Реферат острая пневмония у детей раннего возраста

1.Введение……………………………………………………………………3 стр.

2.Этилология…………………………………………………………………3 стр.

3.Патогенез……………………………………………………………………5 стр.

4.Классификация….……………………………………………………….…7 стр.

5.Клиническая картина………………………………………………………8 стр.

6.Диагностика. Лечение…………………………………………………….11 стр.

7.Профилактика. Прогноз…………………………………………………..11 стр.

8.Список используемой литературы…………………….…………..…….12 стр.

Введение

Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомамим.

В возникновении пневмонии принимают участие респираторные вирусы, которые внедряются, размножаются и проявляют свою жизнедеятельность в эпителиальном покрове дыхательных путей, а также в легочной ткани. В период эпидемий гриппа и во время вспышек других респираторных инфекций пневмония у детей раннего возрастане редкое явление.

Вирусы вызывают также расстройство циркуляции крови и лимфы в легких, резко повышают проницаемость сосудов, способствуя тем самым развитию отека, спадению легочной ткани. Все это приводит к развитию воспаления легкого. С первых дней острой респираторной инфекции происходит усиленный рост обычных условно-патогенных обитателей носоглотки ребенка.

Это создает условия, способствующие внедрению бактерий – обычных обитателей ротоносоглотки ребенка – в нижние отделы дыхательных путей, где они вызывают воспалительный процесс – пневмонию. С первых дней ОРИ начинает активизироваться сопутствующая бактериальная флора, поэтому пневмонии, возникшие при этих инфекционных болезнях, рассматривают как своеобразный вирусно-бактериальный процесс, то есть воспаление при этом вызывается одновременно вирусами и микробами.

Этиология

Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10-20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3-7% — гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20-45% — различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.

Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония — заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.

  • В 70-80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia.

  • Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии.

    • В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже.

    • У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci.

    • У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis.

    • Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.).

    • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.

    • Вирусная пневмония — редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.

Патогенез

Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.

Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6-8 недель).

Читайте также:  Барсучий жир польза при пневмонии

При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:

  • кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;

  • водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.

Классификация

По формам:

  • Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.

  • Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.

  • Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.

  • Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда: больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза; пневмония протекает с осложнениями.

По тяжести:

  • Неосложнённая

  • Осложнённая

Легочные проявления:

  • Синпневмотический плеврит

  • Метапневмотический плеврит

  • Легочная диструкция

  • Абсцесс лёгкого

  • Пневмоторокс

Внелегочные проявления:

  • инфекционно-токсический шок

  • ДВС-синдром

  • Сердечно-сосудистая недостаточность

  • Респираторный дистресс-синдром

По течению:

  • Острое течение

  • Затяжное течение (от 6 недель до 8 месяцев)

Клиника

Признаки зависят от возраста малыша и тяжести болезни. Проявление признаков острой пневмонии зависит и от возбудителя, вызвавшего эту болезнь. Начало острой пневмонии может быть острым и постепенным. Чаще всего заболевание начинается спустя несколько дней от начала острой респираторной вирусной инфекции. Обычно вновь повышается температура тела, сразу же до 38 – 39 °С или постепенно; появляются резкое беспокойство, раздражительность.

Ребенок отказывается от пищи, от груди, а иногда и от питья. Дети дошкольного возраста могут жаловаться на головные боли, слабость, перестают играть. Нередко температура тела постоянно держится на высоких цифрах в течение 4 – 7 дней, с каждым днем ухудшается общее состояние больного. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, появляется вялость, сонливость, отказ от груди, а иногда рвота и жидкий стул. Вскоре появляется кашель, вначале сухой, мучительный, болезненный, затем влажный, а у детей постарше с «ржавой» или слизисто-гнойной мокротой. У детей первых лет жизни часто можно видеть цианотичную (синюшную) окраску кожи вокруг рта и носа. Цианоз усиливается при беспокойстве: крике, плаче, кормлении.

Одышка особенно часто бывает у малышей раннего возраста. В легких случаях можно отметить раздувание крыльев носа, а в тяжелых – шумное, частое дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры: втяжение надключичных ямок, подложечной области и межреберных промежутков. Одышка и цианоз у ребенка нарастают при малейшем физическом напряжении. У ребенка первых месяцев жизни эти явления могут сопровождаться расстройством стула, срыгиваниями и рвотой, а иногда и общими судорогами.

Маленький ребенок в этих случаях быстро худеет, теряет приобретенные двигательные умения. Он прекращает ходить или сидеть, если до болезни делал это. Нередко, особенно у детей дошкольного возраста, наблюдается такая картина: острое начало болезни, кашель, высокая температура тела в течение 5 – 7 дней, ухудшение состояния, боли в боку (обычно на стороне поражения) и нередко боли в животе, которые могут быть настолько сильными, что требуют консультации хирурга.

Острое воспаление легкого – это заболевание всего организма. Кроме поражения легкого при пневмонии возникают изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и других органов и систем: нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной. Длительность болезни варьируется от 7 – 8 дней до 1 месяца. Современные методы лечения сократили длительность и существенно уменьшили тяжесть протекания болезни и появление осложнений.

Диагностика

— сбор анамнеза

— объективное исследование

— клинический анализ крови

— биохимический анализ крови (белковые фракции, С-реактивный белок)

— рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях

— исследование мокроты или аспирата из трахеи – окрашивание по Грамму и посев (применяется редко, т.к. получить мокроту у маленьких детей неинвазивным методом очень сложно)

— серологические методы исследования для выявления этиологии пневмонии – ИФА, РИФ, ПЦР (применяются редко из-за высокой стоимости)

— при интоксикации – посев крови

— при плевральном выпоте – диагностическая плевральная пункция

— в тяжелых случаях для определения возбудителя – бронхоскопия в сочетании с бронхоальвеолярным дренажом.

Лечение

  • Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.

  • Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет

  • 140-150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула.

  • В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 — 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды.

  • Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.

Читайте также:  Нет кашля при пневмонии плохо

Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:

  • антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;

  • первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов — амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях — с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.);

  • макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных — не «атипичных» пневмониях;

  • показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости — в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора;

  • пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;

  • при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика;

  • после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.

Антибактериальная терапия у новорожденных:

Форма

пневмонии

ЭтиологияАнтибиотики
выбораальтернативные
Врожденная

и ранняя

вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)

Стрептококк группы В,

E.coli,

Klebsiella spp., Listeria spp., S.aureus.

Ампициллин +аминогликозид;
Амоксициллин/клавуланат +аминогликозид;
Ампициллин/сульбактам + аминогликозид.
Цефотаксим +аминогликозид.

Поздняя ВАП P.aeruginosa, Enterobacteriaceae,

S. aureus

Цефтазидим +аминогликозид;
Цефоперазон +аминогликозид;
Антисинегнойный пенициллин +аминогликозид
Имипенем

+циластатин

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных:

Препарат Путь

введения

Разовая доза (мг/кг)/интервал между введением
Масса <1200 г Масса 1200-

2000 г

Масса >2000 г
0-7 дней>7 дней0-7 дней>7 дней
АмпициллинВнутривенно, в/мышечно25/12 ч25/12 ч25/6-8 ч25/8 ч25/6 ч
Ампициллин/

