Перкуссия легких при крупозной пневмонии
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.
Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.
Причины и стадии крупозной пневмонии
Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.
Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.
В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.
Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.
При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Симптомы крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.
В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:
- резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
- при перкуссии – тупой звук;
- везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.
В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.
Диагностика крупозной пневмонии
Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:
- забор анализа крови, мочи, мокроты;
- биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
- бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
- Электрокардиографию.
Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.
В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.
Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.
Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:
- при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
- если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
- рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
- затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.
Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.
Лечение крупозной пневмонии
Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.
При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:
- иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
- коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
- коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
- дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
- кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
- кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).
При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.
Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии
Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.
Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.
При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.
Источник
В течение крупозной пневмонии выделяют 3 стадий:
– стадия прилива, продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата; отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков;
– стадия опеченения или гепатизации – легкое становится плотным, напоминает по плотности печень; в стадии красного опеченения (продолжительность 1-3 сут.) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов; в стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут.) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов;
– стадия разрешения – происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.
Клиническая картина. крупозной пневмонии зависит от стадии заболевания
В стадию начала болезни для крупозной пневмонии характерно.
Острое начало: среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С; быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость; при поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»);
– к концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»); общее состояние больных становится тяжелым.
Данные объективного исследования.
Осмотр: – бледное лицо, румянец щеки на стороне поражения, затем цианоз, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании;
– тахипноэ до 30 – 40 в I минуту;
– отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне поражения;
– лихорадка, заканчивающаяся критическим падением температуры тела.
Пальпация грудной клетки: в стадии прилива отмечается усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука в зоне локализации пневмонии; в стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) характерно резкое усиление голосового дрожания; в стадии разрешения в связи с постепенным рассасыванием экссудата и постепенным поступлением воздуха опять в альвеолы характерно менее отчетливое усиление голосового дрожания над пораженной долей.
Перкуссия легких: над зоной пневмонического очага в 1-й и 3-й стадиях пневмонии выявляется притупленно-тимпанический звук, во 2-й стадии – притупленный или тупой звук.
Аускультация легких:
– ослабленное везикулярное или везикулярно-бронхиальное дыхание в начальной и конечной стадиях заболевания, бронхиальное – в стадию гепатизации;
– в здоровом легком – компенсаторное усиление везикулярного дыхания;
– незвучная крепитация в 1-й стадии пневмонии (crepitatio indux), звучная крепитация – в 3-ей стадии пневмонии (crepitatio redux);
– влажные звучные мелкопузырчатые хрипы в 3-ю стадию;
– шум трения плевры при наличии сухого плеврита в 1 – 3 стадии;
– появление бронхофонии, наиболее выраженной – во 2-й стадии.
Источник
Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.
Этиология и патогенез.
Возбудитель – различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения.
1. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).
2. В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.
3. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.
Клиническая картина
В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают.
1. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или “ржавого” цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация: резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред.
Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз слизистых. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии – притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры.
2. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 – 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно – бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.
Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях – коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма.
Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит).
Примечание. У некоторых больных со стороны легких может быть резкое ослабление голосового дрожания или оно не проводится. При аускультации бронхиальное дыхание тихое и не выслушивается вообще. Это бывает при возникновении парапневмонического экссудативного плеврита или при закупорке бронха вязкой мокротой.
3. Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
1. Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).
2. Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a2-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.
3. Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.
4. Общий анализ мокроты:
• В стадию красного опеченения мокрота “ржавого” цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.
• В стадию разрешения – много макрофагов.
5. Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара – гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.
Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).
Рис. 29. Рентгенограмма. Правосторонняя нижнедолевая пневмония с явлениями экссудативного плеврита.
Источник