Стрептококк пневмонии чувствительность к антибиотикам

Стрептококк пневмонии чувствительность к антибиотикам thumbnail

Стрептококк пневмонии чувствительность к антибиотикам

Streptococcus pneumoniae (стрептококк пневмония, пневмококк) – условно-патогенный микроорганизм, являющийся естественным обитателем органов дыхания человека и локализующийся преимущественно в носовой полости, глотке, бронхолегочном аппарате и других органах. Пневмококк вызывает развитие воспалительного процесса лишь при определенных негативных условиях, ослабляющих иммунную защиту и снижающих общую резистентность организма.

Streptococcus pneumoniae – возбудитель лобарной пневмонии, фарингита, тонзиллита, ринита, синусита, среднего отита. Стрептококк пневмония может расти и размножаться в бескислородных условиях. Проникая в системный кровоток, микроб разносится по всему организму, вызывая вторичное инфицирование внутренних органов — мозговых оболочек, суставов, костей, эндокарда, брюшины, подкожно-жировой клетчатки. Пик заболеваемости пневмококковой инфекцией приходится на осенний и весенний период, когда воздух становится достаточно теплым и увлажненным.

Патологические процессы, обусловленные стрептококком пневмония, чаще диагностируются у детей. Это связано с особенностями строения и физиологии органов дыхания, а также несовершенной иммунной системой. Streptococcus pneumoniae – пневмотропный микроорганизм, вызывающий тяжелые бронхолегочные заболевания у пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом. Микроб может вызывает развитие гнойных осложнений.

Пневмококковая пневмония – опасное заболевание, являющееся следствием воспалительных процессов в других органах дыхательной системы. Напрямую в легочную ткань микроб попадает крайне редко. Воспаление легких пневмококковой этиологии отличается высокими показателями смертности детей во всем мире. Альвеолы легких теряют воздушность и заполняются гнойным экссудатом. В результате у больных возникает одышка, кашель и лихорадка, дыхание становится учащенным и затрудненным, грудная клетка втягивается на вдохе. Стрептококковая пневмония отличается стремительным развитием. Раннее обращение пациентов к врачу не позволяет патологии трансформироваться в запущенную форму благодаря своевременно начатому лечению. В крайне редких случаях пневмококковое воспаление протекает бессимптомно.

Диагностика патологии, вызванной Streptococcus pneumoniae, основывается на данных, полученных в ходе микробиологического исследования мокроты, крови, плеврального экссудата. Рентгенографическое или томографическое исследование легких позволяет подтвердить диагноз пневмонии. Всем больным показано этиотропное противомикробное лечение антибиотиками из группы пенициллинов, макролидов, аминогликозидов, цефалоспоринов.

Этиология

Streptococcus pneumoniae впервые был выделен Пастером в 1881 году. Френкель и Вайхзельбаум спустя три года доказали роль этого микроорганизма в этиологии бактериального воспаления легких.

  • 3758478578788

    Streptococcus pneumoniae под микроскопом

    Морфология. Streptococcus pneumoniae — бактерии сферической или продолговатой формы, образующие пары. Эти диплококки неподвижны и аспорогенны. Клеточная стенка пневмококка имеет в своем составе пептидогликан, углеводы, тейхоевые кислоты, липопротеины, поверхностные белки. Мощная полисахаридная капсула защищает бактерии от фагоцитоза.

  • Тинкториальные свойства. Streptococcus pneumoniae окрашиваются по Грамму в синий цвет. В мазке из биоматериала имеют ланцетовидную форму и попарное расположение. Колонии, полученные в лабораторных условиях искусственным путем, состоят из округлых бактерий, расположенных короткими цепочками.
  • Физиологические свойства. Streptococcus pneumoniae свободно растут и развиваются как в присутствии кислорода, так и в бескислородных условиях. Они размножаются путем митотического деления и наследуют генетический набор хромосом от родительской клетки. Бактерии не устойчивы в окружающей среде и быстро погибают при нагревании до 60 градусов, воздействии дезинфицирующих и антибактериальных средств, а также желчи и оптохина. Эти вещества широко применяются для идентификации бактерий. Микробы сохраняют жизнеспособность при замораживании и высыхании. Чем дольше они находятся во внешней среде, тем менее выраженными становятся их болезнетворные свойства.
  • Культуральные свойства. Streptococcus pneumoniae требователен к питательным средам. Для выращивания бактерий в лабораторных условиях требуется высокая концентрация углекислоты. Растут они исключительно на специальных средах, содержащих компоненты крови. Эти вещества Streptococcus pneumoniae используют в качестве источника энергии. Инкубируют посевы в термостате при 37 °С, хотя бактерии способны расти и в более широком диапазоне температур. На кровяном агаре спустя сутки образуются полупрозрачные сероватые очень мелкие колонии с зеленящим гемолизом по периферии. В бульонеStreptococcus pneumoniae растут в виде диффузной мути и осадка на дне пробирки.
  • Биохимия. Streptococcus pneumoniae являются каталазо- и оксидазоотрицательными. Они ферментируют лактозу, аргинин, раффинозу и трегалозу.
  • Антигены. Streptococcus pneumoniae имеют соматический и капсульный антигены.
  • К факторам патогенности относится капсула, М-белок клеточной стенки, эндотоксин, ферменты. Они обеспечивают адгезию на эпителии слизистой оболочки, инвазию в эпителиоциты, подавление фагоцитоза, развитие воспаления.

