Пневмоцистная пневмония при вич микропрепарат

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.1.
Рис.
9.1. Микропрепараты
(а, б). Бронхиальная астма (реакция ГНТ
I типа): а — астматический статус:
слизистая пробка в просвете бронхиолы,
оголение базальной мембраны, гипертрофия
мышечной оболочки и отёк ее стенки; б —
слизь (синевато-голубого цвета) в просвете
бронха, десквамация эпителия, неравномерное
утолщение базальной мембраны, полнокровие
капилляров, отёк, инфильтрация
эозинофильными лейкоцитами, гиперплазия
желез стенки бронха, окраска по Крейбергу,
препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой;
а — ×40,
б — ×200
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.2.
Рис.
9.2. Макропрепарат.
Большие пестрые почки [экстракапиллярный
продуктивный (подострый, злокачественный)
гломерулонефрит]. Почки (всегда обе)
умеренно увеличены, уплотнены или
дряблой консистенци, поверхность
мелкозернистая, с полнокровными сосудами,
красным крапом
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.3.
Рис.
9.3. Микропрепарат.
Экстракапиллярный продуктивный
(подострый, злокачественный) гломерулонефрит
(реакция ГНТ II типа). Пролиферация
мезангиальных и эндотелиальных клеток
клубочка, базальные мембраны капилляров
клубочка утолщены, фокальный некроз
капилляров клубочков, пролиферация
эпителия наружного листка капсулы
Шумлянского–Боумена, подоцитов с
миграцией моноцитов и макрофагов и
образованием полулуния в пространстве
между капсулой и капиллярным клубочком
(стрелка), которое сдавливает капиллярные
петли; между клетками полулуния скопления
фибрина; склероз и лимфомакрофагальные
инфильтраты стромы почки, атрофия и
белковая дистрофия эпителия канальцев.
Препарат Е.С. Столяревич
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.4.
Рис.
9.4. Микропрепарат.
Волчаночный нефрит (нефрит при системной
красной волчанке) — реакция ГНТ III типа:
пролиферация эндотелия и мезангиальных
клеток, очаги фибриноидного некроза
стенок капилляров, базальные мембраны
капилляров утолщены и имеют вид
проволочных петель, в просвете капилляров
гиалиновые тромбы (эозинофильные
гомогенные массы), характерен кариорексис
и гематоксилиновые тельца, что придает
базофилию очагам фибриноидного некроза;
препарат Е. С. Столяревич; ×400
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.5.
Рис.
9.5. Электронограмма.
Клеточный цитолиз при хроническом
вирусном гепатите В (реакция ГЗТIVтипа).
Тесный контакт Т-лимфоцита-киллера (1)
с гепатоцитом (2), в котором видны изменения
цитоплазматиче-ской мембраны и деструкция
органелл; препарат М.С. Попова. Из [1]
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.6.
Рис.
9.6. Макропрепарат.
Мелкоузловой (микронодулярный, портальный)
цирроз печени в исходе вирусного
хронического гепатита В. IV стадия,
хронического вирусного гепатита В.
Печень увеличена или уменьшена в
размерах, плотной консистенции, с
мелкобугристой (диаметр узлов — до
1 см) поверхностью коричневато-желтого
цвета. Деформация органа обусловлена
узлами-регенератами, которые выступают
над поверхностью печени и очагами
разрастания рубцовой ткани, формирующими
втяжения. На разрезе печень
коричневато-желтого цвета, с множеством
разной толщины прослоек соединительной
ткани серого цвета в виде колец диаметром
не более 1 см, окружающих сохранившуюся
печёночную ткань
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.7.
Рис.
9.7. Микропрепарат.
Монолобулярный (портальный) цирроз
печени в исходе хронического вирусного
гепатита В (IV стадия, хронического
вирусного гепатита В). Дольковое и
балочное строение печени резко нарушено.
Паренхима печени представлена ложными
дольками разной величины, образовавшихся
после разделения истинных долек узкими
прослойками соединительной ткани —
септами. Септы инфильтрированы
лимфоцитами, макрофагами, с примесью
полиморфноядерных лейкоцитов. В ложных
дольках отсутствует балочное строение,
непостоянно определяются центральные
вены, гепатоциты в состоянии белковой
и жировой дистрофии и извращенной
регенерации (крупные, с гиперхромными
ядрами, двуядерные). Местами воспалительный
инфильтрат проникает за пограничную
пластинку в ткань долек, гепатоциты в
таких участках некротизированы (умеренно
активный цирроз); ×200
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.8.
Рис.
9.8. Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный
постнекротический) цирроз печени в
исходе хронического вирусного гепатита
В (IV стадия хронического вирусного
гепатита В). Печень увеличена или
уменьшена в размерах, плотной консистенции,
деформирована, с неравномерно бугристой
(диаметр многих узлов более 1 см)
поверхностью коричневато-желтого цвета.
При наличии узлов как менее, так и более
1 см цирроз можно называть также
смешанным или макро-микронодулярным.
Деформация органа обусловлена
узлами-регенератами, которые выступают
над поверхностью печени и очагами
разрастания рубцовой ткани, формирующими
грубые втяжения. На разрезе печень
коричневато-желтого цвета, с множеством
разной толщины прослоек соединительной
ткани серого цвета в виде колец разного
диаметра (многие более 1 см), окружающих
сохранившуюся печёночную ткань
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.9.
Рис.
9.9. Микропрепараты
(а, б). Мультилобулярный (постнекротический)
цирроз печени в исходе хронического
вирусного гепатита В (IV стадия хронического
вирусного гепатита В). Дольковое и
балочное строение печени резко нарушено.
Паренхима печени представлена ложными
дольками разной величины (часть ложных
долек сформирована из сохранившихся
после некроза фрагментов нескольких
истинных долек), разделенных прослойками
соединительной ткани — септами. Септы
инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами,
с примесью полиморфноядерных лейкоцитов.
В ложных дольках отсутствует балочное
строение, непостоянно определяются
центральные вены, гепатоциты в состоянии
белковой и жировой дистрофии и извращенной
регенерации (крупные, с гиперхромными
ядрами, двуядерные). Воспалительный
инфильтрат не проникает за пограничную
пластинку в ткань долек (неактивный
цирроз); б — соединительнотканные
септы и склерозированные портальные
тракты окрашены пикрофуксином по Ван
Гизону в красный цвет, остальные элементы
ткани печени — в желтый, окраска
пикрофуксином по Ван Гизону; ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.10.
Рис.
9.10. Макропрепарат.
Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный тиреоидит). Доля щитовидной
железы увеличена в размерах (зоб), может
быть с узлами разной величины, на разрезе
пестрого вида, с очагами желтоватого,
красного и серого цвета, кровоизлияниями,
рубцами; препарат Н.О. Крюкова
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.11.
Рис.
9.11. Микропрепарат.
Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный тиреоидит). Паренхима
щитовидной железы вытеснена лимфоцитами,
плазматическими клетками, иммунобластами
и макрофагами, местами формируются
лимфоидные фолликулы со светлыми
(зародышевыми) центрами (1). Сохранившиеся
фолликулы железы часто выстланы
эпителиальными клетками с эозинофильной
зернистой цитоплазмой (клетки
Ашкинази–Гюртля или В-клетки); ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.12.
Рис.
9.12. Макропрепарат.
Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»).
Селезёнка увеличена в размерах, уплотнена,
с гладкой поверхностью, бледно-синюшной
или красноватой окраски (окраска
утрачивается в музейном макропрепарате),
с очаговом накоплением плотного
сероватого вещества с сальным блеском
в виде полупрозрачных зерен, напоминающих
зерна саго (амилоид откладывается в
лимфоидных фолликулах;на вставке —
зерна саговой пальмы
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.13.
