Внебольничная пневмония на догоспитальном этапе
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Мартынов А.В.
Рязанская область г.Скопин, терапевтическое отделение ЦРБ, врач-терапевт.
E-mail: martynov@skopin.ryazan.ru
Участковый врач , фельдшер ФАПа, работник «скорой», первыми сталкиваются с
проблемой диагностики пневмонии, от своевременности которой будет зависеть успех
лечения и благоприятный прогноз заболевания.
Диагностические ошибки на догоспитальном этапе подразделяются на гипер- и
гиподиагностические.
Так среди направленных в стационар с амбулаторного звена с диагнозом «пневмония»
без рентгенологического исследования, диагноз подтверждается в 60% случаев, у
26% устанавливается диагноз ГРИПП или ОРВИ, у 7% бронхит или БА, у 3% туберкулез
легких и 4% другие заболевания со сходной симптоматикой, в том числе
остеохондроз, ушибы грудной клетки, пиелонефрит.
Т.е. имеет место гипердиагностика пневмонии приемущественно за счет ОРВИ.
Гиподиагностические ошибки являются более опасными, т. к. всвязи с увеличением
количества тяжелых пневмоний у больных с алкоголизмом ,сахарным диабетом ,
ВИЧ-инфекцией , гепатитами, повсеместно отмечается ухудшение исходов
заболевания.
По оценкам А. Г. Чучалина 60% случаев пневмоний остается нераспознанными.
Алгоритм диагностического поиска пневмонии должен осуществляться по следующим
направлениям:
1. Установление факта наличия пневмонии.
2. Дифференциальная диагностика.
3. Ориентировочное или окончательное (микробиологическое) определение
этиологического варианта пневмонии.
На амбулаторном этапе диагностики достаточно выполнить пункт 1, который является
самым трудным и самым важным.
Сложность диагностики пневмонии на догоспитальном этапе и в начальном периоде
заболевания затрудняется тем, что не существует специфических, присущих только
этому заболеванию признаков или их комбинаций, опираясь на которые можно сделать
вывод о наличии у больного пневмонии.
Клиника может варьировать от типичных респираторных жалоб на продуктивный
кашель, одышку, плевральные боли до приемущественно неспецифических жалоб на
слабость потерю аппетита, миалгии.
Классическая картина данного заболевания складывается из легочных и внелегочных
проявлений.
К легочным относятся:
-одышка, кашель, выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, «ржавой» и т
д.)
-боли при дыхании, которые выявляются при расспросе и осмотре больного.
При физикальном исследовании определяются:
-усиление бронхофонии и голосового дрожания.
-перкуторно: притупление звука над очагом пневмонии.
-аускультативно: выслушивается ослабленное, либо бронхиальное дыхание, влажные
хрипы, крепитация, шум трения плевры.
Внелегочные проявления составляют:
– лихорадка, доходящая иногда до высоких цифр.
-ознобы, потливость.
-боли в мышцах и суставах.
-головные боли.
-цианоз.
-сердцебиение.
-спутанность сознания.
-диарея.
-желтуха.
Симптомов заболевания достаточно много, но нет ни одного патогномоничного
симптома пневмонии. Диагностика еще осложняется тем, что лишь у 29% больных
пневмония сопровождается аускультативными феноменами, в 8% случаев – болями в
грудной клетке, и в 5% – цианозом, одышкой и лихорадкой.
Значительно облегчает диагностику пневмонии, определение синдромов :
1.Синдром воспалительных изменений в легких.
Определяется следующими клиническими симптомами:
1.Кашель сухой или с выделением мокроты.
2.Боль в грудной клетке при кашле и дыхании.
3.Одышка разной степени выраженности
4.Повышение температуры тела.
5.Усиление голосового дрожания и бронхофонии над очагом поражения.
6.Очаг притупления или укорочения легочного звука
7.Ослабление везикулярного, либо появление жесткого или бронхиального дыхания.
8.Влажные хрипы и крепитация.
Для определения данного синдрома необходимо обнаружить 3 и более симптомов.
