Типичная рентгенологическая картина острой пневмонии
Пневмонии
Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.
Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.
Этиология и патогенез
Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.
Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.
Клиника
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Диагноз
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.
Клиника
Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, – повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов – признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.
Диагноз
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.
Источник
Раздел 1. Лекции по рентгенодиагностике заболеваний легких
Оглавление
Введение.
Аннотация
Архангельск издательство СГМУ, 2011 г.
Учебное пособие по рентгенодиагностике
Копосова Р.А., Журавлева Л.М.
Печатается по решению издательского совета
Архангельск 2011
УДКРецензенты – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой травма
ББК тологии СГМУ Р.П. Матвеев, заведующий кафедрой госпитальной терапии СГМУ профессор С.И. Мартюшов.
Северного государственного медицинского университета
Под общей редакцией профессора Валькова М.Ю.
ISBN В учебном пособии дана подробная характеристика методов рентгенодиагностики.
Определены показания и применение рентгенодиагностики в комплексе диагностических мероприятий при наиболее часто встречающейся патологии. Пособие предназначено для занятий студентов медицинских факультетов, интернов, клинических ординаторов и врачей первичной специализации по рентгенологии.
Ежегодно на кафедре «Лучевой диагностики, лучевой терапии и клинической онкологии» проходят курс лучевой диагностики и лучевой терапии студенты всех факультетов СГМУ, интерны и клинические ординаторы, получают подготовку к работе по специальности рентгенолога. Кроме того, проходят первичную переподготовку по специальности «рентгенология» врачи других специальностей Архангельска, Архангельской области и смежных областей.
Учебное пособие составлено по инициативе обучающихся врачей, которые, к сожалению, имеют короткий срок подготовки.
Настоящее пособие не является учебником по рентгенологии. В нем представлены избранные лекции по самым частым и трудным вопросам диагностики, с которыми встретятся будущие врачи-рентгенологи в практической работе. Лекции помогут рентгенологам и онкологам в правильной и своевременной диагностике заболеваний, а значит, в их адекватном лечении.
Авторы пособия выражают сердечную благодарность за руководство работой профессору М.Ю. Валькову и врачам-рентгенологам Е.А. Жукову и Д.Д. Громову за техническое оформление пособия.
Раздел 1. Лекции по рентгенодиагностике заболеваний легких………….
1.1. Рентгенодиагностика острых пневмоний………………………….
1.2. Рентгенодиагностика абсцессов легкого……………………………
1.3. Рентгенодиагностика плевритов………………………………….
1.4. Рентгенодиагностика хронических заболеваний легких (хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь).
1.5. Рентгенодиагностика центрального рака легкого………………….
1.6. Рентгенодиагностика периферического рака легких, доброкачественных опухолей. Дифференциальная диагностика шаровидных образований в легких…………………………………………………
1.7. Рентгенодиагностика туберкулеза легких…………………………..
1.8. Рентгенодиагностика заболеваний органов средостения…………..
Раздел 2. Лекции по рентгенодиагностике заболеваний сердца и крупных сосудов………………………………………………………………………………
2.1. Рентгенодиагностика приобретенных пороков сердца…………….
2.2. Рентгенодиагностика врожденных пороков сердца………………
Раздел 3. Лекции по рентгенодиагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта………………………………………………………………..
3.1. Рентгенодиагностика рака пищевода……………………………….
3.2. Рентгенодиагностика язвенной болезни……………………………
3.3. Рентгенодиагностика рака желудка…………………………………
Раздел 4. Лекции по рентгенодиагностике заболеваний почек…………….
4.1. Методы рентгенологического исследования почек и мочевыводящих путей………………………………………………………….
4.2. Нормальная рентгенанатомия почек……………………………….
4.3. Рентгенодиагностика аномалий развития почек……………………
4.4. Рентгенодиагностика гидронефроза, почеснокаменной болезни, хронического пиелонефрита, паранефрита, туберкулеза почек, опухоли почек повреждения (травмы) почек, мочеточников, мочевого пузыря…………………………………………………………
Раздел 5. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов……………
5.1. Рентгенодиагностика воспалительных заболеваний костей и суставов (гематогенный остеомиелит, туберкулез костей и суставов, сифилис)……………………………………………………………….
