Патологоанатомических стадий крупозной пневмонии насчитывается

Патологоанатомических стадий крупозной пневмонии насчитывается thumbnail

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Крупозное воспаление лёгких

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Причины и стадии крупозной пневмонии

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Симптомы крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

  • резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
  • при перкуссии – тупой звук;
  • везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Диагностика крупозной пневмонии

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

  • забор анализа крови, мочи, мокроты;
  • биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
  • бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
  • Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

  • при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
  • если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
  • рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
  • затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Лечение крупозной пневмонии

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

  • иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
  • коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
  • коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
  • дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
  • кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
  • кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

Источник

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко – дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение исенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют огиперерги ческой реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипер-чувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитиче-ской функции неитрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо – мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности неитрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся неитрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Источник

Последовательная смена патологических изменений позволяет говорить о стадиях болезни

Крупозная (лобарная, долевая) пневмония – тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся острым воспалительным поражением одной или нескольких долей лёгкого. Симптомы его специфичны и хорошо знакомы практикующим врачам.

Большой интерес для исследователей представляют и последовательные стадии крупозной пневмонии, которые в полной мере характеризуют заболевание, обуславливают его клинические и патоморфологические особенности. Об особенностях течения патологии поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.

Особенности заболевания

Крупозная пневмония – грозная и опасная для жизни патология. Она сопровождается воспалительными изменениями большой площади легочной ткани, образованием в альвеолах фибринозного экссудата и значительным снижением процента активно функционирующей поверхности лёгких.

Поражается одна или несколько долей легкого

Обратите внимание! В настоящее время долевая пневмония диагностируется редко. Чаще встречаются очаговые и сегментарные формы воспаления, значительно меньшие по площади поражения.

Таблица: Зависимость признаков пневмонии от площади поражения лёгочной ткани:

ПараметрыОбширность поражения
1-2 сегмента одного легкого3-4 сегмента обоих легких1 доля и более

ЧДД в 1 мин.

<25<3040 и более

ЧСС, ударов в минуту

<90<100100 и более

Температура тела, °С

<38<3940 и более

Симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии

НетНезначительныеВыражены

Симптомы недостаточности кровообращения

НетНерезкаяОтчетливые

Основными возбудителями крупозной пневмонии считаются пневмококки («палочки Фриндлера»). Реже на фоне сниженного иммунитета распространенное воспаление развивается под действием стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, клебсиеллы. Возможно влияние смешанной бактериальной флоры.

Обычно пневмония развивается у взрослых

Чаще патология развивается у взрослых, средний возраст заболевших 18-40 лет. Для детей и пожилых людей такая форма инфекции нижних дыхательных путей нехарактерна.

Среди характерных симптомов патологии выделяют:

  • упорный кашель;
  • выделение мокроты с характерным коричневатым, «ржавым» цветом;
  • тахипноэ, одышка;
  • боли в груди, усиливающиеся при глубоком дыхании.

При появлении этих признаков, сопровождающихся яркими симптомами интоксикации, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Важно, чтобы пациента осмотрел врач.

План диагностики в каждом конкретном случае составляется индивидуально. Стандартная инструкция предписывает проведение аускультации легких, лабораторных тестов (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, бактериология и бактериоскопия мокроты), рентгенографии органов грудной клетки.

В лечении заболевания используются подходящие антибиотики (цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны, защищённые пенициллины), патогенетические и симптоматические средства.

Диагноз выставляется на основании рентгенологического исследования

Морфогенез

Размножение микробных частиц в стенке альвеол вызывает повреждение и активное воспаление в тканях лёгкого. Причем этот процесс протекает не изолированно, а занимает всю долю органа. Позже к морфологическим изменениям присоединяется аллергическая реакция со стороны бронхиального дерева, вызванная его атакой собственными иммунными клетками.

Все патогенетические изменения, происходящие с легкими во время этой формы воспаления, имеют определенную последовательность. Четыре стадии развития пневмонии представлены в разделах ниже.

Прилив

Стадия прилива, или микробного отека, продолжается сутки от начала острого воспаления. Она сопровождается:

  • гиперемией (покраснением) и отеком пораженной доли;
  • повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;
  • диапедезом (просачиванием) эритроцитов в альвеолы.

Клинически эта стадия проявляется выраженными проявлениями интоксикации организма (лихорадкой, головной болью, резкой слабостью), болью в грудной клетке. Кашель на этом этапе выражен незначительно, может быть сухим. Заметными остаются и патоморфологические изменения лёгочной ткани. Орган несколько уплотнен и резко полнокровен.

Обратите внимание! В течении крупозной пневмонии выделяют латентный период, который продолжается несколько часов и характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики несмотря на значительное повреждение лёгочной ткани. Затем признаки болезни внезапно появляются и быстро прогрессируют.

Красное опеченение

Крупозная пневмония в стадии опеченения (красного) начинается на второй день болезни. На фоне патологических изменений, развившихся на стадии прилива, диапедез эритроцитов усиливается, и красные кровяные тельца активно накапливаются в просвете эритроцитов.

Чуть позже в альвеолы проникают и клетки иммунитета – нейтрофилы, активно борющиеся с инфекцией. Между ними и эритроцитами начинают выпадать нити фибрина.

Клинически заболевание проявляется усилением кашля и появлением характерной «ржавой» мокроты. В этот период у больного наблюдается пик интоксикации: лихорадка достигает 40-42 °С, самочувствие больного резко ухудшается, нарастают слабость и сонливость.

Происходят и морфологические изменения доли легкого: она становится ярко-красной, очень плотной (по плотности напоминает печень). Также наблюдается увеличение, болезненность и полнокровие регионарных лимфатических узлов.

Альвеолы заполнены эритроцитами, фибрином, лейкоцитами и микробами

Серое опеченение

3 стадия крупозной пневмонии носит название серого опеченения. Она развивается на 4-6 день активного воспалительного процесса. На этом этапе происходит накопление фибрина и нейтрофилов в просвете альвеол. Вместе с макрофагами они уничтожают и поглощают пневмококки.

Число эритроцитов в легочной ткани за счёт гемолиза уменьшается, ее гиперемия постепенно проходит.

Болезнь в стадии серого опеченения сопровождается усилением одышки, появлением интенсивных болей в грудной клетке, вызванных отложением белка фибрина на листках плевры. Морфологически эта стадия характеризуется сохранением увеличенных размеров и высокой плотности пораженной доли, наличием обильных фибринозных наложений. В разрезе макропрепарат серого цвета, зернистой консистенции, со стекающей мутной жидкостью.

Легкое в стадии серого опеченения

Разрешение

Стадия разрешения (завершающая) наступает на 10-11 сутки заболевания. Во время нее:

  1. Фибринозный экссудат в альвеолах и на плевральных листках постепенно рассасывается.
  2. За счёт активно выделяющейся мокроты лёгкое очищается от микробной флоры и фибрина.

В норме заболевание завершается полным выздоровлением. Смерть при крупозной пневмонии может наступить при острой недостаточности системы кровообращения, развития опасных для жизни осложнений (менингита, абсцесса мозга).

В стадию разрешения температура постепенно нормализуется

Любая стадия лобарной пневмонии имеет опасные последствия для здоровья человека. Зная патоморфологические механизмы развития крупозного воспаления в лёгочной ткани, можно составить план эффективной терапии, которая облегчит состояние пациента и предотвратит развитие осложнений. Важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше. Цена промедления может быть слишком высока.

Источник