Пневмоцистная пневмония при вич микропрепарат

Пневмоцистная пневмония при вич микропрепарат thumbnail

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.1.

Рис.
9.1.
Микропрепараты
(а, б). Бронхиальная астма (реакция ГНТ
I типа): а — астматический статус:
слизистая пробка в просвете бронхиолы,
оголение базальной мембраны, гипертрофия
мышечной оболочки и отёк ее стенки; б —
слизь (синевато-голубого цвета) в просвете
бронха, десквамация эпителия, неравномерное
утолщение базальной мембраны, полнокровие
капилляров, отёк, инфильтрация
эозинофильными лейкоцитами, гиперплазия
желез стенки бронха, окраска по Крейбергу,
препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой;
а — ×40,
б — ×200

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.2.

Рис.
9.2.
Макропрепарат.
Большие пестрые почки [экстракапиллярный
продуктивный (подострый, злокачественный)
гломерулонефрит]. Почки (всегда обе)
умеренно увеличены, уплотнены или
дряблой консистенци, поверхность
мелкозернистая, с полнокровными сосудами,
красным крапом

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.3.

Рис.
9.3.
Микропрепарат.
Экстракапиллярный продуктивный
(подострый, злокачественный) гломерулонефрит
(реакция ГНТ II типа). Пролиферация
мезангиальных и эндотелиальных клеток
клубочка, базальные мембраны капилляров
клубочка утолщены, фокальный некроз
капилляров клубочков, пролиферация
эпителия наружного листка капсулы
Шумлянского–Боумена, подоцитов с
миграцией моноцитов и макрофагов и
образованием полулуния в пространстве
между капсулой и капиллярным клубочком
(стрелка), которое сдавливает капиллярные
петли; между клетками полулуния скопления
фибрина; склероз и лимфомакрофагальные
инфильтраты стромы почки, атрофия и
белковая дистрофия эпителия канальцев.
Препарат Е.С. Столяревич

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.4.

Рис.
9.4.
Микропрепарат.
Волчаночный нефрит (нефрит при системной
красной волчанке) — реакция ГНТ III типа:
пролиферация эндотелия и мезангиальных
клеток, очаги фибриноидного некроза
стенок капилляров, базальные мембраны
капилляров утолщены и имеют вид
проволочных петель, в просвете капилляров
гиалиновые тромбы (эозинофильные
гомогенные массы), характерен кариорексис
и гематоксилиновые тельца, что придает
базофилию очагам фибриноидного некроза;
препарат Е. С.  Столяревич; ×400

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.5.

Рис.
9.5.
Электронограмма.
Клеточный цитолиз при хроническом
вирусном гепатите В (реакция ГЗТIVтипа).
Тесный контакт Т-лимфоцита-киллера (1)
с гепатоцитом (2), в котором видны изменения
цитоплазматиче-ской мембраны и деструкция
органелл; препарат М.С. Попова. Из [1]

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.6.

Рис.
9.6.
Макропрепарат.
Мелкоузловой (микронодулярный, портальный)
цирроз печени в исходе вирусного
хронического гепатита В. IV стадия,
хронического вирусного гепатита В.
Печень увеличена или уменьшена в
размерах, плотной консистенции, с
мелкобугристой (диаметр узлов — до
1 см) поверхностью коричневато-желтого
цвета. Деформация органа обусловлена
узлами-регенератами, которые выступают
над поверхностью печени и очагами
разрастания рубцовой ткани, формирующими
втяжения. На разрезе печень
коричневато-желтого цвета, с множеством
разной толщины прослоек соединительной
ткани серого цвета в виде колец диаметром
не более 1 см, окружающих сохранившуюся
печёночную ткань

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.7.