Эпидемиология

Streptococcus pneumoniae обнаруживают на объектах внешней среды и в организме теплокровных животных. Этот микроб является нормальным обитателем различных локусов человеческого организма. В норме его количество не должно превышать 10 в 5 степени микробных клеток.

Заражение здоровых людей происходит в результате контакта с больными лицами или бессимптомными носителями. Бактерионосители сами не страдают недугом, но заражают окружающих и считаются опасными в эпидотношении.

Распространение инфекции происходит следующими путями:

  1. 48645869849Воздушно-капельным — при кашле или чихании, общении с больным,
  2. Аспирационным — из носа или горла в легкие при дыхании,
  3. Контактным – через грязные руки при непосредственном контакте: поцелуе, рукопожатии, объятии,
  4. Алиментарным — через обсемененные продукты питания,
  5. Гематогенным или лимфогенным — из первичного очага по всему организму,
  6. Трансплацентарным — от матери плоду,
  7. Вертикальным — заражении новорожденных при прохождении через родовые пути матери.

Группу риска по пневмококковой инфекции составляют:

  • Дети,
  • Пожилые люди,
  • Лица, перенесшие корь, грипп, ветряную оспу или коклюш,
  • Алкоголики,
  • Пациенты, имеющие хронические соматические заболевания.

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  1. Стрессы,
  2. Переохлаждения,
  3. Иммунодефицитные состояния,
  4. Тяжелые заболевания – анемия, миеломная болезнь, сахарный диабет,
  5. Состояния после хирургических вмешательств,
  6. Длительная и бесконтрольная антибиотикотерапия,
  7. Лечение цитостатиками или гормонами,
  8. Физическое перенапряжение,
  9. Сложная экологическая обстановка.

Патогенез

Патогенетические звенья пневмококкового воспаления легких:

  • Воздействие провоцирующего фактора,
  • Снижение иммунной защиты,
  • Проникновение бактерий в организм,
  • Фиксация их на эпителии респираторного тракта,
  • Размножение микробов в эпителиоцитах,
  • Выработка бактериями белка, подавляющего иммунные клетки,
  • Развитие местного воспаления,
  • Образование язв и очагов некроза на слизистой трахеи и бронхов,
  • Секреция геморрагического экссудата,
  • Распространение инфекции в бронхолегочный аппарат,
  • Поражение плевральной зоны и скопление гнойного экссудата в плевральной полости,
  • Появление очагов воспаления в легких,
  • Поражение межальвеолярных перегородок,
  • Слияние мелких очагов,
  • Развитие долевой пневмонии,
  • Отек легочной ткани,
  • Нарушение продвижения воздуха по дыхательным путям,
  • Развитие дыхательной недостаточности,
  • Гипоксия и сердечная дисфункция,
  • Гематогенная диссеминация возбудителя из первичного очага в перикард, мозговые оболочки, суставы.

Симптоматика

Симптоматика заболеваний, вызванных Streptococcus pneumoniae, зависит от локализации очага поражения. У детей чаще всего патология развивается в носу, горле, легких.