клавуланат

внутривенно30/1230/1230/1230/1230/8
ЦефотаксимВнутривенно, в/мышечно50/12 ч50/12 ч50/8 ч50/12 ч50/8 ч
ЦефтазидимВнутривенно, в/мышечно30-50/12 ч30-50/8 ч30-50/8 ч30-50/8 ч30-50/8 ч
ИмипенемВнутривенно25/18-24 ч25/12 ч25/12 ч25/12 ч25/8 ч
ГентамицинВнутривенно, в/мышечно2,5/18-24 ч2,5/12-18 ч2,5/12-18 ч2,5/12 ч2,5/8 ч
АмикацинВнутривенно, в/мышечно7,5/18-24 ч7,5/12-18 ч7,5/8-12 ч7,5/12 ч7,5/8 ч
НетилмицинВнутривенно, в/мышечно2,5/18-24 ч2,5/12 ч2,5/8 ч2,5/12 ч2,5/8 ч
ВанкомицинВнутривенно15/18-36 ч15/12-18 ч15/8-12 ч15/12 ч15/8 ч
ЭритромицинВнутривенно, внутрь10/12 ч10/12 ч10/8 ч10/12 ч10/8 ч
Ко-тримоксазол (по триметоприму)Внутривенно, внутрь5/48 ч5/48 ч5/24 ч5/48 ч5/24 ч
МетронидазолВнутривенно, внутрь7,5/48 ч7,5/24 ч7,5/12 ч7,5/12 ч15/12 ч

ПРОГНОЗ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ

При острой пневмонии в случае отсутствия осложнений и сопутствующих заболеваний прогноз благоприятный. Ранняя выписка из стационара позволяет избежать суперинфекции и быстрее вернуть ребенка в привычную обстановку. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствует ранней выписке ребенка. Летальность при острых пневмониях менее 1%. Как правило, умершие дети имеют те или  иные сопутствующие заболевания: врожденные пороки развития, аномалии обмена веществ, тяжелое поражение ЦНС.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЯХ

Диспансерное наблюдение за ребенком раннего возраста, перенесшим пневмонию, осуществляют на протяжении 1 года. Детей, перенесших пневмонию в первые 3 месяца жизни, в течение первого полугодия наблюдают 2 раза в месяц, во 2 полугодие – 1 раз в месяц. Детей, перенесших пневмонию после 3-х месячного возраста, наблюдают 1 раз в месяц. Необходимо максимальное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, ЛФК, массаж, закаливающие процедуры.

Источник

. 3

. 6

. 9

. 10

. 22

. 23

. 24

. 32

. 33

. 35

.. 41

– , – . / .

, , , ( ) (.1).

. (- ) ( ) . , 36 , 1,53 . B (Streptococcus agalactiae) Escherichia coli,

1

H. influenzae

Chlamidia pneumonia

H. influenzae

E. coli

Branchamellacatharalis

Chlamidia trachomatis

Branchamella catharalis,

Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. , Candida. , Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum, . Pneumocystis carinii.

1 6 . . (, ), , , . (-, .), E. coli – , . Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae ( 10%). Chlamidia trachomatis. Chlamydia trachomatis . , 68 . , . (- , ). .

6 6 . 6 , : -, ( 3 1), . 6 Streptococcus pneumoniae, . , H. influenzae b ( 10%). . . , Mycoplasma pneumoniae, 10% , , Chlamydophila pneumoniae. .

7 15 . S. pneumoniae (3540%). - (Streptococcus pyogenes) H. influenzae b. ( 20% ), M. pneumoniae . pneumoniae (7% ).

: , .

: , (, , ), , , , , – .

3 : (), ( ). – , , .

– , “”, .

Читайте также:  Как протекает пневмония у беременных

, -, .

” ” . , (, , ).

. .

, , , , , , ( ), , , .

, , – . .

, / , . , , , . , , . , , .

, . , , .

() (), , . , , , .

. , , , . , . , , , . , , .

, , . , , , – .

:

( );

;

– ;

;

, .

( .. , 2000)

I. :

.1. .

2. () – 72 72 .

.1. (), 72 .

2. ():

;

.

. :

( 72 );

( 72 ).

. .

II. – :

1. .

2. -.

3. .

4. (, ).

5. .

III. :

1. ( 6 ).

2. ( 6 8 ).

IV. :

.

.

V. :

.

.

:

, , ;

( 390);

( 30 ., 2 60 . . ., S 2 90%);

– (, );

25×109/ 4×109/;

;

;

( 7 /).

