Желудочное кровотечение при химических ожогах
Химические ожоги пищеварительного тракта
Основной симптом в клинике острого периода (1—5-е сутки) отравлений уксусной кислотой — боль в полости рта, глотке и пищеводе, часто иррадиирующая в спину и усиливающаяся при каждом глотательном и рвотном движении. Рвота бывает часто многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва.
Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.
При ожоге желудка возникают боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки органов обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются парезом.
Необходимо учитывать также возможность развития реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы и проведения УЗИ.
При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка, снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.
Гипосекреторная фаза при легких ожогах продолжается до 2 недель, при ожогах средней тяжести — до 1 месяца и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже спустя год после отравления.
Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте. Благодаря высокой концентрации хлороводородной кислоты НС1 в норме в желудке обычно отсутствует кишечная палочка, она появляется при концентрации НС1 ниже 0,1%. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий обнаруживается даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта при выраженных ожогах.
Для установления распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1—7-е сутки после ожога) применяется метод рентгеноскопии. Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание при рентгенологическом контроле не обнаруживается, поэтому в это время возможны диагностические ошибки.
В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагностируется. Возможны ошибки при определении степени ожога. Ограниченные возможности рентгенологического метода можно восполнить использованием гастрофиброскопии. При легком ожоге в остром периоде (1—7-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.
Таким образом, при легком ожоге определяются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).
При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается снижение или полное отсутствие функции привратника, часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, небольшие дефекты слизистой оболочки (эрозии). Таким образом, на 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.
К 11—12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21—30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит.
При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки видны участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, многочисленные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление.
Грануляции образуются к 5—10-м суткам, появляясь не одновременно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30—60-е сутки и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).
Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (табл. 19).
Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2 1/3—3 раза по сравнению с нормой. К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 13—15% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.
Формирование структур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1—2 лет после ожога).
В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.
Таблица 19. Эндоскопическая характеристика химического ожога желудка при отравлении уксусной эссенцией (по Разукас С., 1976)
Больные, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 месяцев, средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).
Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки — это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.
При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются. Это способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1—2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным. Кровотечения на 4—14-е сутки (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв. Они называются поздними.
Экзотоксический ожоговый шок
Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока. Его клинические проявления наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и гипотермия кожных покровов. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт.ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.
Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5%.
Токсическая коагулопатия
Гемолиз — один из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией. Он проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при средней тяжести — 5—10 г/л, при тяжелой степени — свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0— 1,5 г/л.
Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1—2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногену, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.
У больных с тяжелым отравлением наблюдаются явления гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.
Токсическая нефропатия
Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией. Ее клинические проявления носят различный характер — от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности (ОПН).
Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6—10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л). Выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с контрольной группой. К 7—15-м суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.
Нефропатия средней степени (в 75% случаев) характеризуется картиной острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1—2-х суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1—3-й сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24±0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды.
Нормализация состава мочи наступает на 10—20-е сутки, восстановление показателей функции почек — на 15—40-е сутки. Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, большое число (50—80 в поле зрения) лейкоцитов.
Суточный диурез в 1-е—3-и сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с первых суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки отмечаются повышение содержания креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7±6,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7+2,1%), почечного плазмотока (131±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.
Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6%.
Токсическая дистрофия печени. Токсическая дистрофия печени имеет место у 85% больных с отравлением уксусной эссенцией.
Клинические проявления данной патологии — умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-му дню после отравления.
При тяжелой токсической дистрофии печени уже в первые сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ — в 11 раз). Резкое увеличение активности цитоплазматических и раннее увеличение активности митохондриальных энзимов указывают на развитие тяжелого цитолитического синдрома.
Острая печеночная недостаточность при тяжелой токсической дистрофии печени, как правило, протекает с резким нарушением функции почек — развивается острая печеночно-почечная недостаточность.
По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении легкой степени изменяются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5—7-е сутки.