2.Синдром интоксикации.
Определяется такими симптомами как:
-слабость
-разбитость
-головная боль
-вялость, апатия, сонливость, нарушение сознания от спутанного до комы.
-мышечные боли и артралгии.
-одышка
3.Синдром дыхательной недостаточности.
Определяется одышкой и цианозом.
4.Синдром гемодинамических изменений.
-синусовая тахикардия и другие аритмии.
-снижение АД
-появление или усиление признаков недостаточности кровообращения.
При наличии хотя бы 1-х двух синдромов с определенной степенью вероятности можно
говорить о наличии у больного пневмонии.
Не следует забывать о возможном наличичии, особенно при тяжелых пневмониях,
таких синдромов, как:
5.Синдром почечной недостаточности.
6.ДВС-синдром.
7.Респираторный дистресс-синдром.
Таким образом, чтобы своевременно заподозрить пневмонию, необходимо:
провести тщательный расспрос больного с определением факторов риска пневмонии,
сбор эпидемиологического, профессионального анамнеза, осмотр больного,
физикальные методы диагностики. У пациента в отсутствие патологической
симптоматики при физикальном обследовании легких вероятность наличия пневмонии
крайне мала. слизистойение мокротыболевания складывается из легочных и
внелегочных проявлений.
Для диагностики пневмонии на современном этапе применяют следующие методы:
рентгенография в прямой и латеральной проекции, компьютерная томография;
исследование гемокультуры;исследование мокроты по Граму; серологические и
культуральные исследования, исследование газового состава артериальной
крови,кислотно-основного состава и уровня сатурации; бронхоскопия; инвазивные
процедуры для получения диагностического материала (игольная экспирация,
бронхоальвеолярный лаваж, биопсия); рутинные лабораторные тесты.
Всем больным, имеющим клинические и физикальные симптомы пневмонии, показано
проведение рентгенографии грудной клетки в прямой и боковой проекции либо
проведение ФЛГ.
Рентгенография кроме выявления инфильтрации легочной ткани, характерной для
пневмонии, может служить для оценки тяжести пневмонии по объему поражения
легочной ткани, а так же для определения увеличения размеров инфильтрата более
чем на 50% в течение 48 часов (что является крайне неблагоприятным
прогностическим признаком), и дает возможность определить наличие ТВС процесса,
плеврального выпота, абсцедирования.
С помощью этого метода производится этиологическая диагностика, оценка прогноза,
дифференциальная диагностика и оценка эффективности лечения. Таким образом,
рентгенологическое исследование является «золотым стандартом» диагностики
пневмонии.
К характерным изменениям крови при пневмонии относят : лейкоцитоз (редко
лейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда
до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и
лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, тромбоцитопению,
увеличение СОЭ. Степень изменения показателей острофазовых реакций (С-реактивный
белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, лактатдегидрогеназа) прямо
пропорциональна массивности воспалительного процесса в легких, поэтому они
используются в качестве критериев, определяющих тяжесть течения пневмонии.
2-ой этап диагностического поиска – дифференциальная диагностика.
Необходимо помнить о наличии синдромно сходных с пневмонией заболеваниях, таких
как:
-Отек легкого
-Инфаркт легкого
-ТВС
-Опухоли легкого
-Непневмонический плевральный выпот
-Ушиб легкого
-Ателектаз
-Поражения при системных заболеваниях (СКВ, РА, дерматомиозит)
-Заболевания брюшной полости (о. холецистит, язва, поддиафрагмальный абсцесс, о.
панкреатит.)
Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с интерстициальными
процессами в легких, такими как интерстициальный отек легких, легочные васкулиты,
интерстициальной реакцией при вирусных инфекциях.
Наиболее часто приходится дифференцировать пневмонию с изменениями в легких
застойного характера на фоне НК, которая не исключает, а предрасполагает к
развитию пневмонии.