Рис.
9.13. Микропрепараты
(а, б). Амилоидоз селезёнки («саговая
селезёнка»). Отложения амилоида в
лимфоидных фолликулах, которые замещают
лимфоидную ткань (гомогенные массы
розового цвета [эозинофильные] при
окраске гематоксилином и эозином).
Амилоид окрашивается в кирпично-красный
цвет конго красным (б); а — ×60,
б — ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.14.
Рис.
9.14. Микропрепараты.
Атрофический гастрит при пернициозной
анемии: а — фиксация аутоантител
класса IgG на поверхности париетальных
клеток желез слизистой оболочки
фундального отдела желудка,
иммунофлуоресцентный метод с антителами
к IgG; б — вакуолизация цитоплазмы
париетальных клеток желез слизистой
оболочки желудка; в — слизистая
оболочка желудка истончена, количество
желёз уменьшено, в фундальном отделе
желудка в них практически отсутствуют
главные и париетальные клетки. В
собственной пластинке слизистой оболочки
выражен склероз, диффузная
лимфо-макрофагальная с примесью
плазмоцитов инфильтрация, местами
формируются лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами (1). Препараты
А.В. Кононова (а, б); а — ×400,
б — ×630,
в — ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.15.
Рис.
9.15. Макропрепарат.
Амилоидоз почек («большие сальные
почки», «большие белые амилоидные
почки»). Почки увеличны, уплотнены, с
гладкой или слабо зернистой матовой
поверхностью, бледного желтовато-серого
цвета с сальным блеском с поверхности
и на разрезе (на разрезе также стерта
граница между корковым и мозговым
веществом)
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.16.
Рис.
9.16. Микропрепараты
(а, б). Амилоидоз почек. Амилоид выявляется
в мезангии и капиллярных петлях почечных
клубочков, стенках артериол и по ходу
базальных мембран канальцев, периретикулярно
в строме, имеет вид гомогенных масс
розового цвета (эозинофильных) при
окраске гематоксилином и эозином,
красно-оранжевого — при окраске конго
красным (б); ×200)
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.17.
Рис.
9.17. Микропрепарат.
Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.
На фоне гиперплазии начало фрагментации
лимфоидных фолликулов, нечеткость
контуров мантийной зоны фолликулов;
препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.18.
Рис.
9.18. Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при
ВИЧ-инфекции. В просвете альвеол пенистые
эозинофильные массы. Межальвеолярные
перегородки и строма лёгкого с диффузным
воспалительным инфильтратом,
преимущественно, из лимфоцитов,
макрофагов, воспалительная гиперемия
(острая межуточная пневмония); б —
окраска по Грам–Вейгерту, пневмоцисты
синего цвета. Препараты Ю.Г. Пархоменко;
а — ×200,
б — ×400
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.19.
Рис.
9.19. Саркома Капоши
при ВИЧ-инфекции. Сливающие пигментированные
и синюшные пятна и узлы в коже правой
нижней конечности
Ы
Верстка: вставить рисунок 9.20.
Рис.
9.20. Микропрепарат.
Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Узел
опухоли, опухолевые клетки веретенообразной
формы, формируют вихреобразные пучки
с множеством капилляров. Препарат
И.А. Казанцевой; ×200
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям [3].
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii [4]. В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США [1].
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) [5, 8].
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем [1, 4, 8].
Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски [4].
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов [1, 4].
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл [1, 4, 5].
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии [5].
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед [3]. Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя [1, 4-8].
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной [1-7].
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время [1, 7].
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании [1, 7].
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) [1].
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным [1].
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах [1].
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины [1].
Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее [1, 4, 5]:
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч [1].
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов [1, 4].
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал [4]:
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% [5-8].
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания [1, 5-8]. На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП [1, 5-8].
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких [1, 5-8].
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим [1, 4, 5].
Источник