Скачать презентацию на тему крупозная пневмония

1.

КАЗАНСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ЛЕКЦИИ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Доцент Ю.В. Ослопова

«КРУПОЗНАЯ

ПНЕВМОНИЯ»

Казань

1

2.

План лекции:

I. Эпидемиология крупозной пневмонии.

II. Этиология и патогенез крупозной пневмонии.

III. Клиническая картина.

1. Жалобы больного крупозной пневмонией.

2. Данные объективного исследования

больного крупозной пневмонией.

3. Данные лабораторных и инструментальных

методов исследования больного пневмонией.

2

3.

• Пневмония – острое инфекционное заболевание

преимущественно бактериальной этиологии,

характеризуемое поражением респираторных отделов

легких с внутриальвеолярной экссудацией,

инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием

паренхимы экссудатом, наличием ранее

отсутствовавших клинико-рентгенологических

признаков локального воспаления, не связанных с

другими причинами.

• Пневмония – воспалительный процесс инфекционной

природы, протекающий с преимущественным

поражением альвеол.

4.

• Пневмония – одно из наиболее распространенных

заболеваний органов дыхания.

• Заболеваемость внебольничной пневмонией в России составляет

10-15 случаев на 1000 человек в год.

• Пневмонии занимают 1-е место среди причин

летальности от инфекционных болезней человека и

6-е место среди всех причин летальности.

• Рост смертности от внебольничной пневмонии сочетается с

низким качеством клинической диагностики, обусловленным

поздней госпитализацией, тяжестью больных и множеством

субъективных причин неправильной диагностики (недооценка

или переоценка рентгенологических данных,

недообследованность пациентов и неправильная трактовка

клинической картины).

5. Классификация пневмоний

Внебольничная пневмония;

Внутрибольничная пневмония;

Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;

Аспирационная;

Очаговая (бронхопневмония) – воспалительный

процесс захватывает только прилежащие к

бронхам альвеолы.

Крупозная (долевая, плевропневмония) –

воспалительный процесс захватывает целую долю

легкого и прилежащий участок плевры.

Интерстициальная – воспалительный процесс

поражает интерстициальную ткань.

6. Этиология

• Описано более 100 микроорганизмов, способных

вызвать внебольничную пневмонию.

• Наиболее частым возбудителем является

пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 30-95%.

7. Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов:

• Закрытие надгортанника и голосовой щели;

• Кашлевой рефлекс, чихание;

• Наличие тонкого слоя слизи, содержащей

секреторные Ig на внутренней поверхности

бронхов;

• Деятельность мерцательного эпителия;

• Фагоцитарная активность альвеолярных

макрофагов и нейтрофилов.

8. Факторы, способствующие развитию пневмонии:

• Нарушение сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт,

нарушение иннервации ротоглотки, нарушение глотания,

общий наркоз);

• Состояние после стрессов; Переохлаждение;

• Вирусные инфекции верхних дыхательных путей;

• Обструктивные заболевания легких;

• Курение и промышленное загрязнение воздуха;

• Послеоперационный период;

• Застойная сердечная недостаточность;

• Старческий возраст; Истощающие заболевания;

• Иммунодефицитные состояния (ВИЧ, нейтропения,

гипогаммаглобулинемия).

9. Патогенез

Пути проникновения возбудителя:

• Микроаспирация секрета носо- и

ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка);

• Воздушно-капельный с вдыхаемым

воздухом (легионеллы, микоплазмы, хламидии);

• Гематогенный из внелегочного очага

(золотистый стафилококк);

• Прямой (интубация трахеи, ранения грудной клетки);

• Контагиозный путь из соседних инфицированных

участков (пневмококки).

10. Патологическая анатомия

• 1 стадия – стадия «прилива». Длительность от 12 ч до 3 сут.

Под действием эндотоксина, выделяемого пневмококком,

происходит повреждение мембраны альвеолы, повышается

проницаемость альвеол, отёк стенок.

• 2 стадия – «красного опеченения». Длительность 2-6 сут.

Характеризуется наполнением альвеол экссудатом, богатым

фибрином и эритроцитами. Лёгкое становится плотным как

печень.

• 3 стадия – «серого опеченения». Длительность 2-6 сут.

Характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией лёгкого и

массивным выпадением фибрина.

• 4 стадия – стадия «разрешения». Характеризуется активацией

фибринолитической активности протеолитических ферментов

нейтрофилов. Экссудат рассасывается.

В пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание

всех указанных стадий или преобладание одной из них.

11. Клиническое деление пневмонии по стадиям

• 1 стадия: начало болезни (стадия

«прилива»)

• 2 стадия: разгар болезни (стадии

«красного» и «серого опеченения»)

• 3 стадия: выздоровление (стадия

«разрешения»)

12. Клиническая картина крупозной пневмонии 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива»)

ЖАЛОБЫ:

внезапное повышение температуры тела до 39-40◦ С,

сопровождающееся выраженной головной болью, резкой

слабостью, ознобом. Иногда повышение температуры

сопровождается бредом, галлюцинациями;

боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле,

глубоком вдохе;

сухой кашель;

одышка смешанного характера, постоянная в течение

дня;

отсутствие аппетита, метеоризм;

потливость.

13. Лихорадка

• Повышение t тела является

защитно-приспособительной

реакцией организма.

Образующиеся при воспалении

пирогены воздействуют на

активированные лейкоциты,

которые синтезируют

интерлейкин -1 (а также

интерлейкин-6, фактор некроза

опухоли и другие биологически

активные вещества),

стимулирующий образование

простагландина Е2, под влиянием

которого повышается уровень

«установочной точки» центра

терморегуляции в переднем

гипоталамусе.

Лихорадка

«постоянная лихорадка»

(febris continua)

14. Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке

возникает вследствие

раздражения болевых

рецепторов плевры

(преимущественно

висцерального

листка), вовлеченной

в воспалительный

процесс

15.

Кашель

• Кашель

развивается в

результате раздражения

кашлевых рецепторов

дыхательных путей и плевры.

• Сухой кашель в начале

заболевания, обусловлен

вовлечением в воспалительный

процесс плевры и повышенной

чувствительностью кашлевых

рецепторов (рефлекторный

кашель).

16. Одышка

• Основными причинами одышки при крупозной

пневмонии являются «выключение» части легочной

паренхимы из легочной вентиляции и повышение

ригидности легких.

• Воспалительный отек легочной ткани сопровождается

уменьшением растяжимости легочной ткани, что

затрудняет дыхательные движения и ограничивает

вентиляцию легких.

• В основе одышки лежит патологическая активация

дыхательного центра в результате раздражения

рецепторов, расположенных в дыхательных путях, легких,

дыхательных мышцах.

• Возбуждение дыхательного центра приводит к учащению

и углублению дыхания(интенсивная работа дыхательных

мышц), и к субъективному ощущению нехватки воздуха

(раздражение коры головного мозга).

17. История развития заболевания

• Характерным является указание на

переохлаждение, пребывание в сыром прохладном

помещении.

• Имеют значение обстоятельства, указывающие на

снижение иммунитета: частые простудные

заболевания, перенесённые вирусные инфекции,

хронические заболевания, авитаминоз, плохое

питание, нервно-психические расстройства,

злоупотребление алкоголем.

18.

19.

Лицо пневмоника

Выражение лица – страдальческое.

Гиперемия

(румянец)

щек,

главным образом на стороне поражения. Гиперемия случается

очень часто, она происходит при

верхнедолевой пневмонии и связана с раздражением симпатической нервной системы на стороне поражения.

У больных появляется бледность, сменяемая цианозом, в области носогубного треугольника.

Очень часто обнаруживается

пузырьковая сыпь – герпес – на

губах и носу (herpes labialis et

nasalis).

Заметно раздувание крыльев

носа («игра» крыльев носа) как

проявление одышки.

19

20.

Инъецирование склер на стороне поражения обусловлено

раздражением симпатической нервной системы и

расширением периферических сосудов.

Возможно появление субиктеричности склер, что

обусловлено небольшой гипербилирубинемией вследствие

токсического поражения печени при тяжелом течении

20

пневмонии (паренхиматозная желтуха).

21.

Кожа лица, туловища,

конечностей

серовато-синюшного

оттенка, теплая на

ощупь – признак

центрального

(диффузного,

«теплого») цианоза

22.

Центральный цианоз

Центральный цианоз развивается в результате недостаточного

насыщения кислородом артериальной крови и повышения

содержания в крови восстановленного гемоглобина вследствие

«выключения» части легочной паренхимы из легочной

вентиляции. Теплота кожи обусловлена гиперкапнией (повышение

в крови СО2), а также наличием лихорадки.

22

23.

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

При осмотре грудной клетки

обращает на себя внимание

отставание пораженной

половины грудной клетки при

дыхании.

• Отставание пораженной

половины грудной клетки при

дыхании возникает за счет наличия

патологического процесса в легком

(поражение доли легкого),

ограничивающего его участие в

дыхании.

• Вовлечение в патологический

процесс плевры (сухой плеврит)

вызывает боль в грудной клетке,

что ведет к рефлекторному

сокращению мышц пораженной

половины грудной клетки и

одностороннему ограничению

дыхательных движений.

24.

25.

Голосовое дрожание в стадию «прилива»

усилено над пораженным участком легкого.

Усиление голосового дрожания объясняется

уплотнением легочной паренхимы и

повышением ее однородности, что создает

условия для лучшего проведения вибраций

с голосовой щели на поверхность грудной

клетки.

26. Сравнительная перкуссия лёгких

В стадию «прилива» при перкуссии можно определить

притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком

(притуплено-тимпанический звук).

Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен

сохранением некоторой воздушности альвеол при

одновременном значительном уменьшении эластичности

легочной ткани.

27.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

В стадию «прилива» над пораженным

участком легкого можно выслушать:

1. Ослабленное нормальное (везикулярное)

дыхание ( в результате снижения

эластичности легких происходит

уменьшение амплитуды колебательных

движений альвеолярной стенки);

2. Бронховезикулярное дыхание ( в области

проекции небольшого участка уплотненной

легочной ткани на поверхность легкого

проводится слабое бронхиальное дыхание.

Окружающие этот очаг малоизмененные

альвеолы индуцируют шум нормального

(везикулярного) дыхания);

3. Крепитацию сrepitatio indux(разлипание

во время вдоха стенок альвеол,

пропитанных воспалительным экссудатом).

4. Бронхофония усилена.

28.

Крепитация

Возникает на высоте вдоха

Не исчезает после откашливания

29.

Шум трения плевры

•Выслушивается в обе фазы дыхания.

•Не изменяется при откашливании.

•Усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку.

30. Клиническая картина крупозной пневмонии 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного и серого опеченения»)

ЖАЛОБЫ:

Сохраняется повышение температуры тела до 39-40◦

С, сопровождающееся выраженной головной болью,

резкой слабостью, ознобом. Повышение температуры

может сопровождатся бредом, галлюцинациями;

сохраняются боли в грудной клетке, усиливающиеся

при кашле, глубоком вдохе;

Беспокоит влажный кашель с вязкой, слизистой

мокротой «ржавого» цвета;

сохраняется одышка смешанного характера,

постоянная в течение дня;

отсутствует аппетит, наблюдается похудание,

метеоризм;

потливость.

31.

•Кашель с выделением мокроты

обусловлен тем, что нарастает

процесс экссудации, и из альвеол в

просвет терминальных, а затем и

более крупных бронхов поступает

мокрота.

• «Ржавый» цвет мокроты

обусловлен появлением в экссудате

эритроцитов. Эритроциты

проникают в просвет альвеол путем

диапедеза из-за того, что

увеличивается сосудистая

проницаемость.

Вследствие распада эритроцитов,

длительно находящихся в альвеолах,

из гемоглобина образуется пигмент

гемосидерин, придающий мокроте

«ржавый» цвет.

Кашель

32.

При осмотре в стадию разгара болезни

« опеченения» отмечается отставание

пораженной половины грудной клетки

при дыхании.

При пальпации определяется

болезненность грудной клетки,

снижение ее эластичности.

Голосовое дрожание усилено.

33.

Сравнительная перкуссия легких

В стадию «опеченения»

над пораженным

участком легкого

определяется ТУПОЙ

перкуторный звук.

ТУПОЙ перкуторный звук

свидетельствует об

уплотнении легочной ткани

(альвеолы содержат уже не

воздух, а экссудат; при этом

также происходит

инфильтрация

интерстициальной ткани).

При перкуссии плотной ткани

возникает тихий, короткий и

высокий звук, который

образно называют тупым.

34. Аускультация легких

• В стадию

«опеченения» над

пораженным

участком легкого

выслушивается

патологическое

бронхиальное

дыхание

(инфильтрационный вариант).

Бронхофония усилена.

35. Патологическое бронхиальное дыхание

В стадию «опеченения» когда

альвеолы полностью

заполнены экссудатом, доля

легкого уплотняется, и

плотная ткань «создает»

условия для проведения

ларинготрахеального дыхания

без искажения на поверхность

грудной клетки.

36. Сердечно-сосудистая система

• Тахикардия (реакция организма на повышение

температуры тела, изменение газового состава крови как

проявление дыхательной недостаточности);

• Снижение АД (возникает в результате массивного

воздействия бактериальных токсинов непосредственно на

сосудистую стенку, что приводит к выраженной дилатации

венозных сосудов и депонированию больших объемов

крови преимущественно в сосудистом русле органов

брюшной полости. В результате уменьшается приток

крови к правым отделам сердца, снижается ОЦК, падают

ударный объем сердца и давление наполнения левого

желудочка).

37. Сердечно-сосудистая система

• Усиление тонов сердца на верхушке может наблюдаться

при левосторонней нижнедолевой пневмонии в стадию

«опеченения» в результате того, что уплотненная легочная

ткань, расположенная в непосредственной близости от

верхушки сердца, усиливает проводимость сердечных

тонов на грудную клетку.

• Акцент II тона над легочной артерий вследствие

повышения давления в легочной артерии (альвеолярная

гипоксия в пораженной доле легкого приводит к развитию

генерализованного повышения тонуса легочных артериол,

приводящего к увеличению общего легочного сосудистого

сопротивления и повышению давления в легочной

артерии).

38. Система пищеварения

Снижение аппетита;

Тяжесть в эпигастральной области;

Метеоризм;

Неустойчивая работа кишечника.

39. Клиническая картина крупозной пневмонии 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)

ЖАЛОБЫ:

Температура тела нормальная

Боль в грудной клетке отсутствует или незначительна

Возможен сухой или влажный кашель со слизистой

мокротой в небольшом количестве

Одышки нет

Аппетит снижен, наблюдается похудание

Сохраняется потливость

Слабость, быстрая утомляемость

40.

При осмотре в стадию выздоровления

«разрешения» не отмечается отставания

пораженной половины грудной клетки

при дыхании.

При пальпации определяется

болезненность грудной клетки,

снижение ее эластичности.

Голосовое дрожание усилено.

41. Сравнительная перкуссия лёгких

В стадию «разрешения» при перкуссии можно определить

притупление перкуторного звука.

42. Аускультация легких

• В стадию «разрешения» может

выслушиваться ослабленное нормальное

(везикулярное) дыхание, крепитация

(сrepitatio redux), шум

трения плевры, влажные

мелкопузырчатые хрипы.

• Бронхофония усилена.

43. Общий анализ крови

• Увеличение СОЭ (при воспалении в крови увеличивается

количество глобулинов и снижается содержание

альбуминов);

• Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево

(проявление временной гиперплазии костного мозга в

ответ на инфекцию);

• Токсическая зернистость нейтрофилов (возникает в

результате коагуляции белка цитоплазмы при тяжелом

инфекционно-воспалительном заболевании);

• Анемия (возникает в результате действия

провоспалительных цитокинов, угнетающих эритропоэз);

• Анэозинофилия, лимфопения (реакция на стресс,

реализуемая через гиперкортицизм. Кортикостероиды

влияют на костный мозг (активируя его) и лимфатическую

ткань (подавляя ее).

44. Общий анализ мочи

• Протеинурия (возникает в результате повышения

проницаемости клубочковой мембраны для белка при

повышении температуры тела);

• Гиалиновые цилиндры («слепки» почечных канальцев);

• Уробилиновые тела (появляются в результате

токсического поражении печени гепатоциты теряют

способность захватывать и метаболизировать всосавшийся

в кишечнике уробилиноген, который попадает в общий

кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина).

45. Анализ мокроты

• Мокрота по характеру слизистая, «ржавого»

цвета, без запаха.

При микроскопическом исследовании

обнаруживается: небольшое количество

эритроцитов, клетки альвеолярного

эпителия, лейкоциты и кристаллы

гематоидина.

46. Рентгенологическое исследование

• Выявляют плотный

гомогенный

инфильтрат,

соответствующий

доле или нескольким

долям легкого.

47. ЭКГ

Р- pulmonale

Преходящая

перегрузка правого

предсердия в разгар

заболевания с

последующей

нормализацией ЭКГ

в период

выздоровления.

Источник