При лучевом ожоге появление на коже
Причина лучевых ожогов – местное
воздействие лучистой энергии (изотопное,
рентгеновское излучение, УФ-лучи).
Особенность облучения кожи – одновременное
общее воздействие лучистой энергии с
развитием лучевой болезни.
В основе изменений в тканях лежат
расстройство капиллярного кровотока
со стазом эритроцитов, образование
отёка и дегенеративные изменения в
нервных окончаниях. Большая доза
облучения может вызвать сухой некроз
глубжележащих тканей.
Течение лучевых ожогов претерпевает
три фазы: первичная реакция, скрытый
период, период некротических изменений.
Первичная реакция развивается через
несколько минут после облучения и
проявляется умеренными болями, гиперемией
и отёком места облучения с одновременными
общими проявлениями в виде слабости,
головной боли, тошноты, иногда рвоты.
Этот период краткосрочен (несколько
часов), после чего как общие, так и местные
про- явления постепенно проходят,
наступаетскрытый период, который
может продолжаться от нескольких часов
(дней) до нескольких недель. Его
продолжительность зависит от вида
лучевой терапии: самый короткий период
мнимого благополучия – при солнечных
ожогах (несколько часов), наиболее
длительный – при действии ионизирующей
радиации.
После мнимого благополучия (скрытого
периода) начинается период некротических
изменений. Появляется гиперемия
участков кожи, расширение мелких сосудов
(телеангиэктазии), отслойка эпидермиса
с образованием пузырей, наполненных
серозной жидкостью, участки некроза,
по отторжении которых образуются лучевые
язвы. Одновременно возникают проявления
лучевой болезни: слабость, недомогание,
тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие
тромбоцитопения, лейкопения, анемия,
кровоточивость слизистых оболочек при
малейшей травме, кровоизлияния в коже.
При лучевых язвах практически отсутствует
способность тканей к регенерации; они
покрыты скудным серым отделяемым без
признаков образования грануляций и
эпителизации.
Лечение лучевых ожогов (лучевых
язв) проводят на фоне терапии лучевой
болезни с применением компонентов крови
и даже трансплантацией костного мозга.
Без такой терапии лечение лучевых язв
бесперспективно. Местное лечение
предусматривает использование
некролитических средств (протеолитических
ферментов), антисептиков, мазевых повязок
со стимуляторами регенерации после
очищения язв.
Отморожения
Под воздействием низких температур
возможно местное охлаждение (отморожение)
и общее охлаждение (замерзание).
Отморожение – местное поражение
холодом кожи и глубжележащих тканей.
Классификация отморожений
1)По глубине поражения:
I степень – расстройство кровообращения
с развитием реактивного воспаления;
II степень – повреждение эпителия до
росткового слоя;
III степень – некроз всей толщи кожи и
частично подкожной клетчатки;
IV степень – некроз кожи и глубжележащих
тканей.
2)По периодам течения: а)
дореактивный (скрытый); б) реактивный.
Патогенез и клиническая картина
Поражение тканей обусловлено не
непосредственным воздействием холода,
а расстройствами кровообращения:
спазмом, в реактивном периоде – парезом
сосудов (капилляров, мелких артерий),
замедлением кровотока, стазом форменных
элементов крови, тромбообразованием.
В последующем присоединяются
морфологические изменения в стенке
сосудов: набухание эндотелия, плазматическое
пропитывание эндотелиальных структур,
образование некроза, а затем соединительной
ткани, облитерация сосудов.
Таким образом, некроз тканей при
отморожениях является вторичным,
развитие его продолжается в реактивную
фазу отморожения. Изменения в сосудах
вследствие перенесённого отморожения
создают фон для развития облитерирующих
заболеваний, трофических нарушений.
Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются
конечности, так как при охлаждении в
них быстрее нарушается кровообращение.
В течении отморожений различают два
периода: дореактивный (скрытый) и
реактивный. Дореактивный период, или
период гипотермии, продолжается от
нескольких часов до суток – до начала
согревания и восстановления кровообращения.Реактивный период начинается с
момента согревания поражённого органа
и восстановления кровообращения.
Различают ранний и поздний реактивный
период: ранний продолжается 12 ч от начала
отогревания и характеризуется нарушением
микроциркуляции, изменениями в стенке
сосудов, гиперкоагуляцией, образованием
тромба; поздний наступает вслед за ним
и характеризуется развитием некротических
изменений и инфекционных осложнений.
Для него характерны интоксикация,
анемия, гипопротеинемия.
По глубине поражения различают четыре
степени отморожения: I и II степени –
поверхностные отморожения, III и IV –
глубокие. При отморожении I степени
отмечается расстройство кровообращения
без некротических изменений тканей.
Полное выздоровление наступает к 5-7-му
дню. Отморожение II степени характеризуется
повреждением поверхностного слоя кожи,
при этом ростковый слой не повреждён.
Разрушенные элементы кожи спустя 1-2 нед
восстанавливаются. При III степени
отморожения некрозу подвергается вся
толща кожи, зона некроза располагается
в подкожной клетчатке. Регенерация кожи
невозможна, после отторжения струпа
развивается грануляционная ткань с
последующим образованием рубцовой
ткани, если не производилась пересадка
кожи для закрытия дефекта. При IV степени
некрозу подвергаются не только кожа,
но и глубжележащие ткани, граница некроза
на глубине проходит на уровне костей и
суставов. Развивается сухая или влажная
гангрена поражённого органа, чаще –
дистальных отделов конечностей (стоп
и кистей).
При обследовании больного необходимо
выяснить жалобы, анамнез заболевания,
условия, при которых произошло отморожение
(температура воздуха, влажность, ветер,
длительность пребывания пострадавшего
на холоде, объём и характер оказания
первой помощи).