84984958989949

  1. Ринит проявляется обильными слизисто-гнойными выделениями, стойким субфебрилитетом, ухудшением общего самочувствия, раздражительностью, потерей аппетита.
  2. Фарингит вызывает массу проблем: боль в горле, беспокойство при глотании, отказ от еды, вялость, регионарный лимфаденит, покашливания, осиплость голоса. ЛОР-врач, обследуя больного, обнаруживает гиперемию глотки, точечные геморрагии, отечные миндалины с рыхлым налетом, увеличение лимфоузлов.
  3. При воспалении слизистой зева развивается ангина. У больных увеличиваются миндалины и покрываются гнойным налетом, который легко снимается шпателем. Поднимается температура тела, возникает нестерпимая боль при глотании, озноб, слабость, миалгия, цефалгия, недомогание, затрудняется дыхание.
  4. Пневмококковое воспаление легких проявляется резких подъемом температуры до фебрильных значений, сотрясающим ознобом, одышкой, гипергидрозом, прочими признаками астенизации и интоксикации. У лихорадящих больных появляется мучительный кашель с густой гнойной мокротой. Одна половина грудной клетки заметно отстает при дыхании, кожа бледнеет, появляется акроцианоз. Боль в груди, диспепсия, приступы удушья, сыпь на коже, аритмия, помрачение сознания – признаки развившихся осложнений.
  5. Острый гнойный отит, вызванное Streptococcus pneumoniae, проявляется шумом в ушах, ощущением заложенности ушей, резкой болью в ухе, снижением слуха, признаками интоксикации, гнойным отделяемым из слухового прохода.
  6. Гнойный пневмококковый менингит — грозное заболевание, приводящее к инвалидизации и смерти больных. У них возникает цефалгия, неукротимая рвота, лихорадка, дезориентация, ригидность затылочных мышц, судороги, параличи и парезы, обмороки.
  7. Пневмококковый сепсис проявляется интоксикацией, лихорадкой, тахикардией, гипотонией, цианозом, одышкой, сыпью на коже и слизистых, помрачением сознания, заторможенностью или гипервозбудимостью.

Обнаружение микробов

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus pneumoniae, вызывает определенные трудности у специалистов. Они связаны с особенностями строения микробной клетки, биохимическими свойствами возбудителя, стремительным развитием патологического процесса, острым началом и короткой инкубацией, а также недостаточным уровнем знаний в области современных диагностических методов.

Микробиологическое исследование материала от больного позволяет определить этиологию заболевания. Для этого в бактериологическую лабораторию доставляют биоматериал: при рините — выделения из носа, при фарингите — отделяемое слизистой зева, при ангине — мазок с миндалин, при пневмонии — мокроту, при плеврите — плевральный экссудат. При подозрении на генерализацию инфекции и появление септических очагов в организме исследуют кровь и ликвор.

89898989999887

  • Первый этап — изучение биоматериала под микроскопом после его окрашивания и фиксации. Streptococcus pneumoniae — грампозитивные кокки слегка продолговатой формы, расположенные парами или цепочками и окруженные микрокапсулой.
  • Затем засевают материал на кровяной агар для первичной идентификации и сахарный бульон для накопления культуры, инкубируют 24 часа.
  • На следующий день просматривают чашки и изучают характер роста. На кровяном агаре растут мелкие, прозрачные с сероватым оттенком колонии, окруженные зоной зеленящего гемолиза. В сахарном бульоне обнаруживают рост в виде диффузной мути и легкого осадка.
  • Для постановки специальных тестов чистую культуру накапливают на скошенном кровяном или сывороточном агаре. Streptococcus pneumoniae не растет в присутствии оптохина и желчи, ферментирует инулин.
  • На основании полученных в ходе исследования данных выделенный микроб относят к виду Streptococcus pneumoniae. Затем определяют его чувствительность к антибиотикам и фагам.

Биопроба на лабораторных мышах — метод выделения чистой культуры возбудителя. Из мокроты, ликвора или другого биоматериала готовят взвесь с помощью физраствора. Надосадочную жидкость вводят белым мышам интраперитонеально. Если мыши погибают в течение 3 суток, готовят мазки-отпечатки из органов и крови, а затем делают вывод об этиологической роли Streptococcus pneumoniae в данной патологии.

Серологическое исследование заключается в выявлении в крови больного антител к Streptococcus pneumoniae. К экспресс-методам относятся латекс–агглютинация и ИФА.

ПЦР-диагностика позволяет поставить диагноз в кратчайшие сроки. Этот быстрый и универсальный диагностический метод направлен на выявление генетического материала Streptococcus pneumoniae в исследуемом образце.