5.2. Рентгенодиагностика доброкачественных и злокачественных опухолей костей и мягких тканей……………………………………
Раздел 6. Схемы и рисунки к лекциям и занятиям по легким……………..
Раздел 7. Атлас рентгенограмм…………………………………………………
Раздел 8. Список литературы……………………………………………………
В монографии Л.С. Розенштрауха приведена классификация острых пневмоний, представленная на X Всесоюзном съезде рентгенологов и радиологов в 1977 году (классификация R. Hegglinia, дополненная и измененная Л.С. Розенштраухом).
По этой классификации все острые пневмонии делятся на 2 группы: первичные и вторичные.
Первичные пневмонии возникают в ранее здоровых легких и обусловлены возбудителями, обладающими тропизмом к легочной ткани.
Вторичные пневмонии развиваются на почве изменений, ранее существовавших в легких или других органах и создавших условия для их возникновения.
A. Первичные пневмонии.
I. Бактериальные.
1. Пневмококковые.
a. крупозная пневмония;
b. бронхопневмония.
2. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии.
3. Фридлендеровская пневмония.
4. Болезнь легионеров (легионеллез).
II. Вирусные.
1. Острая интерстициальная пневмония. Гриппозная пневмония.
2. Орнитозная пневмония.
3. Пневмония при аденовирусах.
III. Микоплазменная пневмония.
IV. Пневмоцистная пневмония.
V. Аллергические пневмонии.
VI. Риккетсиозная пневмония. Лихорадка Ку.
VII. Паразитарные пневмонии.
VIII. Грибковые пневмонии.
Б. Вторичные пневмонии.
I. Пневмонии при нарушении кровообращения в малом круге.
1. Застойная.
2. Гипостатическая.
3. Инфарктная.
II. Пневмонии при нарушении бронхиальной проходимости (рак, аденома).
III. Аспирационные пневмонии.
IV. Пневмонии при заболеваниях других органов и систем.
1. Пневмонии при гнойных заболеваниях.
2. Пневмонии при инфекционных заболеваниях.
3. Пневмонии при других первичных процессах.
V. Травматические пневмонии.
VI. Послеоперационные пневмонии.
В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с крупозной и очаговой пневмонией (бронхопневмонией). Однако в настоящее время в большинстве случаев очень трудно разделить эти 2 формы пневмонии. Классическая крупозная пневмония сейчас встречается редко. Широкое применение антибиотиков и сульфаниламидов повлияло на реактивность организма и бактериальную флору, поэтому изменилась клиническая и рентгенологическая картина. Снизилась роль пневмококка, вырос удельный вес стафилококка, стрептококка, вируса гриппа и парагриппа, микоплазм и т.д. Некоторые авторы считают, что у половины больных пневмония вызвана атипическими агентами. Стал реже встречаться полный набор классических клинических признаков пневмонии (температура, кашель с мокротой, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ). Все чаще встречаются пневмонии с атипичным, вялым течением (Власов П.В., 1998 год).
Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония)
Известна еще со времен Гиппократа. В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым, внезапным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и определенной последовательностью патологоанатомических изменений.
Инфекция проникает в организм аэрогенным путем и быстро распространяется по легочной ткани, поражая долю, а иногда и все легкое.
Патологоанатомически выделяют 4 стадии развития:
Стадия прилива (гиперемии). Капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость с небольшим количеством эритроцитов и лейкоцитов.
На 2 – 3-и сутки болезнь переходит в стадию красного опеченения. В этой стадии альвеолы заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов. Пораженная доля увеличена в объеме, плотная, безвоздушная. На плевре, окружающей пораженную долю, имеются фибринозные наложения. Эта стадия длится 2 – 3-е суток и переходит в стадию серого опеченения. Доля по-прежнему плотная. В альвеолах – фибрин с примесью лейкоцитов.
На 7 – 9-е сутки наступает кризис в развитии заболевания и начинается стадия разрешения. Протеолитические ферменты разжижают фибрин, лейкоциты подвергаются распаду. Разжиженный экссудат отхаркивается и рассасывается по лимфатическим путям.
Рентгенологическая картина долевой пневмонии характерна и соответствует патологоанатомическим изменениям.
В стадии прилива – усиление легочного рисунка в пораженной доле вследствие гиперемии. Прозрачность легкого обычная или незначительно равномерно понижена. Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется, структура его становится менее отчетливой. При поражении нижней доли уменьшается подвижность соответствующего купола диафрагмы.
