При какой форме хронического отита возникают внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Общие сведения

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Отогенные внутричерепные осложнения

Причины

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Классификация

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Симптомы

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Диагностика

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм3.
Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение отогенных внутричерепных осложнений

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

Источник

Различают три формы хронического гнойного среднего отита: эпитимпанит, мезотимпанит и эпимезотимпанит.

В большинстве случаев хронический гнойный средний отит является следствием острого гнойного среднего отита, развившегося после перенесенных ОРВИ, кори, скарлатины, ангины и других острых заболеваний верхних дыхательных путей (у 70 % пациентов). В 4 – 5 % случаев хронический гнойный средний отит возникает вследствие травмы среднего уха. Следует отметить, что у детей и взрослых хронический гнойный средний отит может развиваться постепенно, незаметно. В анамнезе таких больных нет данных об остром воспалении среднего уха. По-видимому, в этих случаях хронический гнойный средний отит является следствием хронического секреторного отита или сальпингита.

В патогенезе заболевания важное значение имеют снижение иммунологической реактивности организма, хронические заболевания верхних дыхательных путей.

Симптомы хронического гнойного среднего отита характеризуется наличием постоянного перфоративного отверстия в барабанной перепонке, периодическим гноетечением из уха, снижением слуха, периодическими обострениями патологического процесса в среднем ухе.

Хронический мезотимпанит является наиболее доброкачественной формой заболевания и редко дает осложнения. Хронический эпи- и эпимезотимпанит часто приводит к тяжелым отогенным внутричерепным осложнениям, так как при этих формах заболевания образуется холестеатома (костоеда), развивается кариозно-некротический процесс, которые могут привести к разрушению костных стенок средней и задней черепной ямок и проникновению инфекции в полость черепа контактным путем. Кроме того, инфекция может проникать гематогенным, преформированным путями.

Отоскопическая картина хронического мезотимпанита характеризуется наличием центрального перфоративного отверстия с омозолелыми краями различной формы (от небольшого круглого до субтотального дефекта) в натянутой части барабанной перепонки, а также слизистыми выделениями.

При хроническом эпитимпаните перфорация происходит в ненатянутой части барабанной перепонки или же наблюдается краевой дефект в верхних ее квадрантах. Иногда обнаруживают дефект латеральной стенки аттика. Выделения из уха имеют гнойный характер с неприятным запахом. Часто выделяются холестеатомные массы, нередко бывают полипы или грануляции.

Обострение хронического процесса в среднем ухе наблюдается при ОРВИ или попадании воды в ухо. При обострении хронического мезотимпанита больные жалуются на боль в ухе различной интенсивности, усиление гноетечения из него, повышение температуры тела. Однако последнее бывает не всегда.

При отоскопии обнаруживают обильные слизисто-гнойные выделения, пульсирующий рефлекс, гиперемию, инфильтрацию оставшейся части барабанной перепонки и слизистой оболочки барабанной полости.

При обострении хронического эпитимпанита и эпимезотимпанита, кроме описанных выше жалоб, могут появиться жалобы на боль в области сосцевидного отростка, головную боль, особенно на стороне больного уха, головокружение, озноб, общее недомогание. При отоскопии обнаруживают периостит задневерхней стенки наружного слухового прохода (утолщение и гиперемию кожи, нависание), гнойные выделения из уха, пульсирующий рефлекс в области перфорации. Из-за сужения наружного слухового прохода, наличия полипа или грануляций перфорация может быть не доступна осмотру. Когда процесс переходит на костные стенки сосцевидного отростка, появляются боль в заушной области, пастозность, припухлость, инфильтрация кожи в области сосцевидного отростка, развиваются мастоидит и субпериостальный абсцесс.

Дифференциальную диагностику обострения хронического гнойного среднего отита проводят с острым ограниченным и диффузным наружным отитом, острым гнойным средним отитом, осложненным мастоидитом, хемодектомой (гломусной опухолью) среднего уха, злокачественными новообразованиями наружного и среднего уха (раком, саркомой).

Правильная оценка данных анамнеза, результаты исследования слуховой функции позволяют исключить острые заболевания наружного слухового прохода. Острое воспаление среднего уха можно отличить от хронического на основании данных анамнеза и отоскопии. Опухолевый процесс в наружном и среднем ухе отличается медленным развитием. Характерны кровянистые выделения из уха. Окончательный диагноз устанавливают после биопсии и патогистологического исследования.

Лечение. Врачебная тактика зависит от формы заболевания.

В условиях поликлиники проводят дополнительные исследования (общий анализ крови, консультация невропатолога, окулиста).

Больных с обострением хронического мезотимпанита после исключения отогенного осложнения направляют в ЛОР-отделение, где проводят консервативное лечение (антибактериальная терапия, местное применение лекарственных средств). После стихия воспалительных явлений назначают физиотерапевтические методы, в частности фонофорез раствора антибактериальных средств и гидрокортизона.

Обострение хронического эпитимпанита и эпимезотимпанита может быть начальным проявлением отогенного вне- или внутричерепного осложнения. Таких больных направляют на хирургическое лечение (санирующую общеполостную операцию на ухе) в специализированную клинику или ЛОР-отделение.

При обострении хронического гнойного среднего отита и наличии признаков отогенного внутричерепного осложнения (или при подозрении на него) больных направляют в областную специализированную клинику, где им проводят неотложную расширенную общеполостную операцию на ухе. Грубой ошибкой является назначение антибактериальных средств до окончательного установления диагноза.