Общетерапевтические мероприятия

Чтобы избавиться от патологии и ее основных проявлений, необходимо воздействовать на причинные факторы, а именно уничтожить бактерии. Для этого больным назначают противомикробные препараты — антибиотики. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и коррекцию водно-электролитного баланса. Симптоматическая терапия — применение жаропонижающих, антигистаминных, местных антисептических средств. Дополнительно проводят лечение иммуномодуляторами и иммуностимуляторами.

Лихорадящим больным показан строгий постельный режим, обильное питье для выведения токсинов и правильное питание — исключение грубой и термически раздражающей пищи, преобладание в рационе пюре, разваренных каш, молочной продукции. Переход к традиционному питанию возможен только после снятия острых симптомов инфекции.

  1. 3475873878Антибактериальное лечение проводится препаратами из группы пенициллинов – «Амоксиклав», «Аугментин», аминогликозидов – «Стрептомицин», «Канамицин», макролидов – «Азитромицин», «Кларитромицин», цефалоспоринов – «Цефалексин», «Цефтазидим» с учетом результата теста на чувствительность.
  2. Противомикробным действием обладает также «Бактериофаг стрептококковый». Он вызывает лизис бактерий, не нарушая естественной микрофлоры организма.
  3. Дезинтоксикация и дегидратация — внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.
  4. Диуретики для выведения из организма токсинов с мочой и снятия интоксикации – «Верошпирон», «Диакарб», «Маннитол».
  5. Для профилактики дисбактериоза кишечника, обусловленного применением синтетических препаратов, требуется прием пре- и пробиотиков – «Линекса», «Ацепола», «Бифиформа» и их аналогов.
  6. Для уменьшения отечности слизистой и устранения зуда показано применение антигистаминных средств – «Супрастина», «Зодака», «Диазолина».
  7. Жаропонижающие препараты при лихорадке – «Нурофен», «Ибупрофен», «Парацетамол».
  8. Местные антисептики для промывания носа и полоскания горла – «Фурацилин», «Хлорофиллипт», «Аквалор».
  9. Леденцы для рассасывания с антисептических эффектом – «Септолете», «Доктор Мом», «Граммидин», а также спреи – «Ингалипт», «Каметон», «Стопангин».
  10. Иммуномодуляторы для повышения защитных сил организма – «Полиоксидоний», «Ликопид», «Бронхомунал».
  11. Поливитамины и минеральные комплексы.

После купирования интоксикации назначают физиопроцедуры – электрофорез, УВЧ, индуктотермию, СВЧ-терапию, аэроионотерапию, ингаляции, а также массаж грудной клетки, иглоукалывание, ЛФК.

Своевременное и правильное лечение делает прогноз инфекции благоприятным. В противном случае заболевание приобретает затяжное течение, развиваются тяжелые осложнения, возможен смертельный исход.

Предупреждающие процедуры

Неспецифические профилактические мероприятия, предупреждающие развитие инфекции, вызываемой Streptococcus pneumoniae:

  • Раннее выявление и лечение больных и бактерионосителей,
  • Укрепление иммунитета — закаливание, спорт, правильное питание,
  • Борьба с табакокурением,
  • Отказ от употребления спиртных напитков,
  • Прием витаминов и минералов,
  • Сбалансированное питание,
  • Санация очагов хронической инфекции,
  • Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил,
  • Ношение одежды по сезону,
  • Защита организма от переохлаждения и сквозняков.

Специфическая профилактика заключается в массовой иммунизации населения. Для вакцинации успешно применяется полисахаридная поливалентная вакцина. Проводится она однократно. Ревакцинация показана лицам из группы риска. В настоящее время в нашей стране прививка от пневмококковой инфекции является обязательной. Она внесена в Национальный календарь Российской Федерации.

Видео: врач о пневмококковой инфекции

Видео: вакцинация от пневмококка – Доктор Комаровский

Мнения, советы и обсуждение:

Источник

Инфекции дыхательных путей (ИДП) являются основной причиной обращаемости за медицинской помощью и обусловливают наибольший объeм амбулаторного потребления антибактериальных препаратов (АБ). Типичными возбудителями нетяжeлых ИДП являются Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Преобладание пневмококка при внебольничной пневмонии — факт, не вызывающий сомнений. В то же время при остром риносинусите и обострении хронической обструктивной болезни лeгких (хроническом обструктивном бронхите) пневмококк уступает этиологическую нишу грамотрицательным микроорганизмам, в том числе продуцирующим бета-лактамазы H. influenzae и M. catarrhalis. Очевидно, что на фоне неблагоприятной эпидемиологической обстановки для лечения указанной патологии обосновано применение препаратов, обладающих как высоким антигемофильным, так и антипневмококковым потенциалом.

