Пневмония у детей реферат заключение

. 3
. 6
. 9
. 10
. 22
. 23
. 24
. 32
. 33
. 35
.. 41
– , – . / .
, , , ( ) (.1).
. (- ) ( ) . , 36 , 1,53 . B (Streptococcus agalactiae) Escherichia coli,
1
H. influenzae Chlamidia pneumonia | H. influenzae E. coli Branchamellacatharalis | Chlamidia trachomatis Branchamella catharalis, |
Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. , Candida. , Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum, . Pneumocystis carinii.
1 6 . . (, ), , , . (-, .), E. coli – , . Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae ( 10%). Chlamidia trachomatis. Chlamydia trachomatis . , 68 . , . (- , ). .
6 6 . 6 , : -, ( 3 1), . 6 Streptococcus pneumoniae, . , H. influenzae b ( 10%). . . , Mycoplasma pneumoniae, 10% , , Chlamydophila pneumoniae. .
7 15 . S. pneumoniae (3540%). - (Streptococcus pyogenes) H. influenzae b. ( 20% ), M. pneumoniae . pneumoniae (7% ).
: , .
: , (, , ), , , , , – .
3 : (), ( ). – , , .
– , “”, .
, -, .
” ” . , (, , ).
. .
, , , , , , ( ), , , .
, , – . .
, / , . , , , . , , . , , .
, . , , .
() (), , . , , , .
. , , , . , . , , , . , , .
, , . , , , – .
:
( );
;
– ;
;
, .
( .. , 2000)
I. :
.1. .
2. () – 72 72 .
.1. (), 72 .
2. ():
;
.
. :
( 72 );
( 72 ).
. .
II. – :
1. .
2. -.
3. .
4. (, ).
5. .
III. :
1. ( 6 ).
2. ( 6 8 ).
IV. :
.
.
V. :
.
.
:
, , ;
( 390);
( 30 ., 2 60 . . ., S 2 90%);
– (, );
25×109/ 4×109/;
;
;
( 7 /).
– ; .
, – . , . . , , , . , , , , . , , . 1: 2,5 – 1: 2 ( – 1: 3). , , . . , , . .
, , , , .
1,5 – 2,5 , , , . , .
– , , . – , , , (, ).
, , . , , , . , , . , , . , , , – , , .
, . . .
. 39 400 , , . , , , ( ), , . , , , , . , . , , “”. . , – . 2 – 3 , . .
, , , , . – , , , . : , , , , . , , , . , . , .
1% . : , , . 2 : () ().
. . . , – , , , – .
. , , , , , . , , .
, , , – .
Str. pneumonia. , .
. (, , .), , . , , . , , . , , . . , . () . 2-5 1 – 1,5 . , , , .
, , . , . . . .
, 400, . , . – – . , .
. , , , . , , . (, , ) . , . : , , 2-5 . , , , – . . , . , 25-30 /.
, , , , . , , . . “”, . .
, . , , . , . . , .
, . , ( , ). 3 – 5 . , . , , , . . , , . , , 10 – 40% . , . , 20 – 40 /.
: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. . . 3 . , , , . , , . . , . , .
, . , , . : , , , . 90-100 . , . : , , . . . .
L. pneumophila. 1,5% 15% . , . , . , , , . , , . , . : , , , . , . , . . , , , . . ( 50-60 /). , , , , , .
Cl. psittaci. (, , ). , . , . , .
( , ), . – .
– , ( , , , 380, 10×109/ – 10% ), ( ), ( ), , 48 , , .
:
. , , . E. coli, . pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, S. aureus. ( , , , ). . , ;
;
;
.
, – , . , . , , , . , . () () . , “” – , . , (), – , , .
, , , . , ( , ).
– , , .
.2.
2
: Str. pneumonia H. influenzae Staf. aureus | : Pseudomonas aurgenosa Acinobacter spp. Staf. aureus Enterobacteriacia |
, 14 2 // 20 /, , . , , , . , P. carinii, , (Mycobacterium avium .) . , (- , , ) . ” ” – – – , – . (, ) , , , -, P. carinii , H. influenzae.
