Течение пневмонии на фоне рахита
Дети, больные рахитом, как известно, плохо приспосабливаются к измененным условиям внешней среды и влиянию микробных агентов; поэтому в анамнезе ребенка, больного рахитом, имеются наслоения целого ряда заболеваний, из которых наиболее частыми являются пневмония и желудочно-кишечные расстройства. Такую нестойкость можно объяснить нарушением при рахите кортикальных механизмов, проявляющимися в замедленной выработке условных рефлексов, пониженной общей реактивности кортикальных клеток и в слабой реакции на внешние раздражения. Поэтому понятно, что сопротивляемость больных рахитом детей значительно снижена, а заболевания у них, в том числе и пневмонией, имеют ряд особенностей.
При значительном рахите с деформацией грудной клетки воспаление легких возникает не только чаще, но имеет затяжное, хроническое течение; поэтому такие больные находятся по существу в стойком предпневмоническом состоянии в связи не только с функциональными и морфологическими изменениями самих легких, но и с целым рядом других факторов, как-то: недостаточная экскурсия деформированной грудной клетки, снижение мышечного тонуса и связочного аппарата, наличие участков пониженной вентиляции и ателектазов и расстройство кровообращения в легких. Ряд биохимических изменений при рахите (нарушение фосфорно-кальциевого обмена, стойкая витаминная недостаточность А, комплекса В, С, D, а также нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена) также способствует частоте заболеваний пневмонией.
Очень важное значение имеет и частота ателектатических изменений в легких как в виде обширных ателектазов, так и в виде микроатедектазов, возникающих на почве закупорки слизью мельчайших бронхиол, стенки которых утратили эластичность.
Поверхностное дыхание при выраженном рахите также ведет к образованию ателектазов и к расстройству газообмена, который в свою очередь является признаком нарушенных окислительных процессов. При дыхании хрипы слышны на расстоянии; повышение температуры вызывает не только учащение дыхания, но и нарушение его ритма с затруднением то инспирации, то экспирации. Это указывает на лежащее в основе такого нарушения ритма нарушение нервной регуляции дыхательного процесса. Одышка экспираторного типа является постоянным спутником тяжелых рахитических деформаций грудной клетки, а последовательная рентгеноскопия легких в этих случаях, даже при скрытой пневмонии, указывает, во-первых, на наличие ателектазов, располагающихся главным образом вдоль грудины и, во-вторых, на увеличение перибронхиальных узлов, эмфизему и даже в ряде случаев на ограниченные участки пневмоторакса.
Такие признаки связаны со значительными и стойкими структурными изменениями легочной ткани, помимо которых громадное значение имеют и нейрогуморальные расстройства, особенно в цветущей фазе рахита.
Нарушение процессов обмена, особенно щелочно-кислотного равновесия, отражается на нормальной функции дыхательного центра, в связи с чем часто возникает расстройство ритма дыхания и скрытая дыхательная недостаточность, легко переходящая в выраженную форму с цианозом и гипоксемией.
Таким образом, в организме ребенка, больного рахитом, не только структурные деформации грудной клетки, но и изменения внутренней среды создают преморбидное для развития пневмонии состояние.
По данным Т. И. Гарсеванишвили, в начальной фазе рахита при небольших рахитических изменениях рентгенологически в костях еще нет изменений и содержание неорганического фосфора в крови находится в пределах нормы, но показатели окислительных процессов уже снижаются. Так, активность угольной агидразы снижается в среднем на 10,7%, емкость кислорода – на 8,4%, относительная артериовенозная разница – на 12%. Все это, очевидно, связано с изменением функции гемоглобина, т. е. с уменьшением его сродства к кислороду.
В цветущей фазе рахита, когда имеются клинические, рентгенологические и биохимические симптомы, снижение окислительных процессов выражено еще резче и больше всего страдает относительная артериовенозная разница (она снижена на 27,7%, емкость кислорода в венозной крови – на 20,3%, а активность угольной ангидразы – на 21,3%). Чем тяжелее степень рахита, тем больше снижаются окислительные процессы, и лишь после соответствующего лечения все показатели постепенно приходят к норме.
