Пневмония у детей реферат заключение

Пневмония у детей реферат заключение thumbnail

. 3

. 6

. 9

. 10

. 22

. 23

. 24

. 32

. 33

. 35

.. 41

– , – . / .

, , , ( ) (.1).

. (- ) ( ) . , 36 , 1,53 . B (Streptococcus agalactiae) Escherichia coli,

1

H. influenzae

Chlamidia pneumonia

H. influenzae

E. coli

Branchamellacatharalis

Chlamidia trachomatis

Branchamella catharalis,

Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. , Candida. , Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum, . Pneumocystis carinii.

1 6 . . (, ), , , . (-, .), E. coli – , . Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae ( 10%). Chlamidia trachomatis. Chlamydia trachomatis . , 68 . , . (- , ). .

6 6 . 6 , : -, ( 3 1), . 6 Streptococcus pneumoniae, . , H. influenzae b ( 10%). . . , Mycoplasma pneumoniae, 10% , , Chlamydophila pneumoniae. .

7 15 . S. pneumoniae (3540%). - (Streptococcus pyogenes) H. influenzae b. ( 20% ), M. pneumoniae . pneumoniae (7% ).

: , .

: , (, , ), , , , , – .

3 : (), ( ). – , , .

– , “”, .

, -, .

” ” . , (, , ).

. .

, , , , , , ( ), , , .

, , – . .

, / , . , , , . , , . , , .

, . , , .

() (), , . , , , .

. , , , . , . , , , . , , .

, , . , , , – .

:

( );

;

– ;

;

, .

( .. , 2000)

I. :

.1. .

2. () – 72 72 .

.1. (), 72 .

2. ():

;

.

. :

( 72 );

( 72 ).

. .

II. – :

1. .

2. -.

3. .

4. (, ).

5. .

III. :

1. ( 6 ).

2. ( 6 8 ).

IV. :

.

.

V. :

.

.

:

, , ;

( 390);

( 30 ., 2 60 . . ., S 2 90%);

– (, );

25×109/ 4×109/;

;

;

( 7 /).

– ; .

, – . , . . , , , . , , , , . , , . 1: 2,5 – 1: 2 ( – 1: 3). , , . . , , . .

, , , , .

1,5 – 2,5 , , , . , .

– , , . – , , , (, ).

, , . , , , . , , . , , . , , , – , , .

, . . .

. 39 400 , , . , , , ( ), , . , , , , . , . , , “”. . , – . 2 – 3 , . .

, , , , . – , , , . : , , , , . , , , . , . , .

1% . : , , . 2 : () ().

. . . , – , , , – .

. , , , , , . , , .

, , , – .

Str. pneumonia. , .

. (, , .), , . , , . , , . , , . . , . () . 2-5 1 – 1,5 . , , , .

, , . , . . . .

, 400, . , . – – . , .

. , , , . , , . (, , ) . , . : , , 2-5 . , , , – . . , . , 25-30 /.

, , , , . , , . . “”, . .

, . , , . , . . , .

, . , ( , ). 3 – 5 . , . , , , . . , , . , , 10 – 40% . , . , 20 – 40 /.

: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. . . 3 . , , , . , , . . , . , .

, . , , . : , , , . 90-100 . , . : , , . . . .

L. pneumophila. 1,5% 15% . , . , . , , , . , , . , . : , , , . , . , . . , , , . . ( 50-60 /). , , , , , .

Cl. psittaci. (, , ). , . , . , .

( , ), . – .

– , ( , , , 380, 10×109/ – 10% ), ( ), ( ), , 48 , , .

:

. , , . E. coli, . pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, S. aureus. ( , , , ). . , ;

;

;

.

, – , . , . , , , . , . () () . , “” – , . , (), – , , .

, , , . , ( , ).

– , , .

.2.

2

:

Str. pneumonia

H. influenzae

Staf. aureus

:

Pseudomonas aurgenosa

Acinobacter spp.

Staf. aureus

Enterobacteriacia

, 14 2 // 20 /, , . , , , . , P. carinii, , (Mycobacterium avium .) . , (- , , ) . ” ” – – – , – . (, ) , , , -, P. carinii , H. influenzae.

– -, , . , . . , . . , , , .

, :

:

380;

380 3 ;

;

;

;

;

.

:

, ;

;

;

.

:

9×109/;

20 /.

:

.

:

;

24-36 ;

;

, ;

;

, ;

;

.

:

(, );

;

, ;

3-4 , .

:

;

;

.