Чрезвычайно важно установить наличие
факторов, снижающих как общую
сопротивляемость организма воздействию
холода (истощение, переутомление,
кровопотеря, шок, авитаминозы, алкогольное
опьянение), так и местную устойчивость
тканей (облитерирующие заболевания
сосудов, нарушения иннервации, трофические
расстройства в тканях, ранее перенесённые
отморожения).
В дореактивный период больные вначале
отмечают появление парестезии в области
охлаждённой части тела, а затем
присоединяется ощущение онемения. Боль
возникает не всегда. Кожа в области
отморожения чаще всего бледная, реже
цианотичная, на ощупь холодная,
чувствительность её понижена или
утрачена полностью. Определить степень
отморожения в этот период нельзя – можно
лишь при отсутствии чувствительности
предположить тяжёлую степень отморожения.
При согревании конечности по мере
восстановления кровообращения наступает
реактивный период. В области отморожения
появляются покалывание, жжение, зуд и
боль (при глубоких отморожениях боль
не усиливается), конечности теплеют.
Кожа становится красной, а при глубоких
отморожениях – цианотичной, с мраморным
оттенком или выраженной гиперемией. По
мере согревания появляется отёк тканей,
более выражен он при глубоком отморожении.
Установить распространённость и
степень отморожения можно лишь при
развитии всех признаков, т.е. через
несколько дней.
При отморожении I степени больные
жалуются на появление боли, иногда
жгучей и нестерпимой в период отогревания.
Бледность кожи по мере отогревания
сменяется гиперемией, кожа тёплая на
ощупь, отёк тканей незначительный,
ограничен зоной поражения и не нарастает.
Все виды чувствительности и движений
в суставах кистей и стоп сохранены.
При отморожении II степени больные
жалуются на зуд кожи, жжение, напряжённость
тканей, которые сохраняются несколько
дней. Характерный признак – образование
пузырей; чаще они появляются в первые
сутки, иногда на 2-й, редко – на 3-5-й день.
Пузыри наполнены прозрачным содержимым,
при их вскрытии определяется розовая
или красная поверхность сосочкового
слоя кожи, иногда покрытая фибрином
(рис. 94, см. цв. вкл.). Прикосновение к
обнажённому слою дна пузыря вызывает
болевую реакцию. Отёк кожи выходит за
зону поражения.
При отморожении III степени отмечается
более значительная и продолжительная
боль, в анамнезе – длительное воздействие
низкой температуры. В реактивном периоде
кожа багрово-синюшного цвета, холодная
на ощупь. Пузыри образуются редко,
наполнены геморрагическим содержимым.
В первые же сутки и даже часы развивается
выраженный отёк, выходящий за границы
поражения кожи. Все виды чувствительности
утрачены. При удалении пузырей обнажается
их дно сине-багрового цвета, нечувствительное
к уколам и раздражающему действию
марлевого шарика, смоченного спиртом.
В последующем развивается сухой или
влажный некроз кожи, после его отторжения
появляется грануляционная ткань.
Отморожение IV степени в первые часы и
дни мало чем отличается от отморожения
III степени. Поражённый участок кожи
бледный или синюшный. Все виды
чувствительности утрачены, конечность
холодная на ощупь. Пузыри появляются в
первые часы, они дряблые, наполнены
геморрагическим содержимым тёмного
цвета. Быстро развивается отёк конечности
– спустя 1-2 или несколько часов после её
согревания. Отёк занимает площадь
значительно большую, чем зона некроза:
при отморожении пальцев он распространяется
на всю кисть или стопу, при поражении
кисти или стопы – на всю голень или
предплечье. В последующем развивается
сухая или влажная гангрена (рис. 95, см.
цв. вкл.). В первые дни всегда трудно по
внешнему виду различить поражения III и
IV степени. Спустя неделю спадает отёк
и образуется демаркационная линия –
отграничение некротизированных
тканей от здоровых.
В результате длительного повторного
(при чередовании охлаждения и отогревания)
охлаждения ног при температуре от 0 до
+10 °С при высокой влажности развивается
особый вид местной холодовой травмы –
«траншейная стопа». Длительность
охлаждения составляет обычно несколько
дней, после чего спустя несколько дней
возникают ноющие боли в ногах, жжение,
ощущение одеревенения.
При осмотре стопы бледные, отёчные,
холодные на ощупь. Характерна утрата
всех видов чувствительности. Затем
возникают пузыри с геморрагическим
содержимым, дном которых являются
участки некротизированного сосочкового
слоя кожи. Отмечаются выраженные признаки
интоксикации: высокая температура тела,
тахикардия, слабость. Часто присоединяется
сепсис.
Источник
ОЖОГ (combustio) – специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.
Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.
При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.
Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.
Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.
Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):
1 степень – поверхностный эпидермальный ожог
2 степень – ожог верхнего слоя кожи
3 степень – коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.
3А степень – некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.
3Б степень – некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.
4 степень – поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).
За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
– первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
– вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
– вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
– третья степень – соответствует IIIб степени;
– четвертая степень – соответствует IV степени.
Клиническая картина.
Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).
Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.
При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.
При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.
При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.
Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.
Диагностика
При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
Определение площади ожога.
Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея – 9%, рука – 9%, нога – 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии – 1% (рис 20. 2).
Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.
Местное лечение ожогов.
В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.
Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».
В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа – ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом “Наксол” и применением абактериальных изоляторов или кровати “Клинитрон”. Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого “мумифицированного” струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.
В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран – радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.
В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран – заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия – радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.
При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.
Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.
В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов – клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.
Источник:
Н.А.Кузнецов в соавт.
Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Статья добавлена 6 июня 2016 г.
Источник