В стадии красного опеченения – интенсивное однородное затемнение, которое по локализации соответствует пораженной доле. Затемнение при долевой пневмонии отличается от долевого ателектаза тем, что при пневмонии нет уменьшения объема доли. Доля имеет обычные размеры или даже несколько больше. По направлению к периферии интенсивность тени увеличивается, однородность повышается. На фоне затемнения в медиальных отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калибра, просвет которых при крупозной пневмонии в большинстве случаев остается свободным (симптом Флейшнера, симптом воздушной бронхографии по Власову).
Корень легкого на стороне поражения расширен и становится неструктурным. Прилежащая плевра уплотняется. В части случаев в плевральной полости отмечается выпот, который лучше выявляется в латеропозиции.
Срединная тень (средостение) при крупозной пневмонии не смещена. Рентгенологических различий между стадиями красного и серого опеченения нет. В стадии разрешения – постепенно, но довольно быстро уменьшается интенсивность тени, происходит ее фрагментация и уменьшение в размерах. Воспалительная инфильтрация рассасывается по направлению от корня к периферии. Корень легкого может еще долго оставаться расширенным и неструктурным. Легочный рисунок остается усиленным еще на протяжении 2 – 3 недель после клинического выздоровления. Плевра, окаймляющая долю, уплотнена еще дольше. Реакция плевры выражается в виде плевральных наслоений. В 15 % случаев экссудат в плевральной полости. Жидкость хорошо определяется на латерограммах. Еще лучше экссудат выявляется при УЗИ (может выявить даже 10 мл жидкости).
Иногда изменения в легких при крупозной пневмонии двусторонние, чаще они не бывают синхронными.
Полное разрешение крупозной пневмонии наступает в течение 3 – 4 недель. Но иногда рентгенологически можно наблюдать в течение 2 месяцев периваскулярную и перибронхиальную инфильтрацию и запоздалое восстановление структуры легочной ткани.
Массивная пневмония – это разновидность крупозной пневмонии. При этой пневмонии в отличие от обычной пневмонии просветы долевых и сегментарных бронхов перекрываются фибриновой пробкой. Поэтому в стадии опеченения не видны светлые полоски бронхов, тень однородна на всём протяжении.
В последние годы крупозная пневмония в большинстве случаев протекает не по долевому типу, а начинается с сегментарного поражения. Если лечение начинают рано, то до поражения доли может не дойти. В этих случаях все стадии развития пневмонии определяются в 1 – 2 сегментах – сегментарные и полисегментарные пневмонии.
Другими словами, крупозная пневмония не обязательно долевая. При раннем лечении (с 1-го дня болезни) процесс иногда развивается в пределах даже части сегмента, обычно на участках доли, прилежащих к междолевой щели. Это перисциссуриты. Они характеризуются скудными физикальными данными, так как воспалительный процесс лежит глубоко. Раньше их называли центральными пневмониями. В диагностике “центральных пневмоний” рентгенологический метод является решающим (особенно боковые снимки).
Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии проводят с ателектазом, инфарктом легкого, туберкулезной пневмонией.
Исходы крупозной пневмонии в настоящее время, как правило, благоприятны. В большинстве случаев пневмония полностью рассасывается, структура легких восстанавливается.
Неблагоприятные исходы:
· нагноение инфильтрата с развитием абсцедирующей пневмонии, иногда с прорывом в плевральную полость и образованием пневмоторакса;
· переход в хроническую форму с последующим развитием бронхоэктазов, цирроза, иногда карнификации. Примером перехода в хроническую форму является среднедолевой синдром.
Несколько слов о карнификации. В некоторых случаях в период серого опеченения лейкоцитарная реакция выражена слабо, поэтому рассасывание экссудата альвеол задерживается. Происходит организация фибринозного экссудата, замещение его соединительной тканью (карнификация). Рентгенологически при этом наблюдается сморщивание пораженной доли. На жестких снимках определяется неоднородное затемнение, морфологическую основу которого составляют участки неравномерного фиброза, чередующиеся с участками просветления (дистрофические кисты и бронхоэктазы).
Осложнения крупозной пневмонии: плевриты, реже перикардиты и медиастиниты.
Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония)
Встречается наиболее часто. Этиологические факторы разнообразны. Как и крупозная пневмония, является классической формой пневмонии и известна с древности.
