Пиопневмоторакс чаще развивается при пневмонии вызванной
Пиопневмоторакс – заболевание плевры, развивающееся при одномоментном поступлении гноя и воздуха в плевральную щель из деструктивных легочных очагов. Пиопневмоторакс сопровождается резкой болью в груди, внезапной одышкой, кашлем, апноэ, цианозом, выраженной гипотонией, симптомами гнойной интоксикации. Диагноз пиопневмоторакса выставляется по данным рентгенографии легких, диагностической плевральной пункции. При пиопневмотораксе показаны торакоцентез с активным аспирационным дренированием, антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – хирургическая тактика (торакостомия, пневмоабсцессотомия, декортикация легкого и торакопластика и др.).
Общие сведения
Пиопневмоторакс – особая форма бактериальной деструкции легких, характеризующаяся выходом гноя и воздуха в полость плевры и образованием легочно-плеврального свища. Пиопневмоторакс составляет до 38% случаев бактериальный деструкций легких; каждый пятый гангренозный абсцесс осложняется пиопневмотораксом. В пульмонологии пиопневмоторакс рассматривается как разновидность эмпиемы плевры. С учетом локализации пиопневмоторакс разделяют на тотальный (без сращений плевры) и ограниченный (осумкованный, при наличии плевральных спаек). Тотальный пиопневмоторакс может быть ненапряженным (простым) и напряженным, связанным с высоким давлением в плевральной полости из-за наличия клапанного механизма в области бронхоплеврального свища.
Пиопневмоторакс
Причины
Пиопневмоторакс развивается при острых гнойно-деструктивных процессах в легких, осложняющих инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные гноеродной микрофлорой: стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой; анаэробами (клебсиеллой, клостридией), а также микобактериями туберкулеза. Фоном, на котором возникает пиопневмоторакс, может служить врожденная нагноившаяся киста, абсцесс или гангрена легкого, кавернозный туберкулез, абсцедирующая пневмония, острый гнойный лобит.
Наиболее частая причина пиопневмоторакса – прорыв в плевральную полость внутрилегочного гнойного очага, сообщающегося с бронхом, а при туберкулезном поражении – расплавление и вскрытие субкортикальных фокусов казеоза. Иногда пиопневмоторакс может быть обусловлен эмпиемой плевры, вызванной гнилостным анаэробом Clostridium perfringens, продуктом жизнедеятельности которого является газ, или сообщением полости эмпиемы с внешней средой через свищ или раневой дефект грудной стенки. У детей пиопневмоторакс часто возникает на фоне септикопиемии как вторичный гнойный очаг.
Развитие пиопневмоторакса вызвано усилением воспалительного повреждения легких с формированием гнойного очага (нагноившейся кисты, абсцесса), глубокой деструкцией (каверны, некроза), разрушением ткани легкого, кортикального слоя и висцеральной плевры и вскрытием гнойника в плевральное пространство. В его течении различают стадии угрожающего прорыва, открытого легочно-плеврального свища (после перфорации очага некроза) и прикрытого легочно-плеврального свища (при склеивании краев свища с ближними участками плевры).
Интенсивность нагнетания гноя и воздуха в плевральную полость зависит от размера свища, абсцесса и сообщающегося с ними бронха, а также скорости резорбции газовой смеси плеврой. При быстром поступлении гноя и воздуха развивается синдром внутриплеврального напряжения с резким увеличением давления внутри плевры, одномоментным коллапсом легкого, смещением средостения, наступлением плевропульмонального шока. Сохранение плевробронхиального свища поддерживает доступ воздуха и гнойное воспаление плевры; прикрытые свищи могут рубцеваться или вновь открываться в плевральную щель.
Симптомы
Пиопневмоторакс может протекать в острой, мягкой и стертой клинической формах. Это определяется характером и степенью гнойно-деструктивного поражения легочной ткани, вирулентностью возбудителя, реакцией плевры на развитие воспаления. Наиболее бурное течение приобретает пиопневмоторакс, вызванный прорывом гангренозных абсцессов легкого. В клинике пиопневмоторакса выделяют 2 фазы – острых респираторных расстройств и напряженной субкомпенсации, протекающие на фоне выраженной интоксикации и температурной реакции.
Острая форма пиопневмоторакса начинается с резкой сильной боли в пораженной половине груди, внезапного приступа кашля, выраженной одышки, кратковременного апноэ. Отмечается нарастающая бледность и цианоз кожных покровов и слизистых, холодный липкий пот, резкая гипотония (до 50-70 мм.рт.ст), нитевидный пульс.
Симптомы простого и ограниченного пиопневмоторакса схожи с проявлениями эмпиемы плевры. В отсутствие клапанного механизма за счет компенсаторных реакций состояние больного постепенно стабилизируется: выравнивается пульс, приглушаются болевые симптомы. Без эвакуации гноя на первый план выходят проявления гнойной интоксикации, возможна высокая лихорадка с «гнойными» перепадами в пределах двух градусов, ознобы, проливной пот, потеря аппетита.
Для напряженного пиопневмоторакса характерно крайне тяжелое общее состояние вследствие острой дыхательной недостаточности. Больной беспокоен, принимает удобное вынужденное положение – сидя, опираясь руками о край кровати. Типично набухание шейных вен, учащение дыхания, может присутствовать клиника псевдоабдоминального синдрома с напряжением мышц передней брюшной стенки. При наличии клапанного механизма развивается подкожная эмфизема шеи, лица, грудной стенки, средостения. Стадия субкомпенсации не наступает. Нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в отсутствие медицинской помощи создают прямую угрозу для жизни.
При мягкой форме пиопневмоторакса преобладает субкомпенсированное течение, при быстром ограничении гнойной полости плевры происходит хронизация процесса. Стертые формы пиопневмоторакса могут протекать незаметно при выраженных местных и общих симптомах основного гнойно-деструктивного заболевания легких.
Диагностика
В постановке диагноза пиопневмоторакса определяющее значение имеют данные клинической картины, рентгенографии, полипозиционной рентгеноскопии и КТ легких, торакоскопии, трансторакальной пункции плевральной полости. При напряженном пиопневмотораксе определяется заметное отставание пораженной половины грудной клетки в дыхательном акте, расширение межреберных промежутков, внезапное появление коробочного звука на стороне спавшего легкого, ослабление дыхательных шумов и амфорический оттенок бронхиального дыхания.
Рентгенограмма при пиопневмотораксе характеризуется смещением органов средостения в здоровую сторону, наличием одного или нескольких горизонтальных уровней жидкости (гноя) в полости плевры, над которыми определяется резко выделяющийся воздушный пузырь. При неограниченном пиопневмотораксе наблюдается частичное или полное спадение легкого, при ограниченном процессе – вытянутые веретенообразные осумкованные гнойно-воздушные полости. Разделение листков висцеральной и париетальной плевры патогномонично для пиопневмоторакса и хорошо определяется при плеврографии после контрастного усиления.
Получение гноя и воздуха при торакоцентезе удостоверяет диагноз, предварительно поставленный пульмонологом или торакальным хирургом, а также позволяет провести микробиологическое исследование материала, взятого из плевральной полости. Необходимым этапом является дифференциальная диагностика пиопневмоторакса с острым инфарктом миокарда, ТЭЛА, бронхиальной астмой, стенокардией, прободной язвой, острым холециститом, субплевральным гангренозным абсцессом и нагноившейся кистой легкого.
Лечение
Лечение пиопневмоторакса проводится в условиях хирургического стационара и включает местные и общие мероприятия. При острой и осложненной форме показана экстренная плевральная пункция для эвакуации воздуха и снятия напряженного пневмоторакса, затем дренирование полости плевры с активной аспирацией гноя. При небольших закрытых гнойных полостях эффективно сочетание повторных промываний полости плевры растворами антимикробных препаратов с активным аспирационным дренированием. Возможна длительная катетеризация гнойника в легком через трахею и бронх с многократным лекарственным орошением. Для выведения больного из шокового состояния проводится инфузионная терапия, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез), а также оксигенотерапия, вводятся сердечные гликозиды, кортикостероиды. Наряду с антибиотикотерапией при пиопневмотораксе применяются пассивная и активная иммунизация, иммунокоррекция.