В данном случае оправдано применение пероральных цефалоспоринов и ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (ИЗА), устойчивых к действию гидролитических ферментов. Однако ситуация с эмпирическим применением ИЗА может осложняться присутствием H. influenzae, устойчивой к ИЗА за счет мутаций пенициллинсвязывающих белков (ПСБ-3; штаммы BLNAR — бета-лактамазонегативные, устойчивые к ампициллину, и BLPAСR — бета-лактамазопозитивные, устойчивые к ко-амоксиклаву).

Известно, что частота BLNAR-фенотипа в Европе достигает 8,8% (от 0% в Нидерландах и Франции (по другим данным 22,8%), до 11,8% в Германии, 12,8% в Польше, 33,9%–66,4% в Испании). Высока распространeнность BLNAR-фенотипа в Азиатско-Тихоокеанском регионе: 29,3% в Южной Корее, 40–65% в Японии. В то же время их распространeнность в России, по данным 6-летней давности, составляет 2,5% в Екатеринбурге и 1,8% в Москве. Вполне вероятно, что для достижения более неблагоприятной ситуации требуется некоторое, судя по мировой динамике, незначительное время. Этот факт определяет крайнюю необходимость оценки перспектив применения анти-BLNAR препаратов, в том числе цефиксима.

Цефиксим (CFX), пероральный цефалоспорин III поколения, в последние годы широко используется при лечении внебольничных ИДП, так как удовлетворяет вышеперечисленным требованиям. Универсально высокая активность против грамотрицательных бактерий, в том числе синтезирующих бета-лактамазы H. influenzae, M. catarrhalis, Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae, а также против устойчивой к ко-амоксиклаву H. influenza определяет его эффективность при нетяжeлых ИДП: остром риносинусите, остром среднем отите и обострении хронической обструктивной болезни лeгких (оХОБЛ).

Поскольку одним из возбудителей перечисленных ИДП является S. pneumoniae, для безопасного применения CFX необходим постоянный мониторинг чувствительности клинических штаммов возбудителя.

Целью настоящего исследования явилась оценка чувствительности внебольничных штаммов S. pneumoniae к CFM и другим пероральным АБ, традиционно применяемым на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи.

Материал и методы

Штаммы получены в 2005–2006 гг. от пациентов с нетяжeлыми ИДП в возрасте 18–60 лет. Условием включения являлось отсутствие в анамнезе предшествующей госпитализации и проведения антибактериальной терапии (АТ) в предшествующие 3 мес. От каждого пациента исследован штамм, полученный до начала АТ. Хранение и тестирование выделенных культур методом микроразведений в бульоне выполнено в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов США (Clinical and Laboratory Standards Institute) CLSI 2007 и по критериям Британского общества по антимикробной химиотерапии (BSAC), согласно которым к чувствительным отнесены штаммы с МПК ≤ 1 мкг/мл, к устойчивым — ≥ 4 мкг/мл.

Результаты исследования и обсуждение

Отобрано 250 респираторных штаммов S. pneumoniae. Структура клинического материала и обобщенные результаты определения чувствительности S. pneumoniae представлены в табл., распределение минимальных подавляющих концентраций цефиксима — на рис. 1.

Наблюдаемое с течением времени повышение резистентности S. pneumoniae к АБ определяет необходимость проведения систематического микробиологического мониторинга. Поскольку бета-лактамные антибиотики составляют основу терапии респираторных, в том числе пневмококковых инфекций, распространение резистентных штаммов оказывает существенное влияние на выбор АБ для эмпирической терапии.

На настоящий момент география распространенности устойчивых к АБ пневмококков не однозначна. Наибольшую актуальность устойчивость пневмококков приобрела в странах Юго-Восточной Азии, в ряде стран Европы (Испания, Франция). С другой стороны, существуют страны с низким уровнем пенициллинорезистентности, особенно высокой степени (R ≥ 2 мг/л). К ним традиционно относят Германию, Великобританию и Россию. По данным нашего исследования пневмококк характеризовался высокой чувствительностью к амоксициллину. В то же время данный препарат, как показано в ряде исследований, обеспечивает минимальный безинфекционный интервал при хроническом обструктивном бронхите, что ограничивает его применение при данной патологии. Аналогичные результаты, при коррекции на современные критерии CLSI, приводятся в исследовании Pegas.