– -, , . , . . , . . , , , .
, :
:
380;
380 3 ;
;
;
;
;
.
:
, ;
;
;
.
:
9×109/;
20 /.
:
.
:
;
24-36 ;
;
, ;
;
, ;
;
.
:
(, );
;
, ;
3-4 , .
:
;
;
.
, .
, , , . . : , , , .
( ” + ” 140-150 //.).
. . (.3). , / . . , . .
, , III . , .
3
, E. coli, Klebsiella spp., Listeriaspp., Staph. aureus | + , / +-, / + -. | + – |
P. aeruginosa, Staph. aureus, Enterobacteriaceae | + , + , + . |
. .4. ” ” . .
, , . , ( ). (, ), .
6 , , . , /, . II III . . , , , .
4
, | |||
1-6 , . | , E. coli, Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae. | : -/, /-. : /. | : , , , , , *. . |
1-6 , | , Ch. trachomatis. | : . ** | : . |
6 – 6 , , c-. | , S. pneumoniae, H. influenzae. | : / . ** | : /, -, , . : , -, , , . |
6-15, , . | S. pneumoniae. | : / . ** | : /, , . : , , , , , . |
6-15 , , . | M. pneumoniae, Ch. pneumoniae | : . ** | : , ( 12 ). |
6 – 15 , . | S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteria-ceae. | : -/ /-. | : II-IV (, , , , ), + , + , . |
* 3 . ** : , , , , . |
6 6 , . , /, /. .
6 15 . , . .
, , . . , IIIII . , b- (, , ) , .
. . 3648 . . , , (, ). , , , . .
. ( ) (/, /, /) . III . . 34- , . – (/, /) IIIIV (, , ) (, ). (, ).
. , . , , . IIIIV (, ). – , (, ), , . 3 , 46 .
. 48 , , – . 72 .
: 37,50 2448 34 , . .
: , , . / . .
: / ( ). , . .
. , . .
, , .
. . , , . , , (, , ) . . . 4872 3648 , . , . 67 . . , 2 . ( ).
. , , , , – . , , (.5
). , .
1 . , (, , ), , (–, , , , , .).
. , , ( ). . (100-300 /), (1-2 3 ), (5-10 2 ), 1 ( 15 /), 2 (5-10 /), 6 (2-6 /).
. , , , , – . , , , , , , .
, , , .
5
1 . 3 ; 1 . 3 1,5 . | |
1/2 . ; 1-2 . 3 3 | |
( ) | 6-8 6-8 |
1-2 . .. 5-6 ; 1 .3-4 7 | |
– | 1 4 |
:
;
, ;
, , ( , – , );
;
.
12 . 3 2 2 , 1 , 3 1 1 , 1 3 1 1,5-2 6 , 1 . 3 1 3 . 1 1,5-2 , . (, , , , .) , – 2 . 1,5 .
. , , .
. , . , .
, , , , .
, , , , .
(, ) . , , , , ( ), .
, , , , (, , , ). , .