В отличие от крупозной пневмонии, при бронхопневмонии вначале поражается стенка бронха и лишь вторично, per continuitatem – легочная паренхима. Инфицированная мокрота разбрызгивается при кашле, поэтому поражаются различные отделы бронхиального дерева, откуда воспаление переходит на легочную ткань (эндобронхит – панбронхит – пневмонический фокус). Так как при кашле воздух движется по бронхам с огромной скоростью, то быстро возникают множественные воспалительные очаги в различных отделах легких.
Морфологически при крупозной пневмонии воспалительная инфильтрация в короткий срок занимает субсегмент, сегмент или долю, а при бронхопневмонии воспалительный фокус ограничивается долькой (дольковая пневмония).
Другая особенность бронхопневмонии состоит в возникновении множественных фокусов в разное время, поэтому смена морфологических стадий в них происходит не одновременно; в одних очагах может быть стадия прилива, в других – опеченения, в третьих – разрешения.
Экссудат при бронхопневмонии бывает в основном серозным, фибрина нет или очень мало.
Наряду с дольковыми очагами могут быть и более мелкие очаги – ацинозные и более крупные – сливные.
Клиническая картина бронхопневмонии не столь характерна. Заболевание начинается постепенно, часто в виде катара верхних дыхательных путей или бронхита. Потом присоединяется слабость, головная боль, температура до 37 – 40 ° С, но 40 ° С достигает редко. У ослабленных и пожилых людей температура может оставаться нормальной. В большинстве случаев состояние больных менее тяжелое.
Рентгенологическая картина.Для бронхопневмонии характерно наличие двухсторонних множественных очаговых теней. Размеры, локализация и количество очагов варьируют. Размеры очагов обычно 1 – 1,5 см (долька), но могут быть очень мелкие – от 2 до 5 мм, иногда имеют сходство с милиарным туберкулезом. Контуры очагов нечеткие, интенсивность тени небольшая.
Очаговые пневмонии склонны располагаться в нижних (базальных) отделах. Верхушки легких в большинстве случаев не поражаются. При локализации в верхушке их трудно отличить от туберкулеза. Противовоспалительное лечение в течение 3 – 4 недель позволяет получить динамику и исключить туберкулез.
При бронхопневмонии очаги могут сливаться между собой, тогда они образуют крупные инфильтраты, занимающие один или несколько сегментов. В подобных случаях бронхопневмонию трудно отличить от крупозной пневмонии (псевдолобарные пневмонии). Пораженный участок обычно имеет неоднородную структуру. Причина неоднородности – неравномерность воспалительной инфильтрации, чередование долек, заполненных экссудатом с участками, сохранившими воздушность. Мелкие, малоинтенсивные очаги не всегда выявляются на снимках.
Выше сказано, что бывает и другой вариант бронхопневмонии, когда очаги очень мелкие – 4 – 5 мм и даже 2 – 3 мм (милиарные бронхопневмонии). Крупно- и среднеочаговые сливные пневмонии могут напоминать, метастазы злокачественных опухолей.
В отличие от туберкулеза и опухолей, для бронхопневмоний характерны быстрая динамика процесса, отрицательные туберкулиновые пробы, отсутствие поражения других органов. Но если исследование однократное, то диагностика трудна. При бронхопневмонии легочный рисунок усилен на всем протяжении легких (гиперемия). Корни расширены, не структурны. Как правило, отмечается реакция плевры, могут быть и экссудативные плевриты.
Для бронхопневмонии характерна быстрая динамика рентгенологической картины. В течение 5 – 6 дней она существенно изменяется, и через 8 – 10 дней очаги нередко рассасываются.
Бронхопневмонии (очаговые пневмонии) при определенном сходстве клинической и рентгенологической картины на самом деле понятие собирательное, при многообразии этиологических факторов очаговые пневмонии имеют разное течение и исходы. Но в общем исходы и осложнения бронхопневмоний такие же, как и при крупозной пневмонии.
Следует отметить, что нередко вследствие суммации очагов воспаления с воздушными участками происходит эффект вычитания (субтракция). Тени воспалительных очагов при этом становятся малоинтенсивными и даже могут вовсе исчезать из поля зрения. Это особенно бывает у больных с эмфиземой легких. Этим объясняется нередкое расхождение аускультативных данных и данных рентгенологического исследования.
Источник