Лабиринтит. В неотложной помощи чаще всего нуждаются больные с тимпаногенным лабиринтитом, который является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита. Удельный вес этой патологии составляет 1,4 – 5% от общего числа отитов.

Тимпаногенный лабиринтит подразделяют на индуцированный, ограниченный (серозный и гнойный), острый диффузный серозный, острый диффузный гнойный, хронический (латентный) диффузный и некротический (частичный и тотальный).

Индуцированный лабиринтит – это начальная стадия острого серозного диффузного лабиринтита. Он развивается при остром и обострении хронического гнойного среднего отита.

Воспалительный процесс в лабиринтите является вторичным. Увеличивается количество перилимфы, что приводит к расширению сосудов внутреннего уха и пропотеванию плазмы.

Больные жалуются на легкое головокружение, тошноту, снижение слуха. Объективным признаком индуцированного лабиринтита является спонтанный лабиринтный нистагм в сторону больного уха.

Очень важно диагностировать лабиринтит на стадии индуцированного развития, что дает возможность предотвратить его переход в острый диффузный серозный лабиринтит.

Неотложная помощь при остром среднем отите заключается в Фоведении парацентеза, назначении массивной антибактериальной терапии, дегидратационных средств. Больных направляю для лечения в любое ЛОР-отделение.

При обострении хронического гнойного среднего отита больных направляют в специализированную клинику (отделение) для выполнения санирующей общеполостной операции на среднем ухе.

Ограниченный лабиринтит развивается при хронического гнойного среднего отита с холестеатомой, реже – при грануляционном процессе.

В ампуле горизонтального полукружного канала образуется фистула. Различают серозную и гнойно-грануляционную формы заболевания.

Больные жалуются на головокружение (при туалете уха, сморкании, езде в транспорте, лифте).

Объективный признак заболевания – положительный фистульный симптом: при надавливании на козелок появляются лабиринтный нистагм, направленный в сторону больного уха, и головокружение.

При серозном ограниченном лабиринтите наблюдаются смешанная форма тугоухости, умеренное повышение порогов восприятия тонов по костной проводимости.

Гнойно-грануляционная форма характеризуется тошнотой, рвотой, выраженными вестибулярными нарушениями и постепенным развитием полной глухоты. Возможны такие осложнения, как диффузный гнойный лабиринтит, менингит, абсцесс мозжечка.

Внезапный приступ головокружения, нарушение равновесия, тошнота и рвота могут возникнуть при тяжелой физической нагрузке, перегревании, попадании воды в ухо, проведении манипуляций в ухе (промывании аттика, удалении полипа и грануляций).

Больному нужно придать горизонтальное положение. Назначают спазмолитические средства: 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата подкожно или 2 мл комиламина внутримышечно. Внутривенно вводят 20 мл 20% раствора глюкозы и 5 – 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Больных хроническим гнойным средним отитот и серозным ограниченным лабиринтитом без выраженных вестибулярных нарушений направляют в ЛОР-клинику (отделение) для проведения плановой санирующей операции, тимпанопластики.

Больных гнойно-грануляционным ограниченным лабиринтитом, с вестибулосоматическими и вестибуловегетативными нарушениями направляют в ЛОР-клинику или отделение для проведения неотложной санирующей операции на среднем ухе.

Острый диффузный серозный лабиринтит является проявлением острого гнойного среднего отита или хронического гнойного среднего отита. Заболевание может развиться одновременно с острым средним отитом. В его патогенезе выделяют ряд факторов: отсутствие о затруднение оттока гнойного экссудата из барабанной полости, резкое повышение внутритимпанального давления, набухание эластических волокон мембран слуховых окон, которые становятся проходимыми для токсинов. Во внутреннем ухе увеличивается количество перилимфатической жидкости и возникает гидропс лабиринта. Наблюдаются изменения в эндолимфе: набухание и отек волосковых клеток, нарушение в них обмена. Заболевание протекает в легкой и тяжелой формах. Для тяжелой формы характерна бурная лабиринтная атака, характеризующаяся выраженными вестибулосенсорными (головокружение), вестибуловегетативными (тошнота, рвота) и вестибулосоматическими (нарушение равновесия) реакциями. Резко ухудшается общее состояние больного, однако температура тела нормальная.

Объективным симптомом диффузного серозного лабиринтита является спонтанный периферический ритмический нистагм, который при легкой форме заболевания направлен в сторону больного уха, а при тяжелой – в сторону здорового. Слуховая функция резко снижается.

Диагноз серозного лабиринтита при тяжелом его течении устанавливают в процессе лечения больного, когда в определенной степени восстанавливается слуховая функция.

Догоспитальная неотложная помощь включает купирование самых тягостных симптомов (головокружения и вегетативных реакций), направление больного в ЛОР-стационар.

Внутривенно медленно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона в 10 % растворе глюкозы, подкожно – 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата. Транспортировку больного осуществляют в положении лежа на боку, голову при этом поворачивают в сторону, на которой головокружение менее выражено.

В стационаре лечение проводят с учетом формы среднего отита.

При остром среднем неперфоративном отите производят парацентез, назначают антибактериальные, дегидратационные, спазмолитические и холинолитические средства. При остром среднем отите и мастоидите производят мастоидэктомию.

При обострении хронического гнойного среднего отита показана отсроченная (на 1-2 дня) общеполостная операция на среднем ухе. Проводят антибактериальную и дегидратационную терапию.