Цефиксим, пероральный цефалоспорин III поколения, характеризуется крайне высокой бактерицидной активностью против грамотрицательных микроорганизмов, преобладающих при обострениях ХОБЛ, остром среднем отите и остром риносинусите. По антигемофильной активности практически не уступает респираторным фторхинолонам; его активность в 32 раза превышает таковую цефуроксима и в 128 раз цефаклора — распространенных в амбулаторной практике цефалоспоринов, в том числе используемых при внебольничной пневмонии.

Известно, что CFX эффективно подавляет жизнедеятельность чувствительных к пенициллину штаммов пневмококка, преобладающих в России. Активность CFX в отношении пневмококка, одного из потенциальных респираторных возбудителей, по результатам нашего исследования может быть оценена как высокая. При анализе распределения МПК видно, что данный показатель для большинства протестированных штаммов не приближается к верхней границе зоны чувствительности (рис. 1). С клинической точки зрения, практически одинаковый уровень чувствительности пневмококка к CFX, цефуроксиму и макролидам позиционирует его в один ряд с указанными АБ при лечении нетяжeлых случаев острого риносинусита, среднего отита и обострений хронического обструктивного бронхита, вызванных пневмококком. В то же время более высокая антигемофильная активность придаeт препарату определeнные преимущества. Последние, в частности, касаются полноты и длительности эрадикации возбудителя, а значит, и длительности безинфекционного интервала при хроническом обструктивном бронхите.

С фармакодинамической (ФД) точки зрения, эффективность CFX определяется временем, в течение которого концентрация несвязанного препарата в 4–5 раз превышает значение минимальной подавляющей концентрации (МПК) в очаге инфекции (fT > МПК). Для оптимального бактерицидного эффекта CFX необходимо, чтобы этот показатель перекрывал интервал между введениями не менее чем на 50–60%. С этой точки зрения препарат, даже при однократном суточном приeме, обеспечивает требуемые показатели в отношении основных возбудителей: Haemophilus spp. (МПК чувствительных штаммов ≤ 1 мкг/мл), чувствительного к пенициллину S. pneumoniae (МПК Ч ≤ 1 мкг/мл) и M. catarrhalis (рис. 1).

Цефиксим продемонстрировал достаточную антипневмококковую активность и в фармакодинамической/фармакокинетической модели. Показано, что симуляция воздействия реально достижимой сывороточной и тканевой концентрацией обеспечивает, к 12 часу, уверенное подавление роста микроорганизмов (рис. 2). В клинической практике это означает купирование инфекционно-воспалительного процесса, в том числе за счeт оптимизации саногенетических процессов на фоне блокированной логарифмической фазы роста бактерий.

Выводы

Среди пациентов с ИДП отмечен высокий, 82% уровень чувствительности пневмококка к цефиксиму, что сравнимо с показателями, выявленными для цефуроксима и макролидов. Выявленное распределение МПК CFX против пневмококка подтверждает возможность однократного суточного приeма препарата.

Применение цефиксима при внебольничных инфекциях, где преобладающими возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, а роль пневмококка не исключается, является безопасным и эффективным.

Литература

  1. Tristram S. G., Burdach J. G. Effect of cloned inhibitor-resistant TEM beta-lactamases on the susceptibility of Haemophilus influenzae to amoxicillin/clavulanate // J Antimicrob Chemother. Nov 2007; 60 (5):1 151–1154.

  2. Farrell D. J., Couturier C. European survey of antibacterial activity against H. influenzae from 2006–2007: focus on fluoroquinolones [P2067] // Clin Microbiol Infect. 2008; 14 (Suppl. 7).

  3. Alou L., Gimenez M. J,. Sevillano D. et al. Are beta-lactam breakpoints adequate to define non-susceptibility for all Haemophilus influenzae resistance phenotypes from a pharmacodynamic point of view? // The Journal of antimicrobial chemotherapy. Apr 2007; 59 (4): 652–657.

  4. Dabernat H., Seguy M., Faucon G., Delmas C. Epidemiology of Haemophilus influenzae strains collected in 2004 in France and in vitro assessment of their susceptibility to antibiotics // Med Mal Infect. Jun 2007; 37 (6): 320–324.

  5. 5. Skoczynska A., Kadlubowski M., Wasko II., Fiett J., Hryniewicz W. Resistance patterns of selected respiratory tract pathogens in Poland // Clin Microbiol Infect. Apr 2007;13 (4): 377–383.

  6. Jansen W. T., Verel A., Beitsma M., Verhoef J., Milatovic D. Longitudinal European surveillance study of antibiotic resistance of Haemophilus influenzae // The Journal of antimicrobial chemotherapy. Oct 2006;
    58 (4): 873–877.

  7. Garcia-Cobos S., Campos J., Lazaro E. et al. Ampicillin-resistant non-beta-lactamase-producing Haemophilus influenzae in Spain: recent emergence of clonal isolates with increased resistance to cefotaxime and cefixime // Antimicrobial agents and chemotherapy. Jul 2007; 51 (7): 2564–2573.

  8. Kim II. S., Ki C. S., Kim S. et al. Diversity of ampicillin resistance genes and antimicrobial susceptibility patterns in Haemophilus influenzae strains isolated in Korea // Antimicrobial agents and chemotherapy. Feb 2007;51 (2): 453–460.

  9. Hotomi M., Fujihara K., Billal D. S. et al. Genetic Characteristics and Clonal Dissemination of {beta}-Lactamase-Negative Ampicillin-Resistant Haemophilus influenzae Strains Isolated from the Upper Respiratory Tract of Patients in Japan // Antimicrobial agents and chemotherapy. 2007; 51 (11): 3969–3976.

  10. Hasegawa K., Kobayashi R., Takada E. et al. High prevalence of type b beta-lactamase-non-producing ampicillin-resistant Haemophilus influenzae in meningitis: the situation in Japan where Hib vaccine has not been introduced // The Journal of antimicrobial chemotherapy. Jun 2006; 57 (6): 1077–1082.

  11. Боронина Л. Г., Блинова С. М. Антибиотикорезистентность штаммов Н. influenzae, выделенных в Екатеринбурге в 2000–2005 гг. у детей с инфекцией различной локализации // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2007; 9 (2): 187–192.

  12. Филимонова О. Ю., Грудинина С. А., Сидоренко С. В. et al. Антибиотикорезистентность штаммов Haemophilus influenzae, выделенных в Москве с 2002 по 2004 гг. // Антибиотики и химиотерапия. 2004; 49 (12): 14–20.

  13. Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Seventeenth Informational Supplement. CLSI document M100-S17 [ISBN 1–56238–625–5]. Clinical and Laboratory Standards Institute, 940 West Valley Road, Suite 1400, Wayne, Pennsylvania 19087–1898 USA, 2007.

  14. Козлов Р. С., Сивая О. В., Шпынев К. В. et al. Антибиотикорезистентность Streptococcus pneumoniae в России в 1999–2005 гг.: результаты многоцентровых проспективных исследований ПеГАС-I и ПеГАС-II // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2006; 8 (1): 33–47.

  15. Jansen W. T. M., Verel A., Beitsma M., Verhoef J., Milatovic D. Longitudinal European surveillance study of antibiotic resistance of Haemophilus influenzae // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2006;
    58 (4): 873–877.

  16. 16. Fenoll A., Robledo O., Lerma M. et al. [Activity of cefpodoxime and other oral beta-lactams against Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae with different susceptibilities to penicillin] // Rev Esp Quimioter. Mar 2006; 19 (1): 39–44.

  17. Craig W. A., Ebert S. C. Killing and regrowth of bacteria in vitro: a review // Scand J Infect Dis Suppl. 1990; 74: 63–70.

  18. Liu P., Rand K. H., Obermann B., Derendorf H. Pharmacokinetic-pharmacodynamic modelling of antibacterial activity of cefpodoxime and cefixime in in vitro kinetic models // International journal of antimicrobial agents. Feb 2005; 25 (2): 120–129.

  19. Nakamura T., Takahashi H. Antibacterial activity of oral cephems against various clinically isolated strains and evaluation of efficacy based on the pharmacokinetics/pharmacodynamics theory // The Japanese journal of antibiotics. Dec 2004; 57 (6): 465–474.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук 421 Военный госпиталь Московского военного округа, Московская область

Результаты определения чувствительности Streptococcus pneumoniae к антибиотикам

Рис. 1. Распределение МПК цефиксима

Рис. 2. Сывороточная концентрация цефиксима 400 мг

Источник