При сочетании цветущего рахита с воспалением легких наблюдалась гиперкапния и артериализация венозной крови, а также снижение относительной артериовенозной разницы до 2,4 (при норме в 4).
Клиническая картина и морфологические изменения при пневмониях у детей, страдающих рахитом, всецело связаны с формой рахита и возрастом ребенка.
При начинающемся рахите пневмония не имеет каких-либо выраженных морфологических особенностей, хотя при этом чаще встречаются токсические формы как очаговых, так и мелкогнездных пневмоний. Обычно они имеют паравертебральную локализацию. Заболевание пневмонией вызывает быстрое прогрессирование рахита даже в условиях стационара, если не проводится одновременно и противорахитическое лечение. При цветущем рахите дыхательная недостаточность и цианоз при пневмониях выражены особенно резко и нередко сопровождаются приступами асфиксии. Наряду с изменениями газового состава крови имеются и нарушения активности дыхательных ферментов и кофакторов.
Морфологические изменения в легких на высоте лихорадки далеко не всегда соответствуют тяжести состояния ребенка. Особенно тяжелые, угрожающие жизни состояния при пневмониях наблюдаются при сочетании рахита со спазмофилией или тетанией.
У детей конца первого года жизни с затихающей формой рахита и деформацией грудной клетки пневмонии имеют иное течение. Они редко бывают острыми и бурными, обычно носят затяжной характер с рецидивами, симулируя туберкулезную пневмонию. Чаще всего они локализуются в задненижних отделах легких. При наличии обильных катаральных явлений диагноз не представляет затруднений. Эти пневмонии обычно носят характер очажковой или сливной пневмонии с диффузными микробронхоэктазами. Объективные симптомы представляют ряд особенностей: укорочение перкуторного звука меняется при повторных исследованиях в зависимости от большей или меньшей задержки мокроты в расширенных бронхах, в то же время при аускультации во всех участках легких слышны влажные хрипы различных калибров («звучащая грудная клетка»).
Каждое обострение старого пневмонического участка или вовлечение в процесс нового сопровождается нередко тяжелой одышкой, цианозом, иногда даже при отсутствии высокой температуры и реакции со стороны белой крови. Исходом таких пневмоний может быть развитие бронхоэктазий и переход в хроническое течение или более или менее обширная карнификация легких. В анамнезе больных бронхоэктатической болезнью очень часто имеется заболевание рахитом с деформацией грудной клетки. На вскрытиях детей, страдавших рахитом и погибших от пневмонии, наряду со вздутием легких и очаговой эмфиземой при микроскопическом исследовании обычно находят очаговые хронические интерстициальные пневмонии с утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок и более или менее значительным утолщением плевры, а также многочисленные участки ателектатически измененной легочной ткани. Источником ателектазов в большинстве случаев являются спавшиеся, не функционирующие альвеолы. Почти как правило, эпителий бронхов меняет свою структуру и стенки бронхов некротизируются. Такие структурные изменения объясняют хроническое течение легочных процессов, стойкую дыхательную недостаточность и гипоксемию при тяжелом рахите даже вне зависимости от обострения пневмоний.
Ателектазы, по данным секций, не всегда являются почвой для развития пневмоний и могут существовать как таковые, уменьшая дыхательную поверхность легких и объем дыхательного акта. Снижение дыхательной поверхности легких ведет к еще большей деформации грудной клетки в результате западания межреберных промежутков в области мало функционирующего легкого и к расширению их в местах викарной эмфиземы. При повторных пневмониях в одном и том же участке грудной клетки нередко образуется сколиоз и кифосколиоз с развертыванием реберных краев.