Рис.
9.7.
Микропрепарат.
Монолобулярный (портальный) цирроз
печени в исходе хронического вирусного
гепатита В (IV стадия, хронического
вирусного гепатита В). Дольковое и
балочное строение печени резко нарушено.
Паренхима печени представлена ложными
дольками разной величины, образовавшихся
после разделения истинных долек узкими
прослойками соединительной ткани —
септами. Септы инфильтрированы
лимфоцитами, макрофагами, с примесью
полиморфноядерных лейкоцитов. В ложных
дольках отсутствует балочное строение,
непостоянно определяются центральные
вены, гепатоциты в состоянии белковой
и жировой дистрофии и извращенной
регенерации (крупные, с гиперхромными
ядрами, двуядерные). Местами воспалительный
инфильтрат проникает за пограничную
пластинку в ткань долек, гепатоциты в
таких участках некротизированы (умеренно
активный цирроз); ×200

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.8.

Рис.
9.8.
Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный
постнекротический) цирроз печени в
исходе хронического вирусного гепатита
В (IV стадия хронического вирусного
гепатита В). Печень увеличена или
уменьшена в размерах, плотной консистенции,
деформирована, с неравномерно бугристой
(диаметр многих узлов более 1 см)
поверхностью коричневато-желтого цвета.
При наличии узлов как менее, так и более
1 см цирроз можно называть также
смешанным или макро-микронодулярным.
Деформация органа обусловлена
узлами-регенератами, которые выступают
над поверхностью печени и очагами
разрастания рубцовой ткани, формирующими
грубые втяжения. На разрезе печень
коричневато-желтого цвета, с множеством
разной толщины прослоек соединительной
ткани серого цвета в виде колец разного
диаметра (многие более 1 см), окружающих
сохранившуюся печёночную ткань

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.9.

Рис.
9.9.
Микропрепараты
(а, б). Мультилобулярный (постнекротический)
цирроз печени в исходе хронического
вирусного гепатита В (IV стадия хронического
вирусного гепатита В). Дольковое и
балочное строение печени резко нарушено.
Паренхима печени представлена ложными
дольками разной величины (часть ложных
долек сформирована из сохранившихся
после некроза фрагментов нескольких
истинных долек), разделенных прослойками
соединительной ткани — септами. Септы
инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами,
с примесью полиморфноядерных лейкоцитов.
В ложных дольках отсутствует балочное
строение, непостоянно определяются
центральные вены, гепатоциты в состоянии
белковой и жировой дистрофии и извращенной
регенерации (крупные, с гиперхромными
ядрами, двуядерные). Воспалительный
инфильтрат не проникает за пограничную
пластинку в ткань долек (неактивный
цирроз); б — соединительнотканные
септы и склерозированные портальные
тракты окрашены пикрофуксином по Ван
Гизону в красный цвет, остальные элементы
ткани печени — в желтый, окраска
пикрофуксином по Ван Гизону; ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.10.

Рис.
9.10.
Макропрепарат.
Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный тиреоидит). Доля щитовидной
железы увеличена в размерах (зоб), может
быть с узлами разной величины, на разрезе
пестрого вида, с очагами желтоватого,
красного и серого цвета, кровоизлияниями,
рубцами; препарат Н.О. Крюкова

Читайте также:  Молоко с минералкой при пневмонии

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.11.

Рис.
9.11.
Микропрепарат.
Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный тиреоидит). Паренхима
щитовидной железы вытеснена лимфоцитами,
плазматическими клетками, иммунобластами
и макрофагами, местами формируются
лимфоидные фолликулы со светлыми
(зародышевыми) центрами (1). Сохранившиеся
фолликулы железы часто выстланы
эпителиальными клетками с эозинофильной
зернистой цитоплазмой (клетки
Ашкинази–Гюртля или В-клетки); ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.12.

Рис.
9.12.
Макропрепарат.
Амилоидоз селезёнки («саговая селезёнка»).
Селезёнка увеличена в размерах, уплотнена,
с гладкой поверхностью, бледно-синюшной
или красноватой окраски (окраска
утрачивается в музейном макропрепарате),
с очаговом накоплением плотного
сероватого вещества с сальным блеском
в виде полупрозрачных зерен, напоминающих
зерна саго (амилоид откладывается в
лимфоидных фолликулах;на вставке —
зерна саговой пальмы

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.13.

Рис.
9.13.
Микропрепараты
(а, б). Амилоидоз селезёнки («саговая
селезёнка»). Отложения амилоида в
лимфоидных фолликулах, которые замещают
лимфоидную ткань (гомогенные массы
розового цвета [эозинофильные] при
окраске гематоксилином и эозином).
Амилоид окрашивается в кирпично-красный
цвет конго красным (б); а — ×60,
б — ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.14.

Рис.
9.14
. Микропрепараты.
Атрофический гастрит при пернициозной
анемии: а — фиксация аутоантител
класса IgG на поверхности париетальных
клеток желез слизистой оболочки
фундального отдела желудка,
иммунофлуоресцентный метод с антителами
к IgG; б — вакуолизация цитоплазмы
париетальных клеток желез слизистой
оболочки желудка; в — слизистая
оболочка желудка истончена, количество
желёз уменьшено, в фундальном отделе
желудка в них практически отсутствуют
главные и париетальные клетки. В
собственной пластинке слизистой оболочки
выражен склероз, диффузная
лимфо-макрофагальная с примесью
плазмоцитов инфильтрация, местами
формируются лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами (1). Препараты
А.В. Кононова (а, б); а — ×400,
б — ×630,
в — ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.15.

Рис.
9.15.
Макропрепарат.
Амилоидоз почек («большие сальные
почки», «большие белые амилоидные
почки»). Почки увеличны, уплотнены, с
гладкой или слабо зернистой матовой
поверхностью, бледного желтовато-серого
цвета с сальным блеском с поверхности
и на разрезе (на разрезе также стерта
граница между корковым и мозговым
веществом)

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.16.

Рис.
9.16.
Микропрепараты
(а, б). Амилоидоз почек. Амилоид выявляется
в мезангии и капиллярных петлях почечных
клубочков, стенках артериол и по ходу
базальных мембран канальцев, периретикулярно
в строме, имеет вид гомогенных масс
розового цвета (эозинофильных) при
окраске гематоксилином и эозином,
красно-оранжевого — при окраске конго
красным (б); ×200)

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.17.

Рис.
9.17.
Микропрепарат.
Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.
На фоне гиперплазии начало фрагментации
лимфоидных фолликулов, нечеткость
контуров мантийной зоны фолликулов;
препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.18.

Рис.
9.18.
Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при
ВИЧ-инфекции. В просвете альвеол пенистые
эозинофильные массы. Межальвеолярные
перегородки и строма лёгкого с диффузным
воспалительным инфильтратом,
преимущественно, из лимфоцитов,
макрофагов, воспалительная гиперемия
(острая межуточная пневмония); б —
окраска по Грам–Вейгерту, пневмоцисты
синего цвета. Препараты Ю.Г. Пархоменко;
а — ×200,
б — ×400

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.19.

Рис.
9.19.
Саркома Капоши
при ВИЧ-инфекции. Сливающие пигментированные
и синюшные пятна и узлы в коже правой
нижней конечности

Ы
Верстка: вставить рисунок 9.20.

Рис.
9.20.
Микропрепарат.
Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Узел
опухоли, опухолевые клетки веретенообразной
формы, формируют вихреобразные пучки
с множеством капилляров. Препарат
И.А. Казанцевой; ×200

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев

Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям [3].
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii [4]. В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США [1].
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) [5, 8].
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем [1, 4, 8].

Читайте также:  Что такое крупозная пневмония у животных

Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски [4].
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов [1, 4].
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл [1, 4, 5].
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии [5].
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед [3]. Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя [1, 4-8]. 
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной [1-7]. 
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время [1, 7].
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании [1, 7].
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) [1].
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным [1].
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах [1].
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины [1].

Читайте также:  Основания для госпитализации при пневмонии

Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее [1, 4, 5]:
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч [1].
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов [1, 4].
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал [4]:
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% [5-8].
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания [1, 5-8]. На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП [1, 5-8].
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких [1, 5-8].
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим [1, 4, 5].

Пневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепаратПневмоцистная пневмония при вич микропрепарат

Источник