У таких больных превалирует одышка, цианоз, при горизонтальном положении тела
больные чувствуют себя хуже – усиливается одышка, могут быть боли коронарного
характера, часто артериальная гипертензия или гипотония. В анамнезе часто МА, ГБ
,ИМ, пороки сердца. При аускультации первоначально выслушиваются двухсторонние
сухие, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание.
На ЭКГ: перегрузка левых отделов сердца, МА, ОИМ или постинфарктные изменения.
При тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей отмечается одышка без ортопноэ,
боли в грудной клетке, кровохарканье, нарушение ритма, признаки интоксикации
отсутствуют, гипотония, шок. На ЭКГ в 25% случаев – синдром S1-Q3.Отклонение ЭОС
влево,
P-pulmonale.
При ТВС характерный хабитус больного, в анамнезе контакт с больным ТВС, кашель с
мокротой или сухой, длительный субфебрилитет, потливость по ночам, часто
скудность аускультативной картины, часто преобладает верхнедолевое поражение
легких, отсутствие эффекта от лечения антибиотиками.
При раке легкого: затяжное течение, пожилой возраст, рецидивирующее
кровохарканье, может отмечаться стридор, бронхиальное дыхание, сухие хрипы в обе
фазы дыхания, кахексия. При рентгенографии определяются округлые тени или
ателектаз.
3 этап диагностики определение этиологического варианта пневмонии.(проводится в
стационаре)
Учитываются данные клинико-рентгенологических методов, а так же
микробиологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к АБ.
Исследование мокроты
Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно
рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти
все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются
условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при П. можно
только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости.
Перед началом эмпирической терапии необходимо взять образцы всех возможных
биологических жидкостей для их полноценного бактериологического исследования.
Проводится окраска материала по Граму и культуральное исследование. Окраска по
Грамму – ориентировочное исследования при выборе препарата для первоначального
лечения больного. Роль этого исследования для этиологической диагностики
минимальна, кроме того, не было получено данных в пользу наличия корреляции
между результатами окраски мокроты по Граму и данными культурального
исследования образцов мокроты. Культуральное исследование показано лишь при
подозрении на наличие у больного антибиотико-резистентного возбудителя и при
неэффективности первоначальной терапии. У пациентов, не нуждающихся в
госпитализации, нет необходимости проводить микробиологические диагностические
тесты.
Исследование гемокультуры
Посевы проб крови имеют как диагностическую, так и прогностическую ценность и
позволяют обнаружить этиологический возбудитель у 8-20% от общего числа больных
пневмонией, давая возможность выделить группу больных с повышенным риском
осложненного течения, если результаты оказываются положительными.
После того как диагноз пневмонии установлен, необходимо решить вопрос о
необходимости госпитализации больного.
Абсолютные показания к госпитализации по данным Европейского респираторного
общества:
1. Наличие болей в грудной клетке
2. ЧСС>125
3. ЧДД>30(показание к лечению в ОИТ)
4. Цианоз
5. АД<90/60(показание к лечению в ОИТ)
6. температура тела <35 или >40
7. Подозрение на наличие плеврального выпота или абсцедирования.
Кроме того, даже при легкой пневмонии, госпитализация необходима в тех случаях,
когда нет возможности провести адекватное лечение в домашних условиях (наличие у
больного рвоты, низкая социальная защищенность, нарушение памяти и интеллекта),
при которых невозможно обеспечить выполнение врачебных рекомендаций.
Группы больных с относительными показаниями к госпитализации:
1. Больные у которых первоначально назначенный антибиотик оказался
неэффективным.(лечение более 3 дней на дому без эффекта)
2. Больные с высоким риском развития гр(-) флоры и резистентных штаммов
пневмококка (возраст старше 65 лет, пациенты из интернатов и домов престарелых,
лица страдающие алкоголизмом, наличие у больного ХОБЛ, сердечной
недостаточности, сахарного диабета, печеночной, почечной недостаточностью,
больные недавно перенесшие ОРВИ, пациенты которые госпитализировались и получали
антибиотики)
3. Пациенты с факторами риска развития тяжелой пневмонии.
ВИЧ, наркоманы, хр гепатиты.