, .

, , , . . : , , , .

( ” + ” 140-150 //.).

. . (.3). , / . . , . .

, , III . , .

3

, E. coli, Klebsiella spp., Listeriaspp., Staph. aureus + , / +-, / + -. + –
P. aeruginosa, Staph. aureus, Enterobacteriaceae + , + , + .

. .4. ” ” . .

, , . , ( ). (, ), .

6 , , . , /, . II III . . , , , .

4

,

1-6 , .

, E. coli, Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae.

: -/, /-.

: /.

: , , , , , *.

.

1-6 ,, Ch. trachomatis.: . **: .
6 – 6 , , c-., S. pneumoniae, H. influenzae.: / . **

: /, -, , .

: , -, , , .

6-15, , .S. pneumoniae.: / . **: /, , . : , , , , , .
6-15 , , .M. pneumoniae, Ch. pneumoniae: . **: , ( 12 ).
6 – 15 , .S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteria-ceae.: -/ /-.: II-IV (, , , , ), + , + , .

* 3 .

** : , , , , .

6 6 , . , /, /. .

6 15 . , . .

, , . . , IIIII . , b- (, , ) , .

. . 3648 . . , , (, ). , , , . .

. ( ) (/, /, /) . III . . 34- , . – (/, /) IIIIV (, , ) (, ). (, ).

. , . , , . IIIIV (, ). – , (, ), , . 3 , 46 .

. 48 , , – . 72 .

: 37,50 2448 34 , . .

: , , . / . .

: / ( ). , . .

. , . .

, , .

. . , , . , , (, , ) . . . 4872 3648 , . , . 67 . . , 2 . ( ).

. , , , , – . , , (.5

). , .

1 . , (, , ), , (–, , , , , .).

. , , ( ). . (100-300 /), (1-2 3 ), (5-10 2 ), 1 ( 15 /), 2 (5-10 /), 6 (2-6 /).

. , , , , – . , , , , , , .

, , , .

5

1 . 3 ;

1 . 3 1,5 .

1/2 . ;

1-2 . 3 3

( )

6-8 6-8

1-2 . .. 5-6 ;

1 .3-4 7

1 4

:

;

, ;

, , ( , – , );

;

.

12 . 3 2 2 , 1 , 3 1 1 , 1 3 1 1,5-2 6 , 1 . 3 1 3 . 1 1,5-2 , . (, , , , .) , – 2 . 1,5 .

. , , .

. , . , .

, , , , .

, , , , .

(, ) . , , , , ( ), .

, , , , (, , , ). , .

1

(/) /
< 1200 1200-2000 > 2000
07>707>7
1234567
25 000 /1225 000 /1225 000 /825 000 /825 000 /6
,25/1225/1225/6-825/825/6
,25/1225/1230/825/837,5/6
,20/1220/1220/1220/1220/8
,50/1250/1250/850/1250/8
,30-50/1230-50/830-50/830-50/830-50/8
25/18-2425/1225/1225/1225/8
,30/1230/1230/830/830/6
1234567
,2,5/18-242,5/12-182,5/12-182,5/122,5/8
,7,5/18-247,5/12-187,5/8-1210/1210/8
,2,5/18-242,5/122,5/82,5/122,5/8
,10/1210/1210/810/1210/8
15/18-3615/12-1815/8-1215/1215/8
, ,5/125/125/85/85/6
, ,22/2425/2425/2425/2425/12
,7,5/487,5/247,5/127,5/1215/12

2

1 12

123
100-150 . ,
50 //50-100 // ,
50 //
50 //100-150 // ,
100 //
/40 //
/100-150 // ,
50-100 // ,
45 //
50-100 // ,
30-40 //,
50-100 // ,
50-100 //
123
30-100 // ,
20-75 // ,
50-100 // ,
60 //
60 //
120-150 //
5 // ,
15-20 // ,
5 // ,
40-50 //40-50 //
30-50 //
150 000 //
5-8 //
3- : 10 // 5- : 10 / 1- , 5 /
123
15 //
30-60 //10-20 // ,
10-25 //20-40 // ,
40-60 //
50-100 //50-100 // ,
8-10 //8-10 //
20-30 //20-30 //

3

12

123
8-12 / ,
2-4 /2-8 / ,
0,75-1,5 /
2 /6-12 / ,
/1,5 /*1,8-3,6 /
/1,5 /6-12 / ,
3-6 / ,
2 /
2,25-4,5 / ,
0,5-1 /
3-6 / ,
4-6 / ,
4-6 / ,
1-2 / ,