1
(/) / | ||||||
< 1200 | 1200-2000 | > 2000 | ||||
07 | >7 | 07 | >7 | |||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
25 000 /12 | 25 000 /12 | 25 000 /8 | 25 000 /8 | 25 000 /6 | ||
, | 25/12 | 25/12 | 25/6-8 | 25/8 | 25/6 | |
, | 25/12 | 25/12 | 30/8 | 25/8 | 37,5/6 | |
, | 20/12 | 20/12 | 20/12 | 20/12 | 20/8 | |
, | 50/12 | 50/12 | 50/8 | 50/12 | 50/8 | |
, | 30-50/12 | 30-50/8 | 30-50/8 | 30-50/8 | 30-50/8 | |
25/18-24 | 25/12 | 25/12 | 25/12 | 25/8 | ||
, | 30/12 | 30/12 | 30/8 | 30/8 | 30/6 | |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
, | 2,5/18-24 | 2,5/12-18 | 2,5/12-18 | 2,5/12 | 2,5/8 | |
, | 7,5/18-24 | 7,5/12-18 | 7,5/8-12 | 10/12 | 10/8 | |
, | 2,5/18-24 | 2,5/12 | 2,5/8 | 2,5/12 | 2,5/8 | |
, | 10/12 | 10/12 | 10/8 | 10/12 | 10/8 | |
15/18-36 | 15/12-18 | 15/8-12 | 15/12 | 15/8 | ||
, , | 5/12 | 5/12 | 5/8 | 5/8 | 5/6 | |
– | , , | 22/24 | 25/24 | 25/24 | 25/24 | 25/12 |
, | 7,5/48 | 7,5/24 | 7,5/12 | 7,5/12 | 15/12 |
2
1 12
1 | 2 | 3 |
– | 100-150 . , | |
50 // | 50-100 // , | |
50 // | – | |
50 // | 100-150 // , | |
100 // | – | |
/ | 40 // | – |
/ | – | 100-150 // , |
– | 50-100 // , | |
45 // | – | |
– | 50-100 // , | |
30-40 //, | – | |
– | 50-100 // , | |
– | 50-100 // | |
1 | 2 | 3 |
– | 30-100 // , | |
– | 20-75 // , | |
– | 50-100 // , | |
– | 60 // | |
– | 60 // | |
– | 120-150 // | |
– | 5 // , | |
– | 15-20 // , | |
– | 5 // , | |
40-50 // | 40-50 // | |
30-50 // | – | |
150 000 // | – | |
5-8 // | – | |
3- : 10 // 5- : 10 / 1- , 5 / | ||
1 | 2 | 3 |
15 // | – | |
30-60 // | 10-20 // , | |
10-25 // | 20-40 // , | |
– | 40-60 // | |
50-100 // | 50-100 // , | |
– | 8-10 // | 8-10 // |
20-30 // | 20-30 // |
3
12
1 | 2 | 3 | |
– | 8-12 / , | ||
2-4 / | 2-8 / , | ||
0,75-1,5 / | – | ||
2 / | 6-12 / , | ||
/ | 1,5 /* | 1,8-3,6 / | |
/ | 1,5 / | 6-12 / , | |
– | 3-6 / , | ||
2 / | – | ||
– | 2,25-4,5 / , | ||
0,5-1 / | – | ||
– | 3-6 / , | ||
– | 4-6 / , | ||
– | 4-6 / , | ||
– | 1-2 / , | ||
– | 2-4 / , | ||
1 | 2 | 3 | |
– | 2 / | ||
– | 2 / | ||
– | 3-6 / | ||
– | 4-5 // , | ||
– | 4-6 // , | ||
– | 15-20 // , | ||
0,2 / | 0,2 / | ||
3- – 0,5 /, 5- – 0,5 / 1- , 0,25 / | |||
0,5-1 / | – | ||
1,2 / | – | ||
0,3 / | – | ||
1 500 000-3 000 000 / | – | ||
1-2 / | 2-4 / | ||
1 / | 1,2 / , | ||
0,6-1,8 / | 1,8-2,4 / , | ||
– | 2 / | ||
2 / | 2-4 / , | ||
– ( ) | 8-10 // | 8-10 / | |
1,5 / | 1 / |
1. .., .., .. : . // . – 2001, 10. – .12-16.
2. . . / . .. , .. . – .: , 1999.
3. .. . // . 2000, 4. – .174-178.
4. () / . .. . – ., 2000.
5. / . .. . – .: , 1998.
6. . / . .. , .. .: – 2- ., . . .: , 1998.
7. .. . .: , 1987.
Источник
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Терминология
и определение
Хроническая
пневмония (ХП) занимает одно из центральных
мест в хронической бронхолегочной
патологии у детей. Данный термин появился
еще в начале прошлого столетия и до сих
пор пользуется в России и в странах СНГ
наибольшей популярностью, хотя в течение
многих лет изучения этой формы у взрослых
и детей постоянно происходил процесс
появления и исчезновения десятков
конкурирующих названий.