Эти группы больных должны проходить тщательное клинико-лабораторное обследование
на наличие у них таких клинико-рентгенологических критериев как:
-лейкопения <4.0 или лейкоцитоз>20
-почечная недостаточность, креатинин>1.2 мг/100мл
-наличие на рентгенограмме поражения более чем одной доли легкого, плевральный
выпот, абсцедирование – в обязательном порядке госпитализироваться в стационар.
Используемая литература:
Источник
ПНЕВМОНИЯ
О.Н. Титова, Н.А. Кузубова, А.Г. Козырев
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Большинство пневмоний носят характер внебольничных, т.е. возникают вне стационара. Внебольничная пневмония(ВнП) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких. Пневмонию считают внебольничной, если она развивается вне стационара или спустя 4 нед после выписки из него, в первые 48 ч от момента госпитализации, или у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥14 сут.
Тяжелая ВнП – особая форма заболевания, характеризующаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса. Тяжелую ВнП отличает плохой прогноз и необходимость проведения интенсивной терапии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В соответствии с проспективными популяционными исследованиями, выполнявшимися в различных странах, ежегодная заболеваемость ВнП составляет 5-11 случаев на 1000 взрослого населения. Частота пневмоний в Российской Федерации в 2011 г. составляла 365,2 случаев на 100 000 взрослого населения, что несколько меньше показателя 2010 г. (413,1). В абсолютных величинах было зарегистрировано 425 924 и 480 320 больных соответственно. Вероятно, истинные показатели заболеваемости ВнП в нашей стране заметно выше из-за гиподиагностики заболевания.
Смертность от ВнП в последние три-четыре десятилетия, несмотря на развитие медицины, снижается незначительно. Стандартизованные коэффициенты смертности населения Российской Федерации от пневмонии (число умерших на 100 тыс. населения) в 2009, 2010 и 2011 гг. составляли 25,0, 24,1 и 23,8 соответственно.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ВнП способны вызывать многие микроорганизмы, однако основное значение имеет лишь небольшой список возбудителей. Основной возбудитель ВнП – Streptococcus pneumoniae (20-40% случаев). На долю атипичных микроорганизмов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, реже – Legionella pneumophila) приходится 10-35% случаев заболевания, Haemophilus influenzae – 2-7%. Следует отметить, что, несмотря на сравнительно редкую встречаемость (в сумме – до 5% случаев), Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, грамотрицательные энтеробактерии, Legionella spp. опосредуют более тяжелое течение заболевания и, как следствие, значительную часть неблагоприятных исходов.
Согласно исследованию С.А. Рачиной и соавт. (Смоленск, 2011), наиболее распространена ВнП пневмококковой этиологии, особенно в отношении больных с тяжелой ВнП (41,2% случаев). У пациентов с нетяжелой ВнП в генезе заболевания преобладает микоплазменная инфекция (32,1% случаев). В указанных группах существенно различается вероятность легионеллезной инфекции: 11,8 и 1,8% случаев. В структуре возбудителей фатальных ВнП лидируют энтеробактерии.
О.В. Молчанова и соавт. (Хабаровск, 2008) отмечают более чем троекратное преобладание ВнП, обусловленной S. pneumoniae, над случаями, связанными с Klebsiella pneumoniae – 30,54 и 8,11%, соответственно (атипичные возбудители не анализировались). Однако в 2/3 случаев от общего числа летальных исходов выявляется K. pneumoniae. В подгруппах пациентов старше 60 лет с иммунодефицитными состояниями, СД вероятность грамотрицательной инфекции сопоставима или выше по сравнению с пневмококковой.
Мнение о пневмококке как об основном возбудителе ВнП связано с преобладанием исследований, анализирующих этиологию пневмонии у госпитализированных пациентов. Если же обратить внимание на амбулаторных пациентов, то в структуре возбудителей ВнП могут преобладать атипичные микроорганизмы (M. pneumoniae и C. pneumoniae). На сопоставимую частоту обнаружения типичных и атипичных возбудителей ВнП (11,1-18,5%) указывают исследования Т.Л. Савиновой и соавт. (2009 г.).
Атипичные возбудители могут быть и причиной тяжелой ВнП у госпитализированных больных. При обследовании группы таких пациентов S. pneumoniae и H. influenzae были выделены в 22 и в 18% случаев соответственно, на долюM. pneumoniae и L. pneumophila пришлось по 5% (M.E. Sayed Zaki, T. Goda, 2009).
Ряд авторов сообщают о сопоставимом прогнозе «классической» и атипичной ВнП у госпитализированных больных (G. Lui et al., 2009). Так, необходимость кислородотерапии возникала в 29,8 и в 29,1% случаев соответственно, перемещения в реанимационное отделение – в 2,7 и в 4,5%; длительность госпитализации составляла 7 и 6 сут, смертность – 6,0 и 2,2% случаев соответственно.
Нельзя не отметить, что суждение об этиологии ВнП зависит от диагностических возможностей микробиологической лаборатории и может заметно измениться при использовании современных методик. В исследовании, выполненном на основе принципа ПЦР, распространенность S. pneumoniae и H. influenzae как возбудителей ВнП составляла 86 и 41% случаев соответственно, хотя преимущественно в составе ассоциаций микроорганизмов (Бруснигина Н.Ф. и соавт., 2009). В целом эти и другие сведения соответствуют выводам, сделанным еще в 90-х годах прошлого века, о существенном значении пневмококка как возбудителя ВнП у всех категорий пациентов, преобладании атипичной этиологии ВнП преимущественно у больных молодого возраста, повышении частоты выявляемости H. influenzae,энтеробактерий у пожилых пациентов и в случае сопутствующих заболеваний.
Заметное влияние на этиологическую картину ВнП оказывает предшествующий прием антибактериальных препаратов. В одном из исследований было продемонстрировано (van de Garde E.M. et al., 2008), что прием β-лактамного антибиотика в течение 2 нед перед госпитализацией повышал вероятность выявления атипичных возбудителей ВнП и одновременно минимизировал пневмококковую этиологию.
Следует отметить, что даже на современном этапе в 30-40% случаев этиология ВнП остается неуточненной.
Связь между анамнезом заболевания (сопутствующие болезни, предшествующее антибактериальное лечение), тяжестью течения ВнП, возможностями терапии в амбулаторных или стационарных условиях и этиологическим агентом позволяет выделить несколько групп больных (табл. 4.4). Такое разделение лежит в основе принципа эмпирического антибактериального лечения ВнП.
Таблица 4.4.Группы больных с внебольничной пневмонией и вероятные возбудители заболевания
| Характеристика пациента | Место лечения | Вероятные возбудители |
| ВнП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 мес антибактериальные препараты | Амбулаторно-поликлинические условия (с медицинских позиций) | S. pneumoniae. M. pneumoniae. C. pneumoniae |
| ВнП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями и/или принимавших в последние 3 мес антибактериальные препараты | S. pneumoniae. H. influenzae. C. pneumonia. S. aureus. Семейство Enterobacteriaceae | |
| ВнП нетяжелого течения | Стационар (отделение общего профиля) | S. pneumoniae. H. influenzae. C. pneumonia. S. aureus. Семейство Enterobacteriaceae |
| ВнП тяжелого течения | Стационар (ОРИТ) | S. pneumonia. Legionella spp. S. aureus. Семейство Enterobacteriaceae |
Главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВнП – аспирация содержимого ротоглотки. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» ТБД, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается активность альвеолярных макрофагов, возникают благоприятные условия для развития ВнП. В одних случаях определяющим патогенетическим фактором может быть массивность дозы микроорганизмов, в других – проникновение в респираторные отделы легких единичных, но высоковирулентных бактерий.
Менее распространенный путь инфицирования – вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Он играет основную роль при поражении нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще реже встречается гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, а также их проникновение из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени или вследствие инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Основные разновидности ВнП представлены в табл. 4.5.
Таблица 4.5.Внебольничная пневмония в международной классификации МКБ-10
| Код МКБ-10 | Нозологическая единица |
| J12 | Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках |
| J13 | Пневмония, вызванная S. pneumoniae |
| J14 | Пневмония, вызванная H. influenzae |
| J15 | Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках |
| J16 | Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями и не классифицированная в других рубриках |
| J17 | Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках |
| J18 | Пневмония без уточнения возбудителя |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее распространенные симптомы ВнП – остро развившееся повышение температуры тела, кашель, выделение мокроты, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке. При обследовании пациента определяют ряд локальных изменений, включая усиление бронхофонии и голосового дрожания, укорочение или притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, а также влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию над областью поражения.
Все перечисленные признаки не относятся к постоянным и специфичным симптомам ВнП. Клиническая картина заболевания в ряде ситуаций может быть стертой, в частности при ВнП, вызванной атипичными возбудителями (M. pneumoniae, C. pneumoniae), у пожилых и ослабленных пациентов.
Советы позвонившему
До прибытия бригады скорой помощи необходимо следующее:
• обеспечить больному постельный режим;
• обеспечить постоянное наблюдение за пациентом;
• дать обильное питье с целью дезинтоксикации;
• больным без осложнений и сопутствующих заболеваний дать жаропонижающие препараты при лихорадке выше 39 °С, при наличии осложнений – начиная с температуры 38 °С и выше (парацетамол в максимальной разовой дозе 1 г).
ЛЕЧЕНИЕ
Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе
Основное внимание следует уделить сбору жалоб, анамнеза и данных физикального обследования. Наиболее распространенные жалобы пациента с ВнП:
• высокая температура тела;
• кашель;
• выделение мокроты;
• одышка;
• боль в грудной клетке.
При сборе анамнеза необходимо уделить внимание факторам, влияющим на течение пневмонии:
• возраст пациента;
• переохлаждение;
• перенесенная респираторная инфекция;
• курение;
• сопутствующие хронические заболевания;
• прием антибиотиков за последние 6 мес.
При физикальном обследовании над областью поражения могут быть выявлены следующие признаки:
• усиление бронхофонии и голосового дрожания;
• укорочение или тупость перкуторного звука;
• зона жесткого или бронхиального дыхания;
• влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитация.
Не следует забывать, что клиническая картина заболевания в ряде ситуаций может быть стертой (например, при ВнП, вызванной атипичными возбудителями; у пожилых, ослабленных пациентов).
Всем пациентам с ВнП необходимо выполнить пульсоксиметрию для выявления гипоксемии (SpO2 ≤92% у пациентов ≤50 лет и SpO2 ≤90% у пациентов >50 лет).
На основании результатов обследования проводят стратификацию риска неблагоприятного исхода ВнП и определяют место лечения.
Стратификация риска неблагоприятного исхода заболевания показана всем больным ВнП. На догоспитальном этапе для этого используют шкалу CRB-65 (рис. 4.1), анализирующую нарушение сознания, частоту дыхания, АД и возраст пациента (confusion, respiratory rate, blood pressure, age >65).
• Амбулаторное лечение ВнП показано больным с CRB-65 = 0 баллов, за исключением категорий (с CRB-65 = 0 баллов), указанных в следующем пункте.
• Лечение в ОСМПС.
◊ Больные ВнП с CRB-65 ≥1 балл;
◊ Больные ВнП с CRB-65 = 0 баллов и следующими дополнительными характеристиками:
– частота дыхания >20 и ЧСС >90 в минуту;
– частота дыхания >20 в минуту и температура тела <36 °С или >38 °С;
– неэффективность стартовой амбулаторной антибактериальной терапии;
– сопутствующие заболевания (ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественные новообразования, СД, хроническая почечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания);
– беременность;
– невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.
• Лечение в ОРИТ, минуя ОСМПС (пациенты с угрожающим жизни течением ВнП):
◊ больные ВнП с CRB-65 = 3-4 балла;
◊ больные ВнП, осложненной септическим шоком и/или ОДН.
Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 1779 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2021 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник