Реферат по теме осложнения пневмоний
«Сибирский Государственный Медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»
(ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава)
Кафедра фaакультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета
(Зав. кафедрой профессор, член-корр. РАМН Огородова Л.М.,
засл. деят. науки профессор Балашева И.И.)
РЕФЕРАТ
Осложнения пневмоний.
Выполнил:
студент IV курса ПФ
группы 2406
Козырев В.Е..
Проверил:
Томск 2008 г.
Определения
Бронхоэктазия – приобретенное заболевание с локальными хроническими нагноительными процессами (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и, как правило, функционально неполноценных бронхах, выявляемое преимущественно в нижних отделах легких. Следует различать первичные бронхоэктазии как самостоятельную нозологическую форму (бронхоэктатическая болезнь) и вторичные бронхоэктазии как осложнение или проявление других заболеваний (туберкулез, абсцессы, стафилококковая деструкция легких и др.).
^ – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.
^ – тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому ограничению и быстрому гнойному расплавлению.
Распространенность
На распространенность бронхоэктазий несомненное влияние оказывают неблагоприятные климато-погодные условия проживания, тяжелая физическая работа, вредные привычки (табакокурение, злоупотребление алкоголем). Распространенность Абсцесса легкого и гангрены – незначительна.
Этиология
Бронхоэктатическая болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Можно разделить на внутренние (генетические дефекты) и внешние. Генетическими дефектами могут быть гипоплазия стенки бронха или одного из ее слоев – хрящевого, мышечного или эластического; дефекты системы защиты бронхов; недоразвитие(гипоплазия) участков бронхиального дерева. Внешние: бронхолегочные инфекции; аспирация инородных тел; воспалительные (при бронхоадените) или рубцовые (после гнойного воспаления) стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза.
Появление первичных бронхоэктазов обычно связывают с перенесенной еще в детском или более позднем возрасте респираторной инфекцией как вирусной, так и бактериальной (грипп, корь, коклюш, стафилококки и др.), способной вызвать необратимые повреждения эпителия слизистой оболочки бронхов и нагноительный процесс. Обострению болезни способствует вирусная инфекция, среди бактерий наибольшее значение имеют кокки, гемофильная палочка и некоторые другие, при гнилостной мокроте – анаэробная инфекция. Для того чтобы вышеуказанная эпителиотропная и гноеродная инфекция могла привести к развитию первичных бронхоэктазов, несомненно, должны иметь место индивидуальные биологические дефекты бронхиального дерева – как со стороны структуры, так и функции защитных механизмов в виде врожденной слабости бронхиальной стенки, недостаточного развития гладкой мускулатуры, эластической или хрящевой ткани и др.
При исследовании распределения генетических маркеров крови у больных бронхоэктатической болезнью выявлено, что в развитии бронхоэктазов играют роль генетические факторы с их типированием по системе НLA крови.
Большое значение придается двум факторам бронхоэктатической болезни – воспалительному процессу и обтурационному ателектазу крупных (долевых, сегментарных) бронхов. Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта. Указанные факторы, по-видимому, являются основными и лишь меняются местами в разные возрастные периоды этой патологии, проявляясь и сочетаясь в зависимости от индивидуальных особенностей больного.
^ . S. Pneumoniae, S. Aureus, K. Pneumoniae, P. Niger, P. Anaerobius, V. Parvula, B. Cepacia, N. Asteroides и др. анаэробы
Патогенез БЭБ
Обтурация бронха и задержка выведения бронхиального секрета способствуют развитию и прогрессированию воспалительного (нагноительного) процесса дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости, что, вероятно, обусловливает необратимые изменения в слизистой, подслизистой оболочке и более глубоких слоях стенки бронха: перестройка структуры клеточного покрова, гибель мерцательного эпителия, локальные нарушения мукоцилиарного эскалатора и клиренса, дегенерация хрящевой пластинки и гладких мышц с заменой их рубцовой тканью и образованием деформирующего бронхита, панбронхита. В этих условиях к сниженной резистентности патологически измененных стенок бронхов, к стойкому расширению их просвета, т.е. к бронхоэктазам, ведут повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, выводящего скапливающийся бронхиальный секрет, и отрицательное плевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого. Таков в основном генез, по-видимому, наиболее частых цилиндрических (“пульсионных”) бронхоэктазов, формирующихся еще в раннем детском возрасте. У меньшей части больных в более старших возрастных группах бронхоэктазы нередко выявляются после перенесенной затяжной бронхопневмонии; в этих случаях при бронхографии обнаруживают мешотчатые (“тракционные”) бронхоэктазы, что свидетельствует о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронхов.
Постоянно скапливающийся в просвете расширенного бронха секрет заселяется палочкой Фридлендера, синегнойной палочкой или золотистым стафилококком, реже – другой флорой, поддерживающей постоянно, с периодическими обострениями, текущее эндобронхиальное нагноение. Дистальнее бронхоэктазов возникает зона гиповентиляции или, реже, ателектаза, с перифокальной эмфиземой легкого.
При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхоэктазов, возникает легочное кровотечение различной интенсивности.
Развитие периостоза Бамбергера-Мари или легочной гипертрофической артропатии, проявляющегося формированием пальцев в виде барабанных палочек, связывают с реакцией костной системы на хроническую интоксикацию, гипоксию и нарушение КОС.
^ .
Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты нижней доли слева и справа, а также средняя доля и язычковые сегменты. В зоне поражения бронхи обычно расширены, и эти расширения могут иметь как цилиндрическую, так и мешотчатую форму. Наряду с плотной безвоздушной, резко уменьшенной в объеме легочной ткани выявляются участки эмфиземы. В стенках бронхов картина хронического воспаления с перебронхиальным склерозом. Бронхиальный мерцательный эпителий, обычно метаплазированный в многорядный плоский, местами замещается грануляционной тканью.
^
Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 нед) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участки пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизировнной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.
Классификация
Общепринятым во врачебной практике является разграничение бронхоэктазов по форме расширения бронхов на цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные; по распространенности на одно-и двусторонние с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого; по степени выраженности клинических проявлений (интоксикации и др.) на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы болезни; по фазе заболевания в момент обследования на обострение и ремиссию.
Пример формулировки диагноза: цилиндрические бронхоэктазы в средней доле, среднетяжелого течения, фаза обострения, бронхообструктивный синдром.
Классификация бронхоэктатической болезни
(Н.В. Путов,1984)
-
Форма расширения бронхов:
-
цилиндрические; -
мешотчатые; -
веретенообразные; -
смешанные.
-
Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:
-
ателектатические; -
не связанные с ателектазом.
-
Клиническое течение (форма):
-
легкое; -
выраженное; -
тяжелое; -
осложненное.
-
Фаза:
-
обострение; -
ремиссии.
-
Распространенность процесса:
-
односторонние; -
двусторонние (с указанием точной локализации изменений по сегментам).
Классификация инфекционных деструкций легких
(Н.В. Путов,1984)
-
По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя. -
По патогенезу:
-
бронхогенные (в том числе аспирационные); -
гематогенные (в том числе эмболические); -
травматические; -
лимфогенные.
-
По виду патологического процесса:
-
абсцесс гнойный; -
абсцессс гангренозный; -
гангрена легкого.
-
По отношению к анатомическим элементам легкого:
-
периферические; -
центральные.
-
По распространенности поражения:
-
с поражением сегмента; -
с поражением доли; -
с поражением более одной доли или всего легкого; -
единичеые; -
множественные; -
односторонние; -
двусторонние.
-
По тяжести течения:
-
легкие; -
средней тяжести; -
тяжелые.
-
В зависимости от отсутствия или наличия осложнений:
-
неосложненные; -
осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемое плевры, легочным кровотечением, сепсисом.
Клиника
Бронхоэктазы чаще выявляются в возрасте от 5 до 25 лет, реже – позднее. Состояние пациентов, у которых бронхоэктазы диагностированы в раннем детском возрасте, в течение ряда лет может быть относительно благополучным, а легкие обострения могут скрываться под маской острых респираторных инфекций. В целом за последние 30 лет отмечается тенденция к более легкому течению болезни, преобладают так называемые малые формы: цилиндрические расширения бронхов, ограниченной протяженности, обуславливающие легкую форму заболевания, что представляет известные трудности для своевременной диагностики.
Больные с выраженной картиной болезни в период ее обострений, которые развиваются 2 раза в год и чаще, обычно в период межсезонья (ранняя весна, поздняя осень), жалуются на кашель с гнойной мокротой. Почти половина этих больных отмечают также тупые боли в грудной клетке, особенно соответствующие локализации бронхоэктазов; эти боли могут быть связаны с глубоким дыханием, что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. В период обострения имеют место симптомы общей интоксикации разной выраженности (вялость, слабость, снижение аппетита, работоспособности и др.).
Основной симптом – продуктивный кашель с отделением мокроты преимущественно по утрам. Количество мокроты колеблется от нескольких десятков миллилитров слизисто-гнойной мокроты в период ремиссии до нескольких сотен миллилитров гнойной мокроты при обострении.
Обострение воспалительного процесса проявляется изменениями в клинических анализах крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, острофазовые биохимические реакции, могут быть снижены количество эритроцитов и уровень гемоглобина); при исследовании иммунологической реактивности заслуживает внимания снижение уровня иммуноглобулинов G и M, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
В период, когда обостряется процесс, в слизистой оболочке бронхов, затрудняется отхождение мокроты, которая застаивается в расширенных бронхах, нагнаивается. Привычное дренажное положение тела (постуральный дренаж) не облегчает отхождение мокроты, а кашель становится неэффективным, надсадным. Температура тела повышается от субфебрильной до фебрильной. При улучшении дренажа мокрота нередко отходит “полным ртом”, имеет гнойный, реже гнилостный характер и неприятный запах; при отстаивании четко разделяется на 3 слоя: нижний – крошковидный, средний – серозно-слизистый, верхний – слизистый. У части больных отмечается кровохарканье, возможно легочное кровотечение. При так называемых сухих бронхоэктазах, не сопровождающихся отхождением мокроты, периодическое кровохарканье при кашле может быть единственным признаком этой болезни.
В период ремиссии, при достаточном постуральном дренаже мокроты, больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Одышка в этот период сохраняется у ½ больных более старшего возраста и, как правило, связана с физической нагрузкой; степень выраженности одышки определяется степенью выраженности нарушений легочной вентиляции. С годами постепенно нарастающая одышка обычно обусловлена тяжестью бронхообструктивного синдрома, формированием хронического легочного сердца и его декомпенсацией.
Не менее чем у ¼ больных встречается кровохарканье.
Одышка появляется при возникновении осложнений.
При осмотре больных иногда выявляют отставание грудной клетки при дыхании – цианоз и утолщение концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек с деформацией ногтей в форме часовых стекол. Дыхание обычно жесткое в период обострения, над пораженными участками легких возможно притупление перкуторного тона и усиление бронхофонии. После откашливания мокроты выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, обычно крупно- и среднепузыпрчатые. Патологические сдвиги в анализах мочи могут указывать на амилоидоз почек.
Бронхообструктивный синдром аускультативно проявляется удлиненным выдохом, сухими низкотональными, реже – высокотональными хрипами над всей поверхностью легких. У таких больных проявляется и постепенно нарастает одышка, наблюдаются снижение толерантности к физическим нагрузкам, пастозность голеней.
Абсцесс легкого. Клинические симптомы зависят от стадии заболевания – их 3: 1. Стадия инфильтрата (длится от6 до 13 дней); 2. Стадия прорыва гнойника в бронх (длится до 8 недель); 3. Стадия разрешения. Хронический абсцесс характеризуется отсутствием выздоровления после 8 недель от прорыва гнойника в бронх и сохранением всех синдромов.
^ – напоминает пневмонию со всеми клинико-инструментальными признаками заболевания. До прорыва гноя в бронх: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, при перкуссии легких – интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное, влажные мелкопузырчатые хрипы. Здесь будет выраженная ДН.
^ характеризуется наличием синдрома “полости в легком”, резким уменьшением на этом фоне интоксикации и ДН. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100–500 мл) гнойной, часто зловонной, при отстаивании – трехслойной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже – тимпатический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно – амфорическое дыхание и мелкопузырчатые хрипы.
^ . В течение 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол”.
Источник
Пневмония – это острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании, а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
В Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х (1992) пересмотра пневмония четко обособлена от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфек-ционного происхождения. Так, из рубрики «Пневмония» исключены заболевания, вызываемые физическими (лучевой пневмонит) или химическими («бензиновая пневмония») факторами, а также имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого) происхождение. Воспаление легких, вызванное облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, рассматривается в рамках соответствующих нозологических форм (Ку-риккетсиоз, чума, брюшной тиф, грипп и др.), которые также исключены из рубрики «Пневмония».
Эпидемиология и актуальность диагностики пневмоний
Пневмония, как и прежде, остается одним из распространенных заболеваний. В последнее десятилетие в России отмечается рост заболеваемости и смертности от пневмонии и ее осложнений. Ежегодно более 1,5 млн. человек наблюдаются врачами по поводу пневмонии. Важную клиническую и медико-социальную проблему представляет собой пневмонии у пожилых. Летальность у больных пожилого и старческого возраста в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и достигает 70% при госпитальных пневмониях. Умение своевременно диагностировать и правильно лечить пневмонию важно для врачей различных специальностей: терапевтов, хирургов, невропатологов, онкологов и других. По данным проведенного в России анализа достаточно высок уровень врачебных ошибок как на поликлиническом, так и на госпитальном этапах диагностики. Диагноз в поликлинике ставится в относительно поздние сроки – на 5-7 день заболевания, что приводит к более тяжелому течению болезни. В стационарах терапевтического и хирургического профиля уровень гипо – и гипердиагностики превышает 30%. В лечении до сих пор применяются сульфаниламидные препараты, гентамицин, которые не обеспечивают воздействие на наиболее часто встречаемые патогены. Необходимо отметить, что расширение этиологической структуры пневмоний (легионеллезные, хламидийные и др.) изменили подходы к диагностике и дифференциальной диагностике легочного воспаления. Диагностика пневмоний приобретает особую остроту с учетом имеющейся в стране эпидемии туберкулеза.
Классификация
Этиологическая классификация наиболее полно отражает клинические особенности течения пневмонии, а также позволяет проводить обоснованную этиотропную терапию. В практических условиях быстрая и точная идентификация возбудителя невозможна, а лечение антибактериальными препаратами должно быть назначено незамедлительно после установления диагноза пневмонии. В настоящее время распространение получила классификация, учитывающая окружающие условия, на фоне которых развилась пневмония, а также состояние иммунитета и некоторые пути инфицирования.
Согласно современным представлениям (МКБ Х пересмотра) пневмонии следует различать по этиопатогенетическому принципу:
– внебольничная (домашняя, амбулаторная), приобретенная вне лечебного учреждения;
– госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная), приобретенная в лечебном учреждении;
– аспирационная;
– у лиц с тяжелым иммунодефицитом (врожденным и приобретенным: ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия и проч.).
Данная классификация постепенно входит в практику врача, однако, в ней не в полной мере учитывается все разнообразие этиологии и патогенетических механизмов. Наибольшее практическое значение имеет разделение пневмоний на внебольничные и госпитальные.
При формулировке диагноза пневмонии необходимо учитывать:
– этиологический вариант (по возможности)
– этиопатогенетический вариант (см. выше)
– локализацию и распространенность процесса
– степень тяжести
– осложнения
– фазу течения (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение)
Этиология
В этиологии пневмоний могут принимать участие практически все известные микроорганизмы. Однако подавляющее число пневмоний связано с определенными возбудителями: пневмококками, стафилококками, клебсиеллой. Самым распространенным этиологическим агентом пневмоний является пневмококк (до 90%).
Возрастает удельный вес атипичных пневмоний, связанных с внутриклеточными возбудителями. Несмотря на различия в эпидемиологии и клинике инфекционного процесса, данную группу микроорганизмов объединяет устойчивость к пенициллинам и другим беталактамным антибиотикам, а также общие подходы к лабораторной диагностике.
Микоплазма – уникальный внутриклеточный паразит, способный к длительной персистенции. Прочно связываясь с мембраной инфицированной клетки, микоплазмы «ускользают» от фагоцитоза. Микоплазменные пневмонии составляют 10-20% от общего числа пневмоний, а в изолированных коллективах (военнослужащие, школьники и т.д.) – до 50 %. Скопление людей, тесные контакты создают благоприятные условия для инфекции, передающейся воздушно-капельным путем.
Легионелла – распространенный в природе гидрофильный микроорганизм. Данные о но-сительстве и персистенции микроорганизма отсутствуют. В организме человека легионеллы размножаются преимущественно в альвеолярных макрофагах, нейтрофилах и моноцитах крови. В системах водоснабжения, кондиционирования воздуха, других системах, связанных с циркуляцией воды, происходит колонизация легионеллами различных резиновых, металлических и синтетических поверхностей. При высокой концентрации возбудителя возможен аэрозольный путь инфицирования. В госпитальных условиях как путь передачи инфекции распространена аспирация. Легионеллез не контагиозен. Частота легионеллезных внебольничных пневмоний составляет 1-15%.
Хламидии – облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Являются возбудителями трахомы, урогенитальных инфекций, респираторных заболеваний (бронхиты, синуситы, фарингиты). Вызывают развитие пневмонии в 10-12%.
Патогенез
В патогенезе пневмоний играют роль как массивность инфицирования, вирулентность микроорганизмов, так и снижение общего и местного иммунитета макроорганизма. Выделяют следующие патогенетические механизмы, способствующие развитию воспалительной реакции респираторных отделов легких:
– аэрогенный – вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы (основной путь инфицирования);
– аспирационный – аспирация секрета ротоглотки;
– гематогенный и лимфогенный – распространение инфекции из внелегочного очага;
– непосредственное распространение инфекции из рядом расположенных органов при проникающих ранениях грудной клетки.
Клиника и диагностика
Многообразие клинической картины пневмонии обусловлено различиями в этиологии и патогенезе, объеме поражения легочной ткани, выраженности интоксикации, степени тяжести, развитии осложнений. Симптоматика зависит как от вида возбудителя, так и от ответной реакции макроорганизма.
Для пневмонии характерно острое начало с озноба, гипертермии, одышки, болей в грудной клетке при дыхании. Постепенно нарастает интоксикация, выраженность которой отражается на общем состоянии больного (адинамия, слабость). К концу первых суток появляется кашель с мокротой.
При объективном исследовании выявляется тахипноэ, отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Бронхофония и голосовое дрожание усилены (при плевральном выпоте – ослаблены). Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука. При аускультации выявляются различные изменения дыхательных шумов – появляется ослабленное, бронхиальное, жесткое дыхание над зоной поражения. Выслушиваются локальные влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе, иногда – шум трения плевры. Выявляемые сухие хрипы на выдохе служат проявлением бронхообструкции. Нередко причины гиподиагностики связаны с недооценкой скудной местной симптоматики, так, в частности, при верхнедолевой локализации процесса возможно выявление бронхиального дыхания лишь на ограниченном участке (подмышечная область) на 2-3 день болезни.
Следует подчеркнуть, что типичные клинические проявления пневмонии стали встречаться гораздо реже. Пневмонии могут протекать как с выраженной симптоматикой, так и в стертой форме. Малосимптомные пневмонии являются одной из особенностей современного течения пневмоний. Выделяют три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический, смешанный (Сильвестров В.П.,1998).
При клиническом варианте: клиника и лабораторные изменения достаточно типичны, однако пневмоническая инфильтрация при обычном рентгенологическом исследовании не выявляется. Это находит объяснение в наличие небольших фокусов инфильтрации со слабой экссудацией в альвеолы, которые скрадываются за счет компенсаторного вздутия здоровых альвеол, сохраняющих воздушность легких. При выполнении «рентгенонегативному» больному компьютерной томографии легких обычно регистрируют мелкоочаговую инфильтрацию, подтверждающую диагноз пневмонии. Следовательно, при отсутствии признаков инфильтрации на обычной рентгенограмме диагноз пневмонии не отвергается. Необходим тщательный анализ клинических и лабораторных данных, динамическое наблюдение за больным.
При рентгенологическом варианте: скудные клинические проявления сопровождаются четкой рентгенологической картиной. Этот вариант пневмонии нередко переносится «на ногах». Лишь у части больных, при наличии неприятных ощущений в груди, легкой интоксикации, невыраженного кашля и мокроты, назначается рентгенологическое исследование.
При смешанном варианте: слабо выражены клинические, лабораторные и рентгенологические признаки пневмонии. Диагностика затруднена, что обуславливает несвоевременность лечения и затяжной характер течения пневмоний.
Критерии тяжести пневмонии общеизвестны. Для легкой пневмонии характерны: субфебрилитет, практически не измененные показатели функции дыхания и гемодинамики, незначительная интоксикация. В крови – умеренный лейкоцитоз, гиперфибриногенемия. При средней степени тяжести: температура тела повышена до 390С, имеется тахипноэ и тахикардия, умеренно выраженная интоксикация. Изменения в крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, другие проявления воспалительного синдрома.
Критериями тяжелого течения являются:
– двусторонняя или многодолевая инфильтрация легочной ткани;
– тяжелая дыхательная недостаточность (ЧДД более 30 в мин., парциальное давление кислорода менее 60 мм рт ст);
– наличие легочных осложнений (плеврит, абсцедирование);
– спутанность, нарушения сознания;
– декомпенсация сопутствующей патологии (сахарный диабет, сердечная недостаточность, ХПН и т.д.);
– выраженный лейкоцитоз или лейкопения;
– быстрое прогрессирование процесса (распространение инфильтрации на 50% и более от исходной в течение 48 часов наблюдения)
Осложнения пневмонии
К легочным осложнениям относят: парапневмонический плеврит, эмпиему плевры, абсцесс и гангрену легкого, множественную деструкцию легкого, бронхообструктивный синдром, острую дыхательную недостаточность и др.
К внелегочным осложнениям относят: острое или подострое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, миокардит, перикардит, эндокардит, сепсис, менингит, ДВС-синдром, психозы, анемии и др.
Верификация диагноза пневмонии
Диагноз пневмонии устанавливают при наличие 3-х и более из перечисленных критериев:
– клинические признаки пневмонии
– лейкоцитоз в крови
– рентгенологические признаки
– микробиологические критерии
– патоморфологические признаки
– отчетливая положительная динамика на фоне антибактериальной терапии
Дополнительные методы исследования
В общем анализе крови чаще отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, анемия, ускорение СОЭ. При биохимических исследованиях выявляется диспротеинемия с повышением фракции альфа-глобулинов (гамма-глобулины увеличиваются при выздоровлении), повышенный уровень трансаминаз, серомукоида, СРБ, гиперфибриногенемия.
Рентгенологическое исследование
Проводится в 2-х проекциях. Выявляет инфильтрацию легочной ткани в пределах доли, сегмента в 70% случаев. В процессе разрешения инфильтрация становится менее однородной. Примерно через 2 недели возможно выявление усиленного легочного рисунка тяжистого или сетчатого характера. Нормализация рентгенологической картины наступает к 30 дню.
Микробиологическое исследование
– бактериоскопия мазка мокроты с окраской по Граму, Романовскому – Гимзе;
– посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл (возбудителем считается микроорганизм, содержание которого превышает 1 млн микробных тел в мокроте);
– антибиотикограмма.
Этиологическая диагностика пневмонии часто основывается на микробиологическом ис-следовании мокроты. Диагностическая ценность этого исследования несомненна, однако, в 30-50% случаев этиологическую верификацию пневмонии осуществить невозможно. Этому способствуют ряд обстоятельств:
– в 30% случаев кашель имеет непродуктивный характер;
– выделение культуры возбудителя из мокроты возможно не ранее, чем через 48 часов от момента ее забора;
– ряд возбудителей не могут быть выделены при использовании стандартного набора питательных сред (внутриклеточные возбудители);
– трудности в разграничении патогенных и «резидентных» микроорганизмов, колонизирующихся в дыхательных путях;
– результативность исследования снижается у больных, получавших до момента забора антибиотики.
Лабораторная диагностика атипичных пневмоний.
Используются 4 группы методов:
Морфологические – выявление характерных для возбудителя структур в клиническом материале.
Культуральные – выделение возбудителя на питательных средах, культурах клеток, куриных эмбрионах.
Иммунологические – выявление возбудителя и антител к ним (ИФА, РСК, РНГА).
Молекулярно-биологические – определение специфичных нуклеотидных последовательностей (ДНК, РНК-зонды, ПЦР).
Дифференциальный диагноз
Пневмонию дифференцируют с туберкулезом, тромбоэмболией ветвей легочной артерии с развитием инфаркт-пневмонии, экссудативным плевритом, раком легкого, кардиогенным отеком легкого, пневмонитами при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Очаговую пневмонию необходимо дифференцировать от острого бронхита, обострения хронического бронхита, ОРВИ. В последнем случае учитывается затяжное течение болезни (более 7 дней), уменьшение признаков поражения верхних дыхательных путей наряду с появлением слизисто-гнойной мокроты, умеренных болей в грудной клетке, ночных потов, астенизации. Физикальные данные при этом могут быть весьма скудными. При рентгенографии выявляется инфильтрация легочной ткани, чаще в нижнедолевых, среднедолевых и язычковых сегментах.
При затяжном течении пневмонии, когда отсутствует положительная клиническая и рентгенологическая динамика свыше 4 недель, особенно у пожилых, следует помнить о возмож-ной параканкрозной пневмонии. Затяжное течение, отсутствие эффекта от различных антибиотиков, кровохарканье, ускорение СОЭ – являются показаниями для проведения бронхоскопии, томографии для исключения опухолевого процесса.
Антибактериальная терапия пневмоний
Основой лечения пневмоний является адекватная и своевременно начатая антибактериальная терапия (АТ). Различают АТ пневмоний известной этиологии и эмпирическую АТ. В реальных условиях при отсутствии методов экспресс-диагностики этиологии пневмоний, этиотропная терапия, как правило, является эмпирической. Последняя проводится соответственно делению пневмоний на внебольничные (ВП), госпитальные (ГП), аспирационные и пневмонии у лиц с тяжелым иммунодефицитом, с учетом вероятной этиологии пневмоний, данных об эффективности тех или иных антибиотиков при лечении пневмоний известной этиологии. В рамках ВП и ГП выделены подгруппы пациентов со сходной этиологией пневмоний, нуждающихся в определенной этиотропной терапии
До начала АТ необходимо осуществить забор мокроты (промывных вод бронхов, плев-рального выпота) для микробиологического исследования.
Основные принципы АТ пневмоний
– раннее назначение антибиотиков;
– антибиотики назначаются с учетом выделенного возбудителя, антибиотикограммы или эмпирически;
– дозы и способы введения определяются тяжестью состояния;
– антибиотики назначаются с учетом возможных побочных действий (аллергия, поражение почек, печени и т.д.);
– лечение антибиотиками должно проводится под динамическим микробиологическим кон-тролем;
– сочетание антибиотиков основывается на знании механизма их действия (бактерицидные назначаются с бактерицидными, бактериостатические с бактериостатическими).
Важным фармакокинетическим параметром является концентрация антибиотика в легоч-ной ткани. Так, аминогликозиды (гентамицин) накапливаются в паренхиме легкого в недостаточном количестве, в то время как макролиды нового поколения, фторхинолоны создают в ней высокую концентрацию.
Скачать “Пневмонии (методическое пособие)” полностью
“Варнинг”
Копирование материалов без размещения ссылки на наш сайт ЗАПРЕЩЕНО!!!
Авторские права на все материалы принадлежат их авторам.
Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.
Источник