В
настоящее время наиболее устойчивыми
альтернативными терминами для обозначения
ХП являются “бронхоэктатическая
болезнь”, “бронхоэктазы”,
“хронический бронхит”, “деформирующий
бронхит”, “пневмосклероз”.
Прогресс в изучении ХП у детей, достигнутый
в последние два десятилетия и включавший
раскрытие характера морфологических
изменений при ней, позволил дать четкое
определение этой форме, дающее возможность
осуществлять ее гарантированную
диагностику и отличать от других
клинических форм бронхолегочных
заболеваний. Согласно этому определению,
ХП представляет собой неспецифический
бронхолегочный процесс, имеющий в основе
необратимые морфологические изменения
в виде деформации бронхов и пневмосклероза
в одном или нескольких сегментах и
сопровождающийся рецидивами воспаления
в бронхах и/или легочной ткани.
В
свете этого определения перечисленные
термины, предлагаемые для замены термина
“хроническая пневмония”, не могут
считаться удовлетворительными. ХП – это
ограниченный процесс, тогда как
хронический бронхит – процесс
распространенный или диффузный, к тому
же не отражающий поражение легочной
ткани. Термины “бронхоэктатическая
болезнь”, “бронхоэктазы” отражают
лишь один, к тому же необязательный
компонент сложного бронхолегочного
процесса при ХП. Это относится и к термину
“пневмосклероз”. Таким образом,
при определенных недостатках термина
“хроническая пневмония” он в
наибольшей степени отражает сущность
данной формы.
Это
было подчеркнуто на прошедшем в ноябре
1995 г. на базе НИИ педиатрии Российской
академии медицинских наук симпозиуме
педиатров-пульмонологов России,
посвященном совершенствованию
существующей классификации неспецифических
болезней органов дыхания у детей. На
симпозиуме единогласно было решено
сохранить ХП как самостоятельную форму
хронических бронхолегочных заболеваний
у детей в обновленной классификации.
Этиология
и патогенез
ХП
является полиэтиологическим заболеванием.
Истоками формирования являются все те
процессы, которые могут привести к
развитию ее морфологической основы.
Это прежде всего воспаление легких, в
неблагоприятных случаях развивающаяся
по схеме острая – затяжная – хроническая
пневмония, ателектазы различного генеза,
включая врожденные, последствия аспирации
инородных тел в бронхи, к которым
примыкают пневмонии у детей с хронической
аспирацией пищи, жидкости и желудочного
содержимого. Факторами, способствующими
неблагоприятному исходу пневмонических
процессов, являются ранний возраст
ребенка, наличие сопутствующих
заболеваний, запоздалое и неправильное
лечение. Из эндогенных факторов следует
назвать транзиторный иммунный дефицит,
временную цилиарную дисфункцию,
врожденные микродефекты бронхиальных
структур. В патогенезе формирования
пневмосклероза ведущую роль играют
нарушение бронхиальной проходимости
и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз
не формируется при очаговых пневмониях,
при которых, в отличие от сегментарных,
ателектаз не сопутствует воспалительному
процессу. Хронический воспалительный
процесс в структурно нарушенных и
функционально неполноценных бронхах
реализуется и поддерживается бактериальной
флорой.
Морфологические
изменения
Морфологической
основой ХП является ограниченный
(сегментарный, долевой) пневмосклероз
с деформацией бронхов в его зоне.
Склерозирование охватывает как дистальные
отделы бронхов, так и перибронхиальные
ткани. По воздушности легочной ткани
выделяют три степени склеротических
изменений – ателектатический пневмосклероз
(легочная ткань замещена склеротической),
гипателектатический (воздушность
легочной ткани частично сохранена) и
дисателектатический (объем сегмента
сохранен за счет эмфизематозно-измененных
альвеол). При всех этих вариантах имеются
деформации и расширения бронхов, признаки
хронического бронхита, а также нарушения
бронхиальной проходимости на уровне
мелких бронхиальных разветвлений. В
расширенных участках бронхов определяются
скопления слизи, десквамированного
эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии
слизистой оболочки бронхов, наблюдается
метаплазия ее эпителия в плоский, а в
отдельных участках – атрофия. Поражение
сосудов – постоянный морфологический
признак ХП. Прежде всего страдает мелкая
сосудистая сеть, как за счет сжимающего
действия переваскулярного склероза,
так и из-за изменений в сосудистой стенке
(фиброз интимы, перекалибровка, эластоз
стенки), что приводит к нарушению
проходимости и запустеванию сосудов.