2-4 / ,

123
2 /
2 /
3-6 /
4-5 // ,
4-6 // ,
15-20 // ,
0,2 /0,2 /
3- – 0,5 /, 5- – 0,5 / 1- , 0,25 /
0,5-1 /
1,2 /
0,3 /
1 500 000-3 000 000 /
1-2 /2-4 /
1 /1,2 / ,
0,6-1,8 /1,8-2,4 / ,
2 /
2 /2-4 / ,
– ( )8-10 //8-10 /
1,5 /1 /
Читайте также:  Освобождение от физры после пневмонии

1. .., .., .. : . // . – 2001, 10. – .12-16.

2. . . / . .. , .. . – .: , 1999.

3. .. . // . 2000, 4. – .174-178.

4. () / . .. . – ., 2000.

5. / . .. . – .: , 1998.

6. . / . .. , .. .: – 2- ., . . .: , 1998.

7. .. . .: , 1987.

Источник

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Терминология
и определение

Хроническая
пневмония (ХП) занимает одно из центральных
мест в хронической бронхолегочной
патологии у детей. Данный термин появился
еще в начале прошлого столетия и до сих
пор пользуется в России и в странах СНГ
наибольшей популярностью, хотя в течение
многих лет изучения этой формы у взрослых
и детей постоянно происходил процесс
появления и исчезновения десятков
конкурирующих названий.

В
настоящее время наиболее устойчивыми
альтернативными терминами для обозначения
ХП являются “бронхоэктатическая
болезнь”, “бронхоэктазы”,
“хронический бронхит”, “деформирующий
бронхит”, “пневмосклероз”.
Прогресс в изучении ХП у детей, достигнутый
в последние два десятилетия и включавший
раскрытие характера морфологических
изменений при ней, позволил дать четкое
определение этой форме, дающее возможность
осуществлять ее гарантированную
диагностику и отличать от других
клинических форм бронхолегочных
заболеваний. Согласно этому определению,
ХП представляет собой неспецифический
бронхолегочный процесс, имеющий в основе
необратимые морфологические изменения
в виде деформации бронхов и пневмосклероза
в одном или нескольких сегментах и
сопровождающийся рецидивами воспаления
в бронхах и/или легочной ткани.

В
свете этого определения перечисленные
термины, предлагаемые для замены термина
“хроническая пневмония”, не могут
считаться удовлетворительными. ХП – это
ограниченный процесс, тогда как
хронический бронхит – процесс
распространенный или диффузный, к тому
же не отражающий поражение легочной
ткани. Термины “бронхоэктатическая
болезнь”, “бронхоэктазы” отражают
лишь один, к тому же необязательный
компонент сложного бронхолегочного
процесса при ХП. Это относится и к термину
“пневмосклероз”. Таким образом,
при определенных недостатках термина
“хроническая пневмония” он в
наибольшей степени отражает сущность
данной формы.

Это
было подчеркнуто на прошедшем в ноябре
1995 г. на базе НИИ педиатрии Российской
академии медицинских наук симпозиуме
педиатров-пульмонологов России,
посвященном совершенствованию
существующей классификации неспецифических
болезней органов дыхания у детей. На
симпозиуме единогласно было решено
сохранить ХП как самостоятельную форму
хронических бронхолегочных заболеваний
у детей в обновленной классификации.

Этиология
и патогенез

ХП
является полиэтиологическим заболеванием.
Истоками формирования являются все те
процессы, которые могут привести к
развитию ее морфологической основы.
Это прежде всего воспаление легких, в
неблагоприятных случаях развивающаяся
по схеме острая – затяжная – хроническая
пневмония, ателектазы различного генеза,
включая врожденные, последствия аспирации
инородных тел в бронхи, к которым
примыкают пневмонии у детей с хронической
аспирацией пищи, жидкости и желудочного
содержимого. Факторами, способствующими
неблагоприятному исходу пневмонических
процессов, являются ранний возраст
ребенка, наличие сопутствующих
заболеваний, запоздалое и неправильное
лечение. Из эндогенных факторов следует
назвать транзиторный иммунный дефицит,
временную цилиарную дисфункцию,
врожденные микродефекты бронхиальных
структур. В патогенезе формирования
пневмосклероза ведущую роль играют
нарушение бронхиальной проходимости
и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз
не формируется при очаговых пневмониях,
при которых, в отличие от сегментарных,
ателектаз не сопутствует воспалительному
процессу. Хронический воспалительный
процесс в структурно нарушенных и
функционально неполноценных бронхах
реализуется и поддерживается бактериальной
флорой.

