Пневмония в стадии красной гепатизации
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — остро протекающее, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Крупозная пневмония может быть спорадической, первичной, вторичной.
Этиология. Массовое заболевание крупозной пневмонией может быть вторичным при острых инфекционных болезнях.
Спорадическое крупозное воспаление легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении центральной нервной системы, повреждении нервных узлов, сильном раздражении дифрагмального и седалищного нервов, нарушении целостности стволов симпатической и парасимпатической нервной системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете).
Патогенез. При воздействии на экстеро- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно- патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематоген- но и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует воспалению, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преимущественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. В патологический процесс чаще вовлекаются краниальные или вентральные части легких, реже — каудальная доля и еще реже — дорсальные участки легкого. В течении воспаления выражена стадийность, т. е. вначале возникает гиперемия (прилив), затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается процесс стадией разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Появляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до 1 сут.
В стадии красной гепатизации экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение диоксида углерода из крови. Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложившихся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, неконъюгирован- ного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование неконъюгиро- ванного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных животных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30…50 %. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, вследствие чего усугубляется гипоксия, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в органах и тканях, увеличивается содержание продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, pH, увеличиваются число эритроцитов, количество сахара, диоксида углерода.
В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 сут.
Иногда при крупозной пневмонии отсутствует один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1…2 сут; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Клиническое проявление. Заболевание начинается быстрым повышением температуры тела до 41…42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные животные кашляют. Из носовых отверстий выделяется пенистое шафранножелтое истечение (цв. вкл., рис. 9) начиная со 2-х суток болезни и до 2…3-х суток стадии разрешения. Значительно усилен сердечный толчок и учащен пульс. Соотношение между числом дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1 :2…3 (у здоровых животных) составляет 1:1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1 …2 сут везикулярным дыханием. Характерна дугообразная граница притупления при перкуссии (рис. 3.1). Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива — тимпанический, в стадии гепатизации — тупой или притупленный, в стадии разрешения — тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии — просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10…20 волн в 1 мин. Пульс становится
Рис. 3.1. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии
полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочном стволе. В случаях затяжного течения болезни или осложнений пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушные. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко понижается мышечный тонус, запусте- вают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных форм, редко до миелоцитов; число эозинофилов уменьшается, моноцитов — увеличивается. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5 % за счет увеличения глобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина, молочной кислоты, снижаются содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса морфологический и биохимический состав крови восстанавливается. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14… 15 сут, а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.
Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями (цв. илл., рис. 10).
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, в просвете легочных альвеол кроме серозной жидкости содержится небольшое число эритроцитов.
Стадия красной гепатизации сопровождается дальнейшим вы- потеванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серой гепатизации фибринозный экссудат содержит большое число лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия. Легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное — жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.
Диагностика. Диагностика крупозной пневмонии базируется на выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью выявить атипичную крупозную пневмонию.
Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходимо тщательно проанализировать эпизоотическую обстановку. Крупозную пневмонию дифференцируют от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврита и перикардита.
Лечение. При лечении ставят следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервно-трофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
Лечение крупозной пневмонии у лошадей и крупного рогатого скота проводят по следующей схеме. Тактика лечения зависит от стадии пневмонии. В стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол в дозе 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе хлорида натрия), 10%-ный раствор хлорида кальция —
- 200.. .250 мл, назначают горчичники. В стадии красной и серой ге- патизации вводят новарсенол (второе введение), ставят горчичники или банки, растирают грудную клетку раздражающими линиментами, подкожно вводят 20%-ное камфорное масло — 20 мл 3 раза в день или 10%-ный раствор кофеина 20…30 мл; внутривенно вводят 5%-ный раствор глюкозы 400…600 мл и подкожно инсулин — 0,5 ЕД на 1 кг массы тела. В стадии разрешения дают отхаркивающие (хлорид аммония — 7… 15 г, гидрокарбонат натрия — 20 г 3 раза в день) и мочегонные средства (внутрь можжевеловые ягоды — 20…50 г, фуросемид — 0,4, диакарб — 1,5…2, тимисол —
- 5.. . 10, гипотиазид — 0,25…0,5, ацетат калия — 25…60, листья толокнянки — 15…20, лист ортосифона — 30…35 г, гексаметилентетрамин внутрь и внутривенно по 5… 10 г 2 раза в сутки 3…4 сут). В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения норсульфазола, который вводят внутрь по 5..Л2 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 3…4 раза в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02…0,06 г на 1 кг массы тела 2…3 раза в сутки в течение 4…5 сут подряд до понижения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3…4-е сутки лечения — по 0,02 г через 6 ч, на 5…6-е сутки — по 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездчатого узла, осуществляемой введением 0,25…0,5%-ного раствора новокаина в дозе 0,5… 1 мл на 1 кг массы тела или с внутривенным введением 0,5…1%-ного раствора новокаина в дозе 30…50 мл 1 раз в сутки 2…3 сут подряд (некоторые авторы рекомендуют осуществлять введение 1 раз в 3…4 сут). Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ-терапию. Для ускорения течения болезни применяют хлорид кальция или глюконат кальция. Патогенетическое влияние оказывают ок- сигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40%-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ЕД на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10… 12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: хлорид аммония — 7… 15 г/сут (если нет катара кишечника) или бикарбонат натрия — 15…30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфорой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2…3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно в дозе 10…20 мл (25%-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1 : 1000) — 1…5 мл, капельным методом — норадреналин (1 : 500—1 : 1000) — 2…5 мл в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, мезатон — 3…10 мл 1%-ного раствора подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию — 30…50 мл ежедневно в течение 4…5 сут.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин —
15…30 г, фенацитин — 15…25, латофенин — 10… 15 г, делают кратковременный холодный душ, растирают тело животного, тепло укутывают его и содержат в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин внутрь в дозе 0,2…0,3 г 1…2 раза в сутки, омнопон подкожно в дозе 0,2…0,3 г 2 раза в сутки.
Профилактика подразумевает хорошие условия содержания животных. Нельзя допускать переохлаждения, переутомления, скученного содержания, воздействия раздражающих веществ на дыхательные пути. Необходимо вводить в рацион питательные вещества и катализаторы, не допускать сильного возбуждения нервной системы, перенасыщения воздуха микрофлорой и сапрофитами, не следует быстро смешивать молодняк из различных хозяйств.
Источник
Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) — заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1—3-месячного возраста.
Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.
Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.
Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.
При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.
Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,— продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.
Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2—3 сут.
Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.
Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.
При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.
Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.
В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.
В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.
Симптомы. Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.
Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41—42 °С. Пульс учащен против нормы на 10—20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.
Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.
При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.
Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации — большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.
При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7—8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3—4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.
Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.
Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.
Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.
Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.
Источник