При отравлении средней тяжести в первые сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции, которая нормализуется на 7—10-е сутки, а показатели гемодинамики — на 20—30-е сутки.
При тяжелой степени отравления в первые сутки нарушаются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через 6 мес.
Наиболее выраженные изменения функции печени наблюдаются в случаях, когда течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. При этом исследование гемодинамики гепатопортальной системы выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).
Нарушения дыхания
В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии.
При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым из-за болезненности секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, нередко имеющие сливной характер.
Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17% больных.
Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Тяжесть повреждения стенки пищевода и выраженность резорбтивного действия определяются как химической природой принятого вещества, его концентрацией, консистенцией, количеством, так и длительностью контакта реагента со стенкой пищеварительного тракта, наполнением пищей желудка, а также общим состоянием организма пострадавшего. Все это в итоге дает ту или иную клиническую картину ожога пищевода, и определяет исход заболевания.
Среди веществ, обладающих прижигающим (коррозивным) действием, выделяют следующие группы:
• едкие кислоты и кислотоподобные вещества (органические— уксусная кислота, и минеральные — серная, соляная, азотная и др.);
• едкие щелочи и щелочеподобные вещества (каустическая сода, едкое кали, нашатырный спирт, силикатный клей и др.);
• окислители (пергидроль, перманганат калия и др.);
• прочие (соли тяжелых металлов, йодная настойка и др.).
Повреждающее действие едких щелочей обусловлено наличием в них гидроксильных ионов, которые при контакте с тканями вызывают омыление жиров и разрушение белков с образованием щелочных альбуминатов.
Под воздействием щелочи ткани теряют свою структуру, разжижаются, представляя собой студенистую массу (колликвационный некроз, «мягкое омертвение»), слабо препятствующую дальнейшему проникновению в глубину и разрушительному действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Струп образуется мягкий и рыхлый, легко травмирующийся, что нередко вызывает обильные кровотечения.
В зависимости от глубины поражения тканей различают степени:
• легкая — оказываются поврежденными только поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода;
• средняя — характерны более глубокие изменения. Развиваются некрозы, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;
• тяжелая — некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои пищевода.
Полость рта, глотки, различные отделы пищевода и желудка поражаются в неодинаковой степени, при этом в пищеводе одновременно могут быть участки ожога 1-й, 2-й и 3-й степеней. Ряд авторов при распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру и другие прилегающие к пищеводу органы дополнительно выделяют 4-ю (крайне тяжелую) степень ожога пищевода.
Воспаление и репаративный процесс стенки пищевода после химической травмы в целом подчиняются общим закономерностям течения раневого процесса.
Различают следующие фазы (стадии) морфологических изменений в стенке пищевода после ожога:
• альтерация — повреждение тканей (первые часы);
• острые воспалительные проявления (первые 2— 10 суток);
• отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7—18-е сутки);
• грануляции (10—30-е сутки);
• рубцевание (1 месяц и более).
При этом следует учесть, что течение воспалительного и репаративного процессов в стенке пищевода после ожога имеет ряд особенностей, обусловленных степенью тяжести и обширностью повреждения, влиянием агрессивной микрофлоры пищевода, а также состоянием общего и местного иммунного статуса организма.
По патологоанатомическим изменениям, зависящим от времени, прошедшего с момента ожога пищевода, условно выделяют четыре стадии:
1) гиперемия, отек слизистой оболочки;
2) некроз и изъязвления;
3) образование грануляций;
4) эпителизация или рубцевание.
Диагноз — ожог пищевода — не вызывает сомнения сразу после сбора анамнеза, выраженность повреждений пищевода уточняется при ФГЭС и рентгенографии.
Лечение ожога пищевода. В настоящее время накоплен значительный опыт лечения больных с химическим ожогом пищевода.
Комплекс мероприятий на госпитальном этапе проводится токсикологами и реаниматологами адекватно степени тяжести ожога и общего состояния пациента:
• зондовое промывание желудка;
• обезболивание;
• инфузионно-трансфузионная терапия;
• профилактика гнойно-септических осложнений;
• спазмолитики;
• питание и общеукрепляющая терапия.