В ряде случаев пневмонии при рахите протекают по типу инфильтративного туберкулезного процесса (при довольно точно определяемой зоне укорочения перкуторного звука и несколько ослабленном дыхании катаральные явления отсутствуют). Дифференциальной диагностике в значительной мере помогает рентгенологическое исследование, так как обычно такие очаги уплотнения легочной ткани не связаны с корнем легких, как это бывает при туберкулезных инфильтратах, а скорее носят сегментарный характер.
Большое значение в генезе гипоксемии при рахите имеет почти постоянно сопровождающая его гипохромная анемия, нарастающая при пневмонии и не поддающаяся обычному лечению без проведения антирахитических мероприятий. Частота желудочно-кишечных заболеваний при рахите, а также ряд изменений обмена способствуют и нарушению функции печени, что клинически подтверждается типичным для рахита увеличением и уплотнением печени. При обострении пневмонии обычно печень резко увеличивается в объеме и только при улучшении общего состояния вновь приходит к исходным размерам.
Характерным для исхода пневмонии при рахите является не только образование бронхоэктазов, но и значительная реакция со стороны плевры, чаще всего в виде остаточных пристеночных плевритов. Вероятнее всего, это связано с недостаточной экскурсией грудной клетки и снижением подвижности легких.
При лечении пневмоний при рахите, помимо проведения обычного лечебного режима, необходимо сразу воздействовать на изменение функции внешнего дыхания путем энергичной аэротерапии, кислородной терапии и особенно лечебной гимнастики. При этих формах пневмоний массаж и лечебная гимнастика являются ведущим методом лечения, а также методом профилактики новых пневмоний. Не менее важна и комплексная витаминотерапия с проведением курсов лечения витамином D и постоянным введением рыбьего жира. Именно в отношении этой группы затяжных пневмоний возникает вопрос о целесообразности повторного введения ранее применявшихся антибиотиков. В клиники и больницы нередко поступают дети первых 1,5-2 лет жизни с рахитом, перенесшие пневмонию по 5- 6 раз и больше и каждый раз получавшие антибиотики, которые, по словам родителей, перестали действовать. Влияет ли привыкание организма к антибиотикам или имеются иные причины? Безусловно, организм с его более или менее постоянной флорой вырабатывает известную устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в значительно большей мере здесь играет роль прогрессирование процесса и, в частности, возникновение бронхоэктазов и хронической атипичной пневмонии.
Читать далее – Лечение пневмонии у детей
Источник
ПРИ РАХИТЕ, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия. При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования.
У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени — реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения — отит, пиелонефрит, сепсис.
При П. у детей с анемией быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной деятельности. Течение П. затяжное.
Клинической особенностью П. у детей с АК является склонность к выраженной экссудации в легких, что проявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. П. значительно чаще протекает с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочковой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течение П. затяжное, рецидивирующее. Детей повторно болеющих П. относят к группе риска по развитию аллергических болезней органов дыхания.
Вопрос 89. Дифференциальная диагностика основных форм геморрагических диатезов у детей. Остановка кровотечения
ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
Экссудативно-катаральный диатез* – своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диатеза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания, что свидетельствует о том, что под маской экссудативно-катарального диатеза протекал аллергический (атопический) диатез.
Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников.
Этиология и патогенез связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).
Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных Аг (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. В таком случае развитие аллергических реакций проходит, минуя иммунологическую фазу. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена – преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.
Клиническая картина
На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже – покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.
Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.
Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором – пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи
Диагностика и прогнозДиагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.
Источник
Клиника пневмоний у детей, больных рахитом, имеет свои особенности и связана с возрастом ребенка и формой рахита.
Пневмонии у детей при легкой форме рахита I степени мало чем отличаются от обычных мелкоочаговых пневмоний у детей, не страдающих рахитом. При условии ранней диагностики, комплексного лечения с включением витамина D эти пневмонии заканчиваются чаще в обычные сроки.