При наличии открытого бронхоплеврального сообщения выполняют прижигание путем интраплеврального введения йодолипола и йодинола, временное закрытие бронха поролоновой губкой в процессе бронхоскопии. К хирургическому вмешательству прибегают при неэффективности дренирования в течение нескольких суток. Допустимо выполнение торакостомии, пневмоабсцессотомии с ушиванием ткани легкого, ушивание свищей. При неполном расправлении легкого после максимального очищения плевральной полости необходима декортикация легкого и торакопластика. В наиболее тяжелых ситуациях предпринимается плевролобэктомия, краевая или клиновидная резекция легкого.
Прогноз пиопневмоторакса серьезный и определяется тяжестью деструкции легкого. У детей, особенно в раннем возрасте, летальные случаи могут достигать 10-20%. При быстрой диагностике и правильном лечении исход в целом благоприятный. В отдаленной перспективе имеется риск необратимых изменений легочной ткани с развитием хронического неспецифического воспаления.
Источник
ПИОПНЕВМОТОРАКС (греч, pyon гной + пневмоторакс) — одновременное скопление гноя, а также газа или атмосферного воздуха в плевральной полости.
Классификация
Рис. 1. Схематическое изображение различных вариантов локализации пиопневмоторакса: а — тотальный пиопневмотораксе, б — пристеночный, в — апикальный, г — междолевой, д — парамедиастинальный, e — наддиафрагмальный, ж — двухкамерный сообщающийся, з — двухкамерный несообщающийся; 1 — легкое, 2 — жидкость, 3 — газ, 4 — сердце.
По распространенности и локализации различают следующие виды П.: тотальный (напряженный и ненапряженный) и ограниченный (осумкованный) — пристеночный, апикальный, междолевой, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, многокамерный, в т. ч. сообщающийся и несообщающийся(рис. 1). По этиологии П. подразделяют соответственно виду возбудителя, вызвавшего нагноение в легком и плевральной полости.
С. И. Спасокукоцкий выделяет следующие клин, формы П.: острая, мягкая, стертая. Возникновение этих форм зависит от локализации основного процесса в легком, характера микрофлоры, выраженности нагноительного процесса в легком, реакции плевры на воспалительный процесс. По времени развития П. при пневмонии различают парапневмони-ческие и метапневмонические формы.
Этиология
Причиной П. могут быть: пневмония (см.), абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие), туберкулез (см. Туберкулез органов дыхания), проникающие ранения грудной клетки (см. Грудь), операции и диагностические манипуляции на органах грудной и брюшной полости, ущемление и перфорация полого органа брюшной полости при диафрагмальной грыже (см. Диафрагма) и др. Туберкулезный П. возникает при прорыве субкортикально расположенных казеозных очагов либо в результате присоединения к туберкулезному процессу банальной инфекции с последующей деструкцией легочной ткани и прорывом внутрилегочной полости (полостей) в плевральную полость. Одной из причин П. является эмпиема плевры, вызванная Clostridium perfringens — микробом, ведущим к появлению газа в герметичной плевральной полости.
Патогенез и патологическая анатомия
Независимо от этиологии прорывающихся в плевральную полость некротических очагов либо абсцессов изменения плевры в области прорыва однотипны и зависят от стадии процесса (угрожающий прорыв, открытый легочно-плевральный свищ, прикрытый легочно-плевральный свищ). Стадия угрожающего прорыва характеризуется наличием небольшого субплеврально расположенного гнойно-некротического очага, который разрушает соответствующую часть плевры. От плевральной полости этот очаг отделяет тонкая пластинка, образованная пограничной мембраной и поверхностным коллагеновым слоем плевры; сетчатые коллагеново-эластические слои при этом разрушены.
После нрорыва субплеврального некротического очага (стадия открытого легочно-плеврального свища) определяется небольшой участок неправильной формы, образованный рыхлым детритом. Снаружи некротическую зону ограничивает узкий слой воспаленной легочной ткани. В случае прорыва абсцесса диаметр свища достигает иногда 3 см и более, на плевре определяется большая язвенная поверхность, кратерообразно погруженная в ткань легкого. Количество проникшего в плевральную полость газа зависит не только от величины свища и абсцесса. Решающими факторами при этом являются интенсивность поступления газа в плевральную полость, зависящая от калибра сообщающегося бронха и его проходимости, а также скорость резорбции газа из плевральной полости. При наличии в бронхе, дренирующем гнойную плевральную полость, клапанного механизма развивается напряженный П., характеризующийся повышенным давлением в плевральной полости.
В стадии прикрытого легочно-плеврального свища противоположные края свища вместе с соседними участками плевры склеиваются и дефект закрывается. Дальнейшая судьба прикрытых свищей различна: они рубцуются или вновь открываются в плевральную полость. При проникающих ранениях грудной клетки П. возникает вследствие инфицирования крови, излившейся в плевральную полость. Наиболее часто в этих случаях П. развивается при попадании в плевральную полость инородных тел (осколков, обрывков одежды).
Изменения в организме при П. вызваны, с одной стороны, нагноением, резорбцией продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и распада тканей. Эти факторы обусловливают развитие гнойно-резорбтивной лихорадки (см.) или истощения, а в некоторых случаях явления тяжелой интоксикации с признаками шока (см.). С другой стороны, при выраженном накоплении жидкости и газа в плевральной полости возможны расстройства кровообращения и дыхания, характерные для массивного закрытого или же клапанного пневмоторакса (см.).
Клиническая картина
Клиническая картина зависит от скорости возникновения П. и выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки.
Рис. 2. Прямая рентгенограмма грудной клетки при правостороннем пиопневмотораксе: 1 — уровень жидкости, 2 — воздушный пузырь, 3 — легкое.
Острая форма пиопневмоторакса характеризуется картиной коллапса (падение АД, бледность кожи, холодный пот и т. д.), резкой болью в соответствующей половине грудной клетки, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Острое развитие П. может обусловить появление симптомов острого живота (напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга). При перкуссии легких на стороне поражения появляется коробочный звук, при аускультации — ослабление дыхательных шумов, иногда ослабленное бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При тотальном П. с относительно небольшим количеством жидкого гноя иногда возможно определение шума плеска, описанного Гиппократом (см. Гиппократа шум плеска). Рентгенологически над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости виден воздушный пузырь (рис. 2).
Мягкая форма пиопневмоторакса обусловлена прорывом легочного гнойного очага в замкнутое (осумкованное) пространство, что проявляется умеренной болью в грудной полости на стороне поражения, ухудшением состояния больного, нарастанием признаков интоксикации. Физикальное исследование позволяет определить наличие газа и жидкости в соответствующем отделе грудной полости.
Окончательный диагноз П. устанавливается с помощью рентгенол, исследования.
При стертой форме пиопневмоторакса момент проникновения газа и гноя в плевральную полость клинически трудно уловим. Рентгенологически определяется ограниченный П.
Диагноз
Диагноз устанавливается на основании клин, картины, данных рентгенол. исследования. Кроме того, при всех формах П. большую роль в диагностике играет плевральная пункция (см.).
Дифференциальный диагноз П. проводят с диафрагмальными грыжами, врожденной нагноившейся кистой легкого, абсцессом легкого.
Перемещение желудка в грудную полость и уровень жидкости в нем при левосторонних диафрагмальных грыжах могут симулировать П. Однако при этом отсутствуют характерные для П. температурная реакция и признаки гнойной интоксикации. При грыже отмечается запавший живот, при аускультации определяется усиленная перистальтика кишечника. Кольцевидные просветления с уровнем жидкости, обусловленные перемещением в грудную полость петель кишечника, могут напоминать картину многокамерного П. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу следует отказаться от диагностической пункции плевральной полости и прибегнуть к контрастному рентгенол, исследованию жел.-киш. тракта.
Нагноившиеся врожденные кисты легкого больших размеров также иногда напоминают картину П. В этом случае в целях дифференциальной диагностики проводят рентгенол. исследование в латеропозиции: при П. экссудат, перемещаясь, растекается по свободной плевральной полости, при кисте — только в полости кисты. На обзорных рентгенограммах и на томограммах при кистах легкого можно определить контуры оболочки кисты.
Абсцессы легкого располагаются более или менее центрально, сопровождаются перифокальной инфильтрацией и выраженными изменениями со стороны бронхов пораженных участков легкого. В ряде случаев дифференциальная диагностика субплеврально расположенного абсцесса легкого и осумкованного П. чрезвычайно трудна.
