диурез, ибо профилактика поражения почек (как токсической, так и гиповолелической природы) является важнейшей задачей и напрямую влияет на прогноз ОШ и ожоговой болезни в целом {см. вьше). Внутривенное вливание жидкостей предусматривает не только коррекцию ОЦК, нормализацию термодинамики и функции почек, но и полное, а затем вспомогательное парентеральное питание. Пероральный прием пищи и воды в первые 1-2 суток, как правило, невозможен ввиду рвоты, следующей после каждой попытки кормления через рот. Кроме того, ожоговая травма специфически влияет на секрецию в ЖКТ, угнетая ее (см. выше), что препятствует усвоению пищи, вызывает эрозивно-язвенные процессы вплоть до прободных язв (так называемые язвы Курлинга (обычно в более поздние периоды ожоговой болезни).

Предложено несколько формул для расчета суточной потребности в жидкости у больных с ожоговым шоком. Ценность их в том, что они учитывают площадь ожога, массу тела и суточную возрастную физиологическую потребность в воде.

При этом в первый день лечения половина этого объема вводится в первые 8 часов. Большая часть жидкости вводится в виде кристаллоидов с постепенного увеличением день ото дня доли альбумина и (или) плазмы (до 1/3 общего объема).

Проводится расчет суточного калоража, введение аминокислот, жировых эмульсий, коррекция электролитного и кислотно-щелочного состояния по правилам лечения больных, получающие полное парентеральное питание.

Особо следят за уровнем калия в плазме, т.к калий выходит из поврежденными клеток в кровоток, а нераспознанная гиперкалиемия может стать причиной остановки сердца.

Лечение синдрома ДВС развивающемся при любом, в том числе и ожоговом шоке, предусматривает: улучшение капиллярного кровообращения не только путем механического «разбавления» крови при трансфузиях, но и проведение гепаринизации (гепарин 100 ед/кг 4 раза в сутки), назначение дезагрегантов (реополиглюкин).

При сопутствующих ожогах дыхательных путей в стационаре нередко приходится прибегать к интубации трахеи и даже к трахеостомии с ИНН или без нее.

В целом, лечение ожоговых больных как в периоде ожогового шока, так и в последующие стадии ожоговой болезни — токсемии, ожогового истощения и сепсиса (последние 2 состояния должны профилактироваться и развиваются не всегда) — задача тяжелая, кропотливая и дорогостоящая. Поэтому оправдано создание центральных и региональных ожоговых центров, учитывая, что число больных с ожогами не уменьшается, а летальность среди них удается снизить ценой громадного, напряженного труда врачей — реаниматологов и хирургов.