Ожоги глаз н а пучковская

    По данным Н.А. Пучковской (1973), к наиболее тяжелым видам поражения роговой оболочки, заканчивающимся образованием бельма, относятся ожоги глаз. Тем не менее, нарушение поверхности рого-вицы может происходить и вследствие ряда других причин, таких как механические повреждения, хирургические вмешательства по поводу птