Патологическая анатомия при хронической пневмонии

Архив врача: здоровье и болезни

О болезнях знать полезно

Патологическая анатомия хронической пневмонии

Пораженная часть легкого при хронической пневмонии обычно уменьшена в объеме и покрыта плевральными сращениями. На разрезе легочная ткань представляется уплотненной. Стенки бронхов ригидны. В просвете содержится вязкий секрет.

Микроскопически выявляются выраженные в большей или меньшей степени проявления пневмосклероза: фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления. В некоторых случаях преобладает карнификация с облитерацией альвеол в результате организации фибринозного экссудата. У части больных карнификация развивается в виде крупных узлов, имеющих шаровидную форму («шаровидная» хроническая пневмония).

Участки интерстициального склероза и карнификации могут чередоваться с очагами околорубцовой эмфиземы. Стенки бронхов утолщены за счет фиброза. В слизистом и подслизистом слоях отмечаются явления хронического воспаления с характерной перестройкой эпителия (преобладание бокаловидных клеток над ресничными).

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Использованные источники: ftiza.info

Патологическая анатомия

Пневмококковая пневмония. На ранних стадиях отмечается распространение воспалительного отека, при этом отечная жидкость кишит микроорганизмами; эта стадия, естественно, редко видна у человека. Она переходит в стадию красного опеченения, при этом пораженная доля плотна, безвоздушна и имеет красный цвет; под плеврой, на которой часто имеется тонкий налет фибрина, располагаются петехии. Более мелкие бронхи в пораженной доле закрыты фибринозными пробками. Микроскопически альвеолы заполнены эритроцитами и фибрином при относительно низком содержании нейтрофилов. Альвеолярные капилляры переполнены кровью. Бронхиальные артерии, расположенные проксимально от пораженной доли, блокированы, хотя в них, по-видимому, восстанавливается кровообращение в период стадии серого опеченения. При этом легкое на разрезе серовато-желтоватого цвета. Микроскопически альвеолы заполнены большим количеством нейтрофилов, эритроциты встречаются относительно редко. Альвеолярные капилляры видны менее отчетливо, чем во время красного опеченения, легочные артериолы могут тромбироваться. Нейтрофилы фагоцитируют пневмококков, но, по-видимому, не убивают их. В период разрешения альвеолы заполнены макрофагами, вероятно, происходящими из эндотелия капилляров, макрофаги поглощают лейкоциты с содержащимися в них пневмококками.

Стафилококковые пневмонии. При летальных стафилококковых пневмониях легкие имеют темно-красную окраску, интенсивно выражены явления отека. Слизистая оболочка бронхов воспалена и часто отслаивается. При небольшом сдавлении на разрезе легкого выступает кровянистая жидкость, могут быть и значительные кровотечения. Микроскопически определяются деструктивные изменения в слизистой оболочке с интенсивной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Альвеолы наполнены экссудатом с различным содержанием нейтрофилов и могут содержать гиалиновые мембраны. В менее острых случаях видны участки бронхопневмонии серовато-желтого цвета вокруг наполненных гноем бронхов, с такой же массивной нейтрофильной инфильтрацией альвеол при микроскопическом исследовании. Участки пневмонии могут распадаться с образованием полостей абсцесса различной величины. При фатальных лобулярной пневмонии или бронхопневмонии, вызванных другими бактериальными агентами, наблюдается та же картина изменений.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой пневмонии. Известно, что при пневмониях, вызванных клебсиеллой пневмонии, отечная жидкость особенно вязка, а экссудат вначале содержит только мононуклеары. В дальнейшем деструктивные изменения в альвеолах сопровождаются нейтрофильной инфильтрацией, еще позднее течение может стать хроническим с образованием грануляционной ткани и фиброза. При этой форме пневмоний может наблюдаться развитие абсцесса легкого и эмпиемы.