Осложнения. В остром периоде ожога могут развиться тяжелые осложнения: шок, коллапс, дыхательная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение, пищеводно-респираторный свищ, а также перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита.
Способы профилактики рубцового стеноза пищевода после ожога. Среди пациентов с химическим ожогом пищевода тяжелой степени формирование рубцового сужения пищевода отмечается в 15—70% случаев.
На наш взгляд, целесообразно рассмотреть способы профилактики рубцового стеноза пищевода после химического ожога не по принадлежности к тому или иному фармакологическому классу, а по преобладающему механизму предупреждения формирования сужения.
Механическое воздействие на стенку пищевода. Цель ранней (профилактической) дилатации пищевода, в отличие от поздней (лечебной), растягивающей и разрывающей рубец, состоит в направленном пространственном моделировании роста соединительной ткани, замещающей дефект стенки пищевода таким образом, чтобы образующийся рубец стенки пищевода не вызывал сужение просвета органа.
Бужирование и баллонирование — периодическое антеградное или ретроградное введение в просвет пищевода зонда, бужа или эндоскопа (бужирование) или раздувание воздухом или жидкостью баллона, введенного в просвет пищевода (баллонирование) с целью формирования созревающей соединительной ткани в виде муфты заданного диаметра.
Воздействие на воспалительно-репаративный процесс. Течение воспалительно-репаративного процесса в стенке пищевода после химического ожога зависит от интенсивности лейкоцитарной инфильтрации, агрессивности присоединившейся инфекции, состояния трофики окружающих тканей и организма в целом, сроков отторжения некротизированных тканей, скорости и выраженности гранулирования, рубцевания и эпителизации ожоговой поверхности.
С целью подавления воспалительной реакции предложено большое число препаратов. Отдельного внимания заслуживает вопрос использования эндокринных препаратов коры надпочечников.
Клеевые аппликации (МК-8 и др.) ускоряют отделение некротических тканей. Это обусловлено стойким соединением препарата с белками слизи, образованием влагонепроницаемой пленки. Представляется интересным местное использование лазерного облучения мощностью 10—150 мВт/смг.
Лазерная энергия путем ионизации разрушает слабые электрохимические связи в коллоиде обратимо, в связи с чем предложено после облучения проводить орошение поверхности раствором индигокармина, закрепляющим ионизационное состояние.
Это приводит к ускорению отторжения, улучшению условий дренирования ожоговой поверхности. С целью профилактики стеноза пищевода предложено применять гипербарическую оксигенацию.
Ферменты (лидаза, ронидаза и другие), содержащие гиалуронидазу, вызывают распад гиалуроновой кислоты, являющейся основным «цементирующим» веществом соединительной ткани, и тем самым уменьшают ее вязкость.
Это увеличивает проницаемость тканей, облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, тормозит развитие рубца, способствуя размягчению и частичному рассасыванию уже образовавшейся рубцовой ткани.
Однако действие гиалуронидазы носит обратимый характер, и при уменьшении ее концентрации вяжость гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, что ферментотерапию более оправданно применять с лечебной целью на фоне механического растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения.
Считается, что неблагоприятное влияние агрессивной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия.
Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озонированным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев.
Метод заключается в следующем: при наличии эндоскопического подтверждения язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонированного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки.
При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обучается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-контрольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось.
Методы лечения рубцовых стриктур пищевода. Бужирование в настоящее время остается главным методом лечения Рубцовых стенозов пищевода.
Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механическом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити.
Больше всего осложнений в виде перфораций пищевода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие пре-стенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога.
Наиболее перспективным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженности. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода.
Часто при проведении бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужирование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе. В этих случаях показано оперативное лечение.
Наиболее часто выполняемые вмешательства: пластика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пластика желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудистой хирургии.
Ю.А. Пархисенко, В.В. Булынин
Опубликовал Константин Моканов
Источник