Клиника
Клиническая
картина и течение ХП разнообразны и
зависят от объема и локализации процесса,
характера и степени поражения бронхов.
Наиболее частой локализацией ХП является
нижняя доля левого легкого, одна или
вместе с язычковыми сегментами. Несколько
реже изменения локализуются в нижней
и средней долях правого легкого. У детей
с этим заболеванием физическое развитие
обычно соответствует возрасту. Признаки
интоксикации чаще отсутствуют. Реже
наблюдаются общее недомогание,
утомляемость, снижение аппетита и др.
Температура тела у большинства больных
нормальная. К постоянным симптомам
болезни относятся кашель, выделение
мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее
частым симптомом является кашель, его
интенсивность тесно коррелирует с
объемом поражения. При поражениях в
пределах сегментов одной доли кашель
у детей вне обострения бывает редким,
непостоянным, обычно по утрам с
незначительным отделением мокроты. При
поражении 1 – 2 сегментов кашель бывает
лишь при обострении. Кашель при ХП может
быть сухим или влажным. Сухой кашель
чаще возникает в начале обострения
болезни, вызванного острым респираторным
заболеванием, в дальнейшем он становится
влажным. Количество мокроты может быть
разным, коррелируя с интенсивностью
кашля. При обширных поражениях в фазе
обострения мокрота обычно бывает гнойной
или слизисто-гнойной, а в ремиссии –
слизистой или слизисто-гнойной. При
поражениях в пределах одной доли мокрота
бывает слизистой или слизисто-гнойной
в зависимости от фазы болезни. При
осмотре у части детей с ХП отмечается
уплощение грудной клетки на стороне
поражения. При перкуссии над зоной
поражения определяется притупление
перкуторного звука и выслушивается
ослабленное дыхание, иногда с удлиненным
выдохом. При меньших по объему поражениях
выслушивается жесткое дыхание, в
отдельных случаях у детей раннего
возраста своеобразное “скрипучее”.
Типичным для аускультативной картины
при ХП являются преимущественно средние
и мелкопузырчатые влажные хрипы,
выслушиваемые с большим постоянством
над зоной поражения, часто выходя за ее
пределы, а при обострениях распространяясь
на все пораженное легкое, а иногда и на
здоровое. У части больных наряду с
влажными выслушиваются и сухие хрипы,
особенно часто при обострениях
заболевания. Преобладание сухих хрипов
на фоне удлиненного выдоха со свистящим
оттенком характерно для ХП, осложненной
бронхообструктивным синдромом.
Выраженность
клинических проявлений зависит от
локализации и объема поражения. Наиболее
яркая клиническая картина наблюдается
при поражении левой нижней доли, особенно
в сочетании с поражением язычковых
сегментов. Менее яркая – при поражении
нижней доли правого легкого. Поражение
средней доли, так же как язычковых
сегментов, протекает обычно малосимптомно.
Наибольшая тяжесть свойственна
двусторонним процессам (чаще поражаются
обе нижние доли в сочетании со средней
долей и язычковыми сегментами), что
связано с большим объемом поражения и
выраженными изменениями бронхов.
Рентгенологические
изменения.
На рентгенограммах грудной клетки у
больных ХП определяется сближение
элементов легочного рисунка в зоне
поражения, повышение воздушности
соседних сегментов, смещение срединной
тени в сторону поражения. Эти признаки
уменьшения пораженного участка легкого
выражены тем лучше, чем больше объем
поражения и выраженнее пневмосклероз.
При
ателектатическом пневмосклерозе в зоне
поражения определяется гомогенная тень
с четкой границей. Для выявления изменений
в средней доле и язычковых сегментах
лучшие результаты дает снимок в позиции
гиперлордоза.
Бронхография
является основным методом диагностики,
выявляющим локализацию, объем и характер
поражения бронхов при ХП. В зоне поражения
определяются сближение бронхов, потеря
их конусности, уменьшение глубины
контрастирования, деформация просвета
и расширение по цилиндрическому типу.
Для бронхографической картины при ХП
характерны неоднородность бронхиальных
изменений, наличие в пораженном отделе
как деформированных, так и расширенных
бронхов и различная глубина контрастирования.
Это отличает ее от изменений при
врожденных пороках развития легких,
при которых имеется более или менее
однородное поражение бронхов.
Бронхоскопическая
картина
тесно коррелирует с выраженностью
клинических проявлений и фазой болезни,
варьируя в широких пределах – от локального
до распространенного и от катарального
до катарально-гнойного эндобронхита.
Функция
внешнего дыхания.
У 70% детей с хронической пневмонией
отмечается вентиляционная недостаточность
(ВН). У детей с однодолевыми поражениями
ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется
в пределах I – II степени у остальных. При
вовлечении в процесс двух долей одного
легкого в 10% случаев наблюдается ВН III
степени, а при двусторонней ХП ВН
выявляется у всех больных и у половины
из них III степени. При ВН I – II степени
преобладают обструктивные, а при III –
рестриктивные и комбинированные
нарушения вентиляции. Постоянная
гипоксемия свойственна лишь части детей
с двусторонними поражениями, что
объясняет большую редкость развития у
больных ХП симптома “пальцев
Гиппократа”.
Изменения
гемограммы отмечаются лишь при обострении
болезни (умеренный лейкоцитоз с
нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом,
увеличение СОЭ).
Этиология
воспалительного процесса
В
мокроте больных ХП, так же как и у детей
с пороками развития, обнаруживаются
два преобладающихх возбудителя:
гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк
(около 30%). Микроорганизмы высеваются
как в монокультуре, так и в ассоциациях.
Гемофильная палочка чувствительна ко
многим антибиотикам, а пневмококк – к
препаратам пенициллинового ряда и
некоторым цефалоспоринам.
В
последние годы нами изучалась роль
грамотрицательного условно-патогенного
микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы
катаралис). При ХП он был высеян в 5%
случаев, занимая третье место среди
всех представителей микробной флоры
бронхиального секрета. Характерно, что
у всех детей с ХП (кроме одного), у которых
высевалfсь бранхамелла катаралис,
наблюдался бронхообструктивный синдром.
Все же остальные высевы этого микроба
приходились на больных бронхиальной
астмой и астматическим бронхитом.
Течение
ХП характеризуется сменой ремиссий и
обострений. Последние обычно возникают
на фоне или после ОРВИ и протекают по
бронхитическому типу. Клиника обострений
зависит от характера ОРВИ и тяжести
болезни, при этом все симптомы ХП
усиливаются, появляются общие нарушения
и гематологические сдвиги. Физикальные
и бронхоскопические изменения нередко
выходят не только за пределы пораженного
участка, но и больного легкого. Ликвидация
обострения занимает от 2 до 6 нед и более.
Небольшая часть обострений сопровождается
симптомами острой пневмонии. Такие
обострения протекают тяжелее бронхитических
и ликвидируются медленее.
Прогноз
У
больных ХП не наблюдается прогрессирования
бронхолегочного процесса на протяжении
детского и подросткового возраста.
Характер и объем бронхиальных деформаций
не меняются. С возрастом обострения
возникают реже, уменьшается выраженность
основных симптомов болезни. Значительно
улучшается функция внешнего дыхания:
у 85% детей с поражением одной доли через
6 – 12 лет наблюдается нормальная
вентиляционная функция легких, у
остальных 15% – минимальная ВН. Физическое
развитие у большинства детей не
нарушается, причем длительность болезни
не влияет на этот показатель здоровья.
Диагноз
Диагностика
ХП основывается на совокупности
анамнестических данных и характерных
клинических и рентгенологических
симптомов и может быть осуществлена на
амбулаторном этапе обследования. Однако
верифицированный и полный диагноз
возможен лишь в специализированном
стационаре после проведения бронхографии
и других методов пульмонологического
обследования.
Лечение
Консервативный
метод лечения ХП у детей является
основным. Антибиотикотерапия показана
при обострениях болезни и на фоне ОРВИ
в целях профилактики. Основным является
системный путь введения антибиотиков
(пероральный, внутримышечный, внутривенный).
С учетом преобладающих возбудителей
(гемофильная палочка, пневмококк) и их
лекарственной чувствительности при
данном заболевании используются многие
антибиотики пенициллинового и
цефалоспоринового ряда, эритромицин,
левомицин, и др. Наиболее обоснован
выбор антибиотика при учете индивидуальной
чувствительности микроба – возбудителя
воспалительного процесса, оценке тяжести
болезни, переносимости и эффективности
препаратов в прошлом. Предпочтительным
при условии достаточной эффективности
является применение антибиотиков
внутрь. Дозы антибиотиков должны
колебаться между средними и максимальными
(с учетом возраста), а в тяжелых случаях
быть максимальными. Длительность курса
лечения определяется индивидуально и
составляет в среднем 2 нед.
Муколитическая
терапия.
Наиболее активное муколитическое
действие оказывают N-ацетилцистеин и
его аналоги. Препарат применяют в
ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 –
600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет
ограниченное применение. Удовлетворительный
эффект дают соляно-щелочные ингаляции
и ингаляции изотонического раствора
хлорида натрия, а также некоторые
пероральные муколитики (бромгексин,
амброксол и др.).
Физиотерапия.
При обострении ХП применяют высокочастотную
электротерапию (микроволны, индуктотермия).
При замедленной ликвидации обострения
используют лекарственный электрофорез
с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми
растворами. Назначают также бальнео- и
грязелечение. Изучается эффективность
лазертерапии.
Лечебная
бронхоскопия не является самостоятельным
или приоритетным видом лечения ХП. Ее
следует применять при бронхообструкции,
нарушающей отделение мокроты, и стойком
сохранении гнойного эндобронхита.
Методика лечебной бронхоскопии
заключается в промывании бронхов
изотоническим раствором хлорида натрия
или другими растворами с последующим
местным введением антибиотиков. Обычно
бывает достаточно 1 – 2 процедур.
Дренаж
и вибрационный массаж грудной клетки
являются основными и высокоэффективными
методами лечебной физкультуры (ЛФК) при
ХП. Дренаж проводится в положении Квинке
в течение 5 – 10 мин, когда больной производит
кашлевые движения. Эффективность дренажа
возрастает при применении вибромассажа
грудной клетки. Дренаж у больных должен
проводиться и в периоде ремиссии. Детям
с ХП показаны занятия ЛФК в полном
объеме, а также контролируемые занятия
спортом, что улучшает их физическую и
умственную работоспособность.
Показания
к хирургическому лечению следует
определять с учетом высокой эффективности
консервативной терапии и благоприятного
течения заболевания в детском и
подростковом возрасте. В связи с этим
показания к оперативному лечению ХП
являются относительными. Хирургическое
лечение наиболее показано больным с
долевыми поражениями и стойким гнойным
эндобронхитом, не поддающимся
консервативному лечению.
Санаторное
лечение направлено на закрепление
результатов консервативной терапии,
проведенной по поводу обострения
болезни. Оно способствует также
предоперационной подготовке и
послеоперационной реабилитации.
Основными методами являются все виды
ЛФК, физиотерапия, рекомендуются
подвижные игры, прогулки и спортивные
упражнения.
Диспансерное
наблюдение и профилактика
Задачами
поликлинического этапа являются
наблюдение и лечение больных ХП в период
ремиссии, диагностика и лечение обострений
на дому или своевременная госпитализация
детей. Особое внимание должно уделяться
дошкольному и школьному режиму, проведению
ЛФК и постурального дренажа.
Необходимо
принимать все меры, препятствующие
переходу острых пневмоний в затяжные,
а также назначать весь комплекс
профилактики острых пневмоний.
Источник