Вирусные, микоплазматические и риккетсиозные пневмонии. У больных, погибших от вирусной пневмонии, часто встречается присоединение вторичной флоры, и в этом случае патологоанатомическая картина напоминает таковую при бактериальной пневмонии, описанную выше. При чистых риккетсиозных или вирусных пневмониях отмечается отек альвеол с различным содержанием макрофагов в них и пролиферативными процессами в клетках альвеолярной выстилки. Часто встречается лимфоцитарная, а иногда плазмоцитарная или макрофагальная инфильтрация интерстиция. При некоторых вирусных пневмониях, например, при гриппозных, можно видеть некрозы стенок альвеол. Там, где менее резко выражен отек, наблюдается образование гиалиновых мембран. В некоторых случаях, как, например, при кори, могут быть гигантские клетки. В случаях пситтакоза, кори и инфекции цитомегаловирусом в клетках альвеолярной выстилки отмечаются включенные тельца. При острой гриппозной инфекции, как упоминалось выше, могут наблюдаться тяжелые повреждения бронхиального эпителия с отеком и лимфоцитарной инфильтрацией стенок и слущиванием слизистой оболочки. Менее выраженные изменения такого рода отмечаются при других вирусных пневмониях.

Некоторые патологоанатомические характеристики других специфических пневмоний будут упомянуты в соответствующих разделах.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Пневмония (Патанатомия)

Легкое является органом, ответственным за процесс газообмена, который происходит в его альвеолах. Благодаря выполнению этой основной функции поддерживается жизнедеятельность всего человеческого организма. Воспаление легких всегда приводит к нарушениям их нормального функционирования за счет развития характерных изменений в структуре легочной ткани. Поскольку воспалительные процессы могут затрагивать различные участки этого органа, различают очаговую (бронхопневмонию), долевую (крупозную) и интерстициальную пневмонии.

Изменения при крупозной пневмонии

При рассмотрении патоморфологии крупозной пневмонии необходимо выделить 4 основных стадии развития заболевания, для каждой из которых характерен свой комплекс клинических проявлений.

Начальные изменения

Стадия прилива. На начальном этапе своего развития, крупозная пневмония характеризуется резким увеличением кровоснабжения в капиллярах альвеол, а также скоплением большого количества жидкости в их просвете с последующим быстрым распространением по всей доле легкого. Наблюдается отек интерстициальной ткани, который может распространяться на плевру, в результате чего развивается плевропневмония.

Поскольку экссудат содержит множество бактерий, посев мокроты для определения вида возбудителя существенно помогает в диагностике патоатомической стадии заболевания.

Характерным признаком принято считать то, что бронхи остаются не вовлеченными в воспалительный процесс. Строение легочной ткани претерпевает изменения, которые заметны и при макроскопическом исследовании – пневмоническое легкое уплотнено и полнокровно.

Красное опеченение – следующий этап заболевания, который развивается уже на вторые сутки от начала появления первых изменений. В воспалительной жидкости, кроме большого количества бактериальных клеток, выявляется множество эритроцитов и защитных клеток – макрофагов и лейкоцитов, а также обнаруживается выпадения фибрина.

Все эти изменения приводят к тому, что макроскопически визуализируются множественные изменения в структуре легочной ткани: теряется ее воздушность, она становится более плотной и приобретает красный оттенок, который напоминает цвет печени. Также отмечаются следы фиброзных наложений на утолщенной плевре.

Поздние изменения

Серое опеченение. Как правило, развивается на 4–6 сутки от начала заболевания. На этой стадии заболевания происходит активация всех защитных клеток – гранулоциты активно поглощают бактерии и утилизируют фибрин. За счет снижения числа эритроцитов значительно уменьшается гиперемия.

Патологическая анатомия пневмонии на данной стадии характеризуется увеличением пораженной доли легкого в размерах, полной потерей воздушности, а также ее уплотнением и отложением на плевре фибрина. На разрезе ткань легкого имеет серую окраску, а ее поверхность зернистая, со следами мутной жидкости.

Процесс разрешения заболевания. Наступает на 9–11 сутки. Под воздействием гранулоцитов и макрофагов происходит полное расплавление фибринозного экссудата, который удаляется по лимфатическим путям и отходит с мокротой, выделяющейся при кашле. Как правило, в период клинического улучшения морфологические изменения могут еще сохраняться в течение некоторого времени.

Достаточно редко крупозная пневмония может протекать в виде особой формы – долевой фридлендеровской пневмонии, которая развивается на фоне поражения клебсиеллой верхних долей легких. Ее отличительной патоатомической особенностью является выявление некроза в зоне перегородок альвеол и частое развитие абсцессов.

Часто встречаемые формы очаговой пневмонии

Так называемая бронхопневмония, при которой поражается не только ткань легкого, но и бронхиолы. Патологическая анатомическая картина бронхопневмонии и характер экссудата зависят от вида инфекционного возбудителя. Однако имеются и изменения, которые наблюдаются при всех формах бронхопневмонии. Так, воспалительный очаг первоначально всегда касается мелких бронхов и бронхиол, а из-за нарушения их дренажной функции инфекция проникает и в другие респираторные отделы, в результате в патологический процесс быстро вовлекается и ткань легкого. Вокруг места воспаления остаются неизмененные участки со сниженным тонусом ткани.

Макроскопически выявляются очаги разных размеров, которые по своему характеру плотные, со сниженной воздушностью, заполненные мутной жидкостью.

В зависимости от вида возбудителя, различают такие наиболее часто встречаемые морфологические особенности бронхопневмонии:

• Пневмококк чаще всего приводит к образованию пневмонических очагов с фибринозным экссудатом, вокруг которого определяется зона отека с большим содержанием инфекционного возбудителя.
• При стафилококковой бронхопневмонии развиваются характерные для этого заболевания морфологические изменения с признаками геморрагического и деструктивного бронхита. Часто наблюдаются нагноение и некроз в области перегородок альвеол, которые приводят к формированию острых абсцессов, гнойного плеврита, кист и в конечном итоге развиваются выраженные фиброзные изменения.
• При стрептококковой бронхопневмонии в большинстве случаев поражаются нижние отделы легких. Образуются бронхопневмонические очаги, содержащие серозно-лейкоцитарный экссудат в сочетании с интерстициальным отеком. Часто развиваются острые абсцессы, возникает плеврит.

Среди наиболее редких возбудителей, которые провоцируют возникновение пневмонических изменений, следует уделить внимание следующим видам:

• Синегнойная бронхопневмония в большинстве случаев развивается в условиях больницы и протекает очень тяжело. Для заболевания также характерно возникновение абсцессов и плеврита, выраженные некротические изменения.
• При бронхопневмонии, вызванной кишечной палочкой, часто диагностируется двухстороннее поражение легочной ткани с наличием геморрагического экссудата, очага некроза и абссцедирования.
• Бронхопневмонии грибкового происхождения характеризуются наличием пневмонического очага с присутствием полостей распада, которые содержат нити гриба.

Перечисленные виды пневмоний встречаются реже, но для них характерно более тяжелое течение болезни, связанное с серьезными морфологическими изменениями структуры легочной ткани и бронхов, что объясняет повышенную летальность среди людей с данной патологией.

Интерстициальная пневмония

Отличительное свойство данного вида заболевания заключается в первоначальном поражении альвеолярной стенки с последующим проникновением воспалительного очага в просвет альвеол и бронхиол.

Морфологическая картина схожа с изменениями при других формах пневмоний:

• Повышается кровоснабжение в капиллярах альвеол.
• Повреждается структура альвеолярного эпителия.
• Стенка альвеол пропитывается воспалительным инфильтратом.
• В полости альвеол накапливается белковая жидкость.
• Выявляются гиалиновые мембраны и защитные клетки.

Нередко возникновение интерстициальной пневмонии может спровоцировать любое вирусное заболевание. При этом в воспалительном инфильтрате выявляется большое количество лимфогистиоцитарных клеток и характерных внутриклеточных включений. Если в роли главного возбудителя выступает микоплазма, то микроскопически визуализируется специфический для данного заболевания мононуклеарный инфильтрат.

Использованные источники: elaxsir.ru