– ; .

, – . , . . , , , . , , , , . , , . 1: 2,5 – 1: 2 ( – 1: 3). , , . . , , . .

, , , , .

1,5 – 2,5 , , , . , .

– , , . – , , , (, ).

, , . , , , . , , . , , . , , , – , , .

, . . .

. 39 400 , , . , , , ( ), , . , , , , . , . , , “”. . , – . 2 – 3 , . .

, , , , . – , , , . : , , , , . , , , . , . , .

1% . : , , . 2 : () ().

. . . , – , , , – .

. , , , , , . , , .

, , , – .

Str. pneumonia. , .

. (, , .), , . , , . , , . , , . . , . () . 2-5 1 – 1,5 . , , , .

, , . , . . . .

, 400, . , . – – . , .

. , , , . , , . (, , ) . , . : , , 2-5 . , , , – . . , . , 25-30 /.

, , , , . , , . . “”, . .

, . , , . , . . , .

, . , ( , ). 3 – 5 . , . , , , . . , , . , , 10 – 40% . , . , 20 – 40 /.

: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. . . 3 . , , , . , , . . , . , .

, . , , . : , , , . 90-100 . , . : , , . . . .

L. pneumophila. 1,5% 15% . , . , . , , , . , , . , . : , , , . , . , . . , , , . . ( 50-60 /). , , , , , .

Cl. psittaci. (, , ). , . , . , .

( , ), . – .

– , ( , , , 380, 10×109/ – 10% ), ( ), ( ), , 48 , , .

:

. , , . E. coli, . pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, S. aureus. ( , , , ). . , ;

;

;

.

, – , . , . , , , . , . () () . , “” – , . , (), – , , .

, , , . , ( , ).

– , , .

.2.

2

:

Str. pneumonia

H. influenzae

Staf. aureus

:

Pseudomonas aurgenosa

Acinobacter spp.

Staf. aureus

Enterobacteriacia

, 14 2 // 20 /, , . , , , . , P. carinii, , (Mycobacterium avium .) . , (- , , ) . ” ” – – – , – . (, ) , , , -, P. carinii , H. influenzae.

– -, , . , . . , . . , , , .

, :

:

380;

380 3 ;

;

;

;

;

.

:

, ;

;

;

.

:

9×109/;

20 /.

:

.

:

;

24-36 ;

;

, ;

;

, ;

;

.

:

(, );

;

, ;

3-4 , .

:

;

;

.

, .

, , , . . : , , , .

( ” + ” 140-150 //.).

. . (.3). , / . . , . .

, , III . , .

3

, E. coli, Klebsiella spp., Listeriaspp., Staph. aureus + , / +-, / + -. + –
P. aeruginosa, Staph. aureus, Enterobacteriaceae + , + , + .

. .4. ” ” . .

, , . , ( ). (, ), .

6 , , . , /, . II III . . , , , .

4

,

1-6 , .

, E. coli, Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae.

: -/, /-.

: /.

: , , , , , *.

.

1-6 ,, Ch. trachomatis.: . **: .
6 – 6 , , c-., S. pneumoniae, H. influenzae.: / . **

: /, -, , .

: , -, , , .

6-15, , .S. pneumoniae.: / . **: /, , . : , , , , , .
6-15 , , .M. pneumoniae, Ch. pneumoniae: . **: , ( 12 ).
6 – 15 , .S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteria-ceae.: -/ /-.: II-IV (, , , , ), + , + , .

* 3 .

** : , , , , .

6 6 , . , /, /. .

6 15 . , . .

, , . . , IIIII . , b- (, , ) , .

. . 3648 . . , , (, ). , , , . .

. ( ) (/, /, /) . III . . 34- , . – (/, /) IIIIV (, , ) (, ). (, ).

. , . , , . IIIIV (, ). – , (, ), , . 3 , 46 .

. 48 , , – . 72 .

: 37,50 2448 34 , . .

: , , . / . .