Лечение
Лечение включает местные и общие мероприятия. К местным относится плевральная пункция (см.) с эвакуацией воздуха и гноя и последующим аспирационным дренированием (см.) плевральной полости. В качестве временной меры для этой цели можно использовать пассивный дренаж по Бюлау (см. Бюлау дренаж). При острой форме П. одновременно для выведения больного из шока, вызванного массивной интоксикацией и гипоксией — проводят гемодилюции) (реополиглюкин и др.), оксигенотерапию, вводят сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гепарин. В дальнейшем лечение П. ведется в соответствии с принципами лечения гнойного плеврита (см.). Бронхоплевральные свищи затрудняют полноценную обработку гнойной плевральной полости антисептиками из-за забрасывания промывной жидкости в бронхи и не позволяют герметизировать плевральную полость. В этих случаях используется временная окклюзия дренирующего бронха путем его блокады коллагеновой или поролоновой губкой с помощью бронхоскопа. Предварительно в плевральную полость на стороне поражения вводят р-р метиленового синего и при открытом дренаже укладывают больного на здоровый бок. Окрашенная жидкость, затекая в бронхоплевральный свищ, позволяет определить бронх, подлежащий окклюзии. В случае невозможности расправить легкое и ликвидировать полость П. после максимально достижимой санации показано оперативное вмешательство типа плевролобэктомии, реже плеврэктомии (см.) в сочетании с декортикацией легкого и закрытием бронхиального свища. В случаях, когда объем легкого, уменьшенный в результате патол, процесса или предшествовавшей резекции, не позволяет рассчитывать на заполнение легочной тканью всей плевральной полости, возникают показания к торакопластике (см.).
При небольших полостях с закрывшимся бронхоплевральным свищом гнойную полость удается ликвидировать с помощью повторных длительных промываний и активного аспирационного дренирования.
Прогноз
Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении П. в целом благоприятный, однако во многом зависит от степени деструкции легкого.
Особенности пиопневмоторакса у детей
П. является самой частой формой воспалительного процесса в плевральной полости у детей. В абсолютном большинстве случаев он развивается как осложнение абсце-дирующих бактериальных пневмоний, вызванных чаще стафилококком. Значительно реже встречается П., обусловленный экзогенной или эндогенной травмой пищевода, бронхов, проникающими ранениями грудной клетки, прорывом в плевральную полость нагноившихся врожденных кист легкого. У детей П. часто приводит к развитию сепсиса либо возникает на фоне септикопиемии, являясь одним из вторичных гнойных очагов. У детей первых трех лет жизни чаще всего наблюдается напряженный П., для которого характерна наиболее тяжелая клин, картина. У ребенка внезапно возникает резкое беспокойство, сопровождающееся приступом одышки, учащенным, поверхностным дыханием, нередко с кряхтящим затрудненным выдохом, нарастающим цианозом. Ребенок мечется в постели, «хватает» воздух ртом; появляются симптомы коллапса; повышается температура. Вскоре возбуждение сменяется вялостью и гиподинамией. При отсутствии адекватной помощи нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность создает прямую угрозу для жизни ребенка.
При тотальном ненапряженном П. и ограниченных формах П. клин, картина менее тяжелая. Она складывается из симптомов расстройства дыхания и интоксикации и тем более выражена, чем меньше возраст ребенка.
Леч. тактика при П. у детей предусматривает сочетание интенсивной терапии с местными мероприятиями, направленными на расправление легкого и санацию плевральной полости. Повторные плевральные пункции целесообразны лишь при ограниченных формах П., протекающих с умеренным накоплением экссудата. Традиционным методом лечения П. у детей является дренирование плевральной полости — пассивное или с активной аспирацией воздуха и экссудата. Благодаря простоте, доступности и эффективности этот метод получил наибольшее распространение. В процессе дренирования при любых способах аспирации широко применяют фракционное или постоянное промывание плевральной полости р-рами антисептиков и антибиотиков. Т. к. дренирование плевральной полости не всегда обеспечивает расправление легкого, применяют другие методы, в частности метод Хартля (1958), предусматривающий форсированное расправление легкого через интубационную трубку под наркозом. Г. А. Баиров, Б. Пеплов (1963) рекомендуют в момент раздувания легкого создавать разрежение в плевральной полости с помощью шприца Жане. Во всех случаях после раздувания легкого необходимо дренирование с активной аспирацией.
С целью «прижигания» бронхоплевральных свищей и ускорения расправления легкого А. Д. Христич, М. С. Гельберг (1974) рекомендуют использовать интраплевральное введение йодолипола и йодинола, другие исследователи — протеолитических ферментов для ускорения лизиса фибрина.
При лечении П. осуществляют также временную герметизацию (окклюзию) бронха, несущего периферические бронхоплевральные свищи, что позволяет немедленно устранить сброс воздуха и обусловленную этим гипоксемию. Временный ателектаз пораженной доли позволяет ликвидировать пневмоторакс. При этом другие доли расправляются и хорошо вентилируются. При окклюзии пораженного бронха создаются наилучшие условия для заживления периферических бронхоплевральных свищей, к-рые становятся непроходимыми, и образования плевральных сращений в области расправленных долей. Как правило, временная окклюзия приводит к положительной динамике гнойного процесса в плевре, что можно объяснить прекращением аэробронхоген-ного реинфицирования, расправлением легкого и ликвидацией остаточной полости. Это позволяет резко сократить сроки дренирования.
Накоплен значительный опыт оперативных вмешательств на легком и плевре при П. у детей. Нек-рые хирурги находят целесообразными лишь поздние операции, когда длительное дренирование приводит к улучшению общего состояния, но легкое остается нерасправленным. Другие считают, что в остром периоде показаны оперативные вмешательства с одномоментной санацией гнойного процесса в легком и плевре. Необходимость в подобных операциях возникает в основном в грудном возрасте. Большинство хирургов прибегают к оперативному вмешательству при неэффективном дренировании в течение нескольких дней. Объем оперативных вмешательств определяется характером и распространенностью гнойных очагов в легком. При поверхностных абсцессах и бронхоплевральных свищах возможны пневмоабсцессотомия с последующим ушиванием ткани легкого, ушивание свищей и другие варианты экономных операций (краевая, плоскостная, клиновидная резекция). При глубоком абсцедировании производят типичную резекцию легкого (см. Лобэктомия, Пневмонэктомия, Сегментэктомия).
У детей П. даже при современных возможностях лечения остается грозным заболеванием, сопровождающимся неблагоприятными исходами в 10—20% случаев, причем опасность его обратно пропорциональна возрасту ребенка.
Отдаленный прогноз у детей, перенесших П., в целом благоприятный, однако наблюдается формирование хрон, неспецифического воспалительного процесса вследствие необратимых изменений в легочной ткани. Для полноценной реабилитации и своевременного выявления неблагоприятных последствий, особенно после П. на фоне глубоких абсцедирующих легочных процессов, излеченных неоперативными методами, дети, перенесшие П., находятся на диспансерном наблюдении.
Профилактика заключается в своевременном распознавании и эффективном лечении воспалительных процессов в легком.
Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, е. 64, JI., 1973; Д о-л e ц к п й С. Я., Г а в р ю ш о в В. В. и Акопян В. Г. Хирургия новорожденных, с. 268, М., 1976; Исаков Ю. Ф., Г ер а сь к ин В. И. и Степанов Э. А. Стафилококковая деструкция легких у детей, Л., 1978; Кузин М. И. и др. Острая эмпиема плевры, Ташкент, 1976; Л и б о в С. Л. и Ширяева К. Ф. Гнойные заболевания легких и плевры у детей, Л., 1973, библиогр.; Л у к о м с к и й Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры, М., 1976; Спасокукоцкий С. JI. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры, М.— Л., 1938; Ф e о ф и л о в Г. Л. и О г и р e н к о А. П. Хирургическое лечение пиопневмоторакса при стафилококковой пневмонии у детей, Ташкент, 1975, библиогр.; H а г t 1 H. Zur Expansion der Empyemlimge im Sauglings- und Kleinstkindesalter, Thoraxchirurgie, Bd 6, S. 62, 1958; R a f in ski R. T)ber die Behandlungmoglichkeit des Spontanpneu-mothorax von Kindern mit einer zeitweili-gen Plombierung des sogenannten Drana-gebronchus, Prax. Pneumol., S. 736, 1965.
Г. И. Лукомский; В. И. Гераськин (дет. хир.).
Источник