Морфологические
изменения

Морфологической
основой ХП является ограниченный
(сегментарный, долевой) пневмосклероз
с деформацией бронхов в его зоне.
Склерозирование охватывает как дистальные
отделы бронхов, так и перибронхиальные
ткани. По воздушности легочной ткани
выделяют три степени склеротических
изменений – ателектатический пневмосклероз
(легочная ткань замещена склеротической),
гипателектатический (воздушность
легочной ткани частично сохранена) и
дисателектатический (объем сегмента
сохранен за счет эмфизематозно-измененных
альвеол). При всех этих вариантах имеются
деформации и расширения бронхов, признаки
хронического бронхита, а также нарушения
бронхиальной проходимости на уровне
мелких бронхиальных разветвлений. В
расширенных участках бронхов определяются
скопления слизи, десквамированного
эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии
слизистой оболочки бронхов, наблюдается
метаплазия ее эпителия в плоский, а в
отдельных участках – атрофия. Поражение
сосудов – постоянный морфологический
признак ХП. Прежде всего страдает мелкая
сосудистая сеть, как за счет сжимающего
действия переваскулярного склероза,
так и из-за изменений в сосудистой стенке
(фиброз интимы, перекалибровка, эластоз
стенки), что приводит к нарушению
проходимости и запустеванию сосудов.

Клиника

Клиническая
картина и течение ХП разнообразны и
зависят от объема и локализации процесса,
характера и степени поражения бронхов.
Наиболее частой локализацией ХП является
нижняя доля левого легкого, одна или
вместе с язычковыми сегментами. Несколько
реже изменения локализуются в нижней
и средней долях правого легкого. У детей
с этим заболеванием физическое развитие
обычно соответствует возрасту. Признаки
интоксикации чаще отсутствуют. Реже
наблюдаются общее недомогание,
утомляемость, снижение аппетита и др.
Температура тела у большинства больных
нормальная. К постоянным симптомам
болезни относятся кашель, выделение
мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее
частым симптомом является кашель, его
интенсивность тесно коррелирует с
объемом поражения. При поражениях в
пределах сегментов одной доли кашель
у детей вне обострения бывает редким,
непостоянным, обычно по утрам с
незначительным отделением мокроты. При
поражении 1 – 2 сегментов кашель бывает
лишь при обострении. Кашель при ХП может
быть сухим или влажным. Сухой кашель
чаще возникает в начале обострения
болезни, вызванного острым респираторным
заболеванием, в дальнейшем он становится
влажным. Количество мокроты может быть
разным, коррелируя с интенсивностью
кашля. При обширных поражениях в фазе
обострения мокрота обычно бывает гнойной
или слизисто-гнойной, а в ремиссии –
слизистой или слизисто-гнойной. При
поражениях в пределах одной доли мокрота
бывает слизистой или слизисто-гнойной
в зависимости от фазы болезни. При
осмотре у части детей с ХП отмечается
уплощение грудной клетки на стороне
поражения. При перкуссии над зоной
поражения определяется притупление
перкуторного звука и выслушивается
ослабленное дыхание, иногда с удлиненным
выдохом. При меньших по объему поражениях
выслушивается жесткое дыхание, в
отдельных случаях у детей раннего
возраста своеобразное “скрипучее”.
Типичным для аускультативной картины
при ХП являются преимущественно средние
и мелкопузырчатые влажные хрипы,
выслушиваемые с большим постоянством
над зоной поражения, часто выходя за ее
пределы, а при обострениях распространяясь
на все пораженное легкое, а иногда и на
здоровое. У части больных наряду с
влажными выслушиваются и сухие хрипы,
особенно часто при обострениях
заболевания. Преобладание сухих хрипов
на фоне удлиненного выдоха со свистящим
оттенком характерно для ХП, осложненной
бронхообструктивным синдромом.

Читайте также:  Лечение пневмонии у детей пульмонология

Выраженность
клинических проявлений зависит от
локализации и объема поражения. Наиболее
яркая клиническая картина наблюдается
при поражении левой нижней доли, особенно
в сочетании с поражением язычковых
сегментов. Менее яркая – при поражении
нижней доли правого легкого. Поражение
средней доли, так же как язычковых
сегментов, протекает обычно малосимптомно.
Наибольшая тяжесть свойственна
двусторонним процессам (чаще поражаются
обе нижние доли в сочетании со средней
долей и язычковыми сегментами), что
связано с большим объемом поражения и
выраженными изменениями бронхов.