: / ( ). , . .

. , . .

, , .

. . , , . , , (, , ) . . . 4872 3648 , . , . 67 . . , 2 . ( ).

. , , , , – . , , (.5

). , .

1 . , (, , ), , (–, , , , , .).

. , , ( ). . (100-300 /), (1-2 3 ), (5-10 2 ), 1 ( 15 /), 2 (5-10 /), 6 (2-6 /).

. , , , , – . , , , , , , .

, , , .

5

1 . 3 ;

1 . 3 1,5 .

1/2 . ;

1-2 . 3 3

( )

6-8 6-8

1-2 . .. 5-6 ;

1 .3-4 7

1 4

:

;

, ;

, , ( , – , );

;

.

12 . 3 2 2 , 1 , 3 1 1 , 1 3 1 1,5-2 6 , 1 . 3 1 3 . 1 1,5-2 , . (, , , , .) , – 2 . 1,5 .

. , , .

. , . , .

, , , , .

, , , , .

(, ) . , , , , ( ), .

, , , , (, , , ). , .

1

(/) /
< 1200 1200-2000 > 2000
07>707>7
1234567
25 000 /1225 000 /1225 000 /825 000 /825 000 /6
,25/1225/1225/6-825/825/6
,25/1225/1230/825/837,5/6
,20/1220/1220/1220/1220/8
,50/1250/1250/850/1250/8
,30-50/1230-50/830-50/830-50/830-50/8
25/18-2425/1225/1225/1225/8
,30/1230/1230/830/830/6
1234567
,2,5/18-242,5/12-182,5/12-182,5/122,5/8
,7,5/18-247,5/12-187,5/8-1210/1210/8
,2,5/18-242,5/122,5/82,5/122,5/8
,10/1210/1210/810/1210/8
15/18-3615/12-1815/8-1215/1215/8
, ,5/125/125/85/85/6
, ,22/2425/2425/2425/2425/12
,7,5/487,5/247,5/127,5/1215/12

2

1 12

123
100-150 . ,
50 //50-100 // ,
50 //
50 //100-150 // ,
100 //
/40 //
/100-150 // ,
50-100 // ,
45 //
50-100 // ,
30-40 //,
50-100 // ,
50-100 //
123
30-100 // ,
20-75 // ,
50-100 // ,
60 //
60 //
120-150 //
5 // ,
15-20 // ,
5 // ,
40-50 //40-50 //
30-50 //
150 000 //
5-8 //
3- : 10 // 5- : 10 / 1- , 5 /
123
15 //
30-60 //10-20 // ,
10-25 //20-40 // ,
40-60 //
50-100 //50-100 // ,
8-10 //8-10 //
20-30 //20-30 //

3

12

123
8-12 / ,
2-4 /2-8 / ,
0,75-1,5 /
2 /6-12 / ,
/1,5 /*1,8-3,6 /
/1,5 /6-12 / ,
3-6 / ,
2 /
2,25-4,5 / ,
0,5-1 /
3-6 / ,
4-6 / ,
4-6 / ,
1-2 / ,

2-4 / ,

123
2 /
2 /
3-6 /
4-5 // ,
4-6 // ,
15-20 // ,
0,2 /0,2 /
3- – 0,5 /, 5- – 0,5 / 1- , 0,25 /
0,5-1 /
1,2 /
0,3 /
1 500 000-3 000 000 /
1-2 /2-4 /
1 /1,2 / ,
0,6-1,8 /1,8-2,4 / ,
2 /
2 /2-4 / ,
– ( )8-10 //8-10 /
1,5 /1 /

1. .., .., .. : . // . – 2001, 10. – .12-16.

2. . . / . .. , .. . – .: , 1999.

3. .. . // . 2000, 4. – .174-178.

4. () / . .. . – ., 2000.

5. / . .. . – .: , 1998.

6. . / . .. , .. .: – 2- ., . . .: , 1998.

7. .. . .: , 1987.

Источник