Что касается среднетяжелой формы рахита, то пневмония в этих случаях, как правило, начинается с катаральных явлений. Появляется кашель, насморк, затрудненное дыхание и иногда повышение температуры, которое держится в течение 3—5 дней. Отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, снижение аппетита. Состояние ребенка постепенно ухудшается, появляется одышка, которая носит экспираторный характер. Дыхание учащается до 50—65 в минуту, с раздуванием крыльев носа и втяжением не только межреберных промежутков, но и самих ребер вследствие их мягкости и податливости.
Одновременно появляется цианоз, вначале в области носогубного треугольника, а затем и акроцианоз. Цианоз у этих детей обусловливается истинной гипоксемией, так как при исследовании газов крови наблюдается снижение кислорода в артериальной крови и накопление углекислоты в венозной крови. При поздней диагностике пневмонии наблюдается серая окраска кожных покровов.
При перкуссии, чаще в передних отделах, отмечается тимпанический перкуторный звук вследствие наличия эмфиземы, укорочение перкуторного звука в области корней легких и в задненижних отделах. При аускультации дыхание становится более жестким и выслушиваются мелкие, звучные хрипы, которые носят не очень распространенный характер; эти мелкие влажные хрипы выслушиваются на фоне разнокалиберных бронхитических хрипов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается умеренная тахикардия, приглушение тонов сердца и довольно редко выслушивается нежный короткий функциональный систолический шум, связанный чаще с наличием сопутствующей анемии.
Разрешение пневмоний затягивалось от 3—4 до 5—6 недель, давая иногда обострения и без присоединения интеркуррентных заболеваний. Такие пневмонии носят обычно мелкоочаговый характер, не имея большой тенденции к слиянию отдельных очагов. Но уже при этих формах пневмонии наблюдается вовлечение в процесс интерстициальной ткани с характерным утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок.
Иллюстрацией к сказанному может служить следующее наблюдение.
Витя В., 7,5 месяцев, находящийся с 3 месяцев на искусственном вскармливании, в прошлом перенес один раз катар верхних дыхательных путей (в 2-месячном возрасте) и пневмонии (в 4-месячном). Бытовые условия в семье благоприятные.
Заболевание началось с катара верхних дыхательных путей. На 3-й день болезни температура повысилась до 38°. В дальнейшем снизился аппетит, появилась вялость, одышка. На 6-й день участковым врачом диагностирована пневмония и назначен пенициллин внутрь. Температура стала постепенно снижаться, но общее состоя^ ние не улучшилось, и на 11-й день болезни ребенка госпитализировали в клинику.
При поступлении состояние тяжелое, ребенок вялый, иногда беспокойный. Выраженный цианоз, экспираторная одышка, поверхностное дыхание, учащенное до 65 в минуту. Выраженный токсикоз, глухие тоны сердца, увеличенная печень и селезенка. В легких в задненижних отделах отмечается укорочение перкуторного звука, масса разнокалиберных хрипов, в том числе мелкие влажные хрипы. На 4-й день присоединился катаральный отит. У ребенка в этот период отмечался подъем температуры до 39°, но нарастания процесса в легких не отмечалось.
При рентгенологическим исследовании обнаружен цветущий рахит, четки на ребрах, остеопороз и резко выраженный интерстициальный и бронхососудистый рисунок легочной ткани. В верхних долях легких, больше слева, очаги уплотнения легочной ткани с размытыми контурами.
Исследование иммунобиологических показателей в начальном периоде показало их снижение. Комплексная терапия, включающая переливание крови, способствовала повышению общей сопротивляемости организма ребенка, что сказалось на повышении как титра комплемента, так и фагоцитарной активности лейкоцитов.
Таким образом, у ребенка двусторонняя мелкоочаговая пневмония, осложненная катаральным отитом, рахитом II степени в разгаре, с подострым течением закончилась клинически и рентгенологически на 37-й день заболевания. Заболевание пневмонией, как правило, вызывает обострение рахита, поэтому в комплекс лечения следует включать витамин D, а также обязательно массаж и гимнастику, что и получил ребенок в данном случае.
Катамнестическое наблюдение в течение 1,5 лет показало, что у ребенка в этот период рецидива пневмоний не наблюдалось.
Источник