Рентгенологические
изменения.
На рентгенограммах грудной клетки у
больных ХП определяется сближение
элементов легочного рисунка в зоне
поражения, повышение воздушности
соседних сегментов, смещение срединной
тени в сторону поражения. Эти признаки
уменьшения пораженного участка легкого
выражены тем лучше, чем больше объем
поражения и выраженнее пневмосклероз.

При
ателектатическом пневмосклерозе в зоне
поражения определяется гомогенная тень
с четкой границей. Для выявления изменений
в средней доле и язычковых сегментах
лучшие результаты дает снимок в позиции
гиперлордоза.

Бронхография
является основным методом диагностики,
выявляющим локализацию, объем и характер
поражения бронхов при ХП. В зоне поражения
определяются сближение бронхов, потеря
их конусности, уменьшение глубины
контрастирования, деформация просвета
и расширение по цилиндрическому типу.
Для бронхографической картины при ХП
характерны неоднородность бронхиальных
изменений, наличие в пораженном отделе
как деформированных, так и расширенных
бронхов и различная глубина контрастирования.
Это отличает ее от изменений при
врожденных пороках развития легких,
при которых имеется более или менее
однородное поражение бронхов.

Бронхоскопическая
картина
тесно коррелирует с выраженностью
клинических проявлений и фазой болезни,
варьируя в широких пределах – от локального
до распространенного и от катарального
до катарально-гнойного эндобронхита.

Функция
внешнего дыхания.
У 70% детей с хронической пневмонией
отмечается вентиляционная недостаточность
(ВН). У детей с однодолевыми поражениями
ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется
в пределах I – II степени у остальных. При
вовлечении в процесс двух долей одного
легкого в 10% случаев наблюдается ВН III
степени, а при двусторонней ХП ВН
выявляется у всех больных и у половины
из них III степени. При ВН I – II степени
преобладают обструктивные, а при III –
рестриктивные и комбинированные
нарушения вентиляции. Постоянная
гипоксемия свойственна лишь части детей
с двусторонними поражениями, что
объясняет большую редкость развития у
больных ХП симптома “пальцев
Гиппократа”.

Изменения
гемограммы отмечаются лишь при обострении
болезни (умеренный лейкоцитоз с
нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом,
увеличение СОЭ).

Этиология
воспалительного процесса

В
мокроте больных ХП, так же как и у детей
с пороками развития, обнаруживаются
два преобладающихх возбудителя:
гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк
(около 30%). Микроорганизмы высеваются
как в монокультуре, так и в ассоциациях.
Гемофильная палочка чувствительна ко
многим антибиотикам, а пневмококк – к
препаратам пенициллинового ряда и
некоторым цефалоспоринам.

Читайте также:  Симптомы пневмонии у ребенка 2 года с температурой

В
последние годы нами изучалась роль
грамотрицательного условно-патогенного
микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы
катаралис). При ХП он был высеян в 5%
случаев, занимая третье место среди
всех представителей микробной флоры
бронхиального секрета. Характерно, что
у всех детей с ХП (кроме одного), у которых
высевалfсь бранхамелла катаралис,
наблюдался бронхообструктивный синдром.
Все же остальные высевы этого микроба
приходились на больных бронхиальной
астмой и астматическим бронхитом.
Течение
ХП характеризуется сменой ремиссий и
обострений. Последние обычно возникают
на фоне или после ОРВИ и протекают по
бронхитическому типу. Клиника обострений
зависит от характера ОРВИ и тяжести
болезни, при этом все симптомы ХП
усиливаются, появляются общие нарушения
и гематологические сдвиги. Физикальные
и бронхоскопические изменения нередко
выходят не только за пределы пораженного
участка, но и больного легкого. Ликвидация
обострения занимает от 2 до 6 нед и более.
Небольшая часть обострений сопровождается
симптомами острой пневмонии. Такие
обострения протекают тяжелее бронхитических
и ликвидируются медленее.

Прогноз

У
больных ХП не наблюдается прогрессирования
бронхолегочного процесса на протяжении
детского и подросткового возраста.
Характер и объем бронхиальных деформаций
не меняются. С возрастом обострения
возникают реже, уменьшается выраженность
основных симптомов болезни. Значительно
улучшается функция внешнего дыхания:
у 85% детей с поражением одной доли через
6 – 12 лет наблюдается нормальная
вентиляционная функция легких, у
остальных 15% – минимальная ВН. Физическое
развитие у большинства детей не
нарушается, причем длительность болезни
не влияет на этот показатель здоровья.

Диагноз

Диагностика
ХП основывается на совокупности
анамнестических данных и характерных
клинических и рентгенологических
симптомов и может быть осуществлена на
амбулаторном этапе обследования. Однако
верифицированный и полный диагноз
возможен лишь в специализированном
стационаре после проведения бронхографии
и других методов пульмонологического
обследования.

Лечение

Консервативный
метод лечения ХП у детей является
основным. Антибиотикотерапия показана
при обострениях болезни и на фоне ОРВИ
в целях профилактики. Основным является
системный путь введения антибиотиков
(пероральный, внутримышечный, внутривенный).
С учетом преобладающих возбудителей
(гемофильная палочка, пневмококк) и их
лекарственной чувствительности при
данном заболевании используются многие
антибиотики пенициллинового и
цефалоспоринового ряда, эритромицин,
левомицин, и др. Наиболее обоснован
выбор антибиотика при учете индивидуальной
чувствительности микроба – возбудителя
воспалительного процесса, оценке тяжести
болезни, переносимости и эффективности
препаратов в прошлом. Предпочтительным
при условии достаточной эффективности
является применение антибиотиков
внутрь. Дозы антибиотиков должны
колебаться между средними и максимальными
(с учетом возраста), а в тяжелых случаях
быть максимальными. Длительность курса
лечения определяется индивидуально и
составляет в среднем 2 нед.

Муколитическая
терапия.
Наиболее активное муколитическое
действие оказывают N-ацетилцистеин и
его аналоги. Препарат применяют в
ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 –
600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет
ограниченное применение. Удовлетворительный
эффект дают соляно-щелочные ингаляции
и ингаляции изотонического раствора
хлорида натрия, а также некоторые
пероральные муколитики (бромгексин,
амброксол и др.).

Физиотерапия.
При обострении ХП применяют высокочастотную
электротерапию (микроволны, индуктотермия).
При замедленной ликвидации обострения
используют лекарственный электрофорез
с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми
растворами. Назначают также бальнео- и
грязелечение. Изучается эффективность
лазертерапии.

Лечебная
бронхоскопия не является самостоятельным
или приоритетным видом лечения ХП. Ее
следует применять при бронхообструкции,
нарушающей отделение мокроты, и стойком
сохранении гнойного эндобронхита.
Методика лечебной бронхоскопии
заключается в промывании бронхов
изотоническим раствором хлорида натрия
или другими растворами с последующим
местным введением антибиотиков. Обычно
бывает достаточно 1 – 2 процедур.

Дренаж
и вибрационный массаж грудной клетки
являются основными и высокоэффективными
методами лечебной физкультуры (ЛФК) при
ХП. Дренаж проводится в положении Квинке
в течение 5 – 10 мин, когда больной производит
кашлевые движения. Эффективность дренажа
возрастает при применении вибромассажа
грудной клетки. Дренаж у больных должен
проводиться и в периоде ремиссии. Детям
с ХП показаны занятия ЛФК в полном
объеме, а также контролируемые занятия
спортом, что улучшает их физическую и
умственную работоспособность.

Показания
к хирургическому лечению следует
определять с учетом высокой эффективности
консервативной терапии и благоприятного
течения заболевания в детском и
подростковом возрасте. В связи с этим
показания к оперативному лечению ХП
являются относительными. Хирургическое
лечение наиболее показано больным с
долевыми поражениями и стойким гнойным
эндобронхитом, не поддающимся
консервативному лечению.

Санаторное
лечение направлено на закрепление
результатов консервативной терапии,
проведенной по поводу обострения
болезни. Оно способствует также
предоперационной подготовке и
послеоперационной реабилитации.
Основными методами являются все виды
ЛФК, физиотерапия, рекомендуются
подвижные игры, прогулки и спортивные
упражнения.

Диспансерное
наблюдение и профилактика

Задачами
поликлинического этапа являются
наблюдение и лечение больных ХП в период
ремиссии, диагностика и лечение обострений
на дому или своевременная госпитализация
детей. Особое внимание должно уделяться
дошкольному и школьному режиму, проведению
ЛФК и постурального дренажа.
Необходимо
принимать все меры, препятствующие
переходу острых пневмоний в затяжные,
а также назначать весь комплекс
профилактики острых пневмоний.

Источник