Стадии дыхательной недостаточности при пневмонии
Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии
Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение кислотно-основного состояния).
Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40-50% кислорода. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 3,5-2,5:1. Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке Sa02 снижается до 90%.
Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при дыхании 40-50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 2-1,5:1. Sa02 снижается до 70-80%, компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже метаболический) ацидоз (рН 7,34-7,25).
Дыхательная недостаточность III степени – резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Соотношение ЧСС:ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. Sa02 сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2).
Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением артериального давления. Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).
Читайте более подробно о сердечной недостаточности
Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.
Нарушение кислотно-основного состояния – наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей кислотно-основного состояния.
Тяжесть пневмонии
По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.
Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 °С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения кислотно-щелочного состояния. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40 “С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии – деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.
Локализация и распространённость воспалительного процесса
Клинические проявления пневмонии зависят также от локализации и распространённости воспалительного процесса.
Очаговая пневмония обычно возникает на 5-7-й день ОРВИ. Вновь поднимается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки «лёгочного» синдрома (кашель, одышка) и дыхательной недостаточности, а также локальные изменения в лёгких. Могут появиться периоральный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий, раздувание крыльев носа. У детей первых месяцев жизни нередко наблюдают ритмичное покачивание головы в такт дыханию, кратковременные периоды апноэ, срыгивания, неустойчивый стул. На рентгенограммах грудной клетки выявляют инфильтративные очаги 0,5-1 см в диаметре, усиление лёгочного рисунка между участками инфильтрации и корнем лёгкого, расширение последнего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.
Очагово-сливная пневмония чаще всего имеет тяжёлое течение и может сопровождаться симптомами токсикоза, сердечно-лёгочной недостаточностью, осложняться деструкцией лёгочной ткани. На рентгенограммах выявляют большой, неоднородный по интенсивности очаг затенения, занимающий несколько сегментов или целую долю.
Сегментарные пневмонии могут развиться у детей разных возрастных групп. В процесс вовлекаются полностью один или несколько сегментов лёгкого (полисегментарная пневмония). Для этой формы пневмонии типичны лихорадка, признаки интоксикации и дыхательной недостаточности разной степени выраженности. Кашель редкий или отсутствует, аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема не всегда позволяет выявить укорочение перкуторного звука над участками поражения. У 25% детей заболевание протекает при отсутствии физикальных изменений в лёгких. Процесс репарации нередко затягивается до 2-3 мес. На месте неразрешившегося воспаления в сегменте могут формироваться фиброателектаз и локальные бронхоэктазы.
При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенные сегментарные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.
Крупозная пневмония. Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бурное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при дыхании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко достигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое. Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7-10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения.
На рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови – признаки острого воспалительного процесса.
Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием антибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящее время нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, и клиническое выздоровление наступает через 1,5-2 нед.
Интерстициальная пневмония свойственна в основном детям первых месяцев жизни; в более старшем возрасте она возникает при интеркуррентных заболеваниях или иммунодефицитных состояниях. Развитие интерстициальной пневмонии связано с определёнными возбудителями, поражающими именно межуточную ткань лёгкого (вирусы, пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и др.). При тяжёлой интерстициальной пневмонии в клинической картине преобладают симптомы быстро развивающейся дыхательной недостаточности II-III степени. Характерны цианоз, одышка, мучительный кашель со скудной мокротой, нарушения функций ЦНС, срыгивания, рвота, вздутие грудной клетки, ослабление дыхания. Нередко выявляют признаки правожелудочковой недостаточности. Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенограммах на фоне эмфиземы лёгких обнаруживают усиленный и деформированный сетчатый интерстициальный рисунок или крупные инфильтраты («хлопья снега»). Изменения в крови зависят от этиологии (вирусы или бактерии). Возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лейкопения и лимфоцитоз.
Деструктивные формы пневмонии
Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.
В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого.
Источник
Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.
Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний. Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.
Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.
Патогенез пневмонии:
v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);
v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;
v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;
v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);
v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;
v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;
v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;
v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.
Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.
Вентиляционная недостаточность предопределена:
· рестриктивными: нарушениями – изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;
· обструктивными поражениями – увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;
· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).
Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:
v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно – некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;
v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).
Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.
Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.
Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.
Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:
§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;
§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);
§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.
ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея. На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.
Отек легких
Отек легких – это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.
1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)
2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.
Виды:
1. кардиогенный
Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты). → повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.
Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.
2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).
3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.
4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.
5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.
В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:
1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).
2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме – из-за протеинурии).
3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины – фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )
4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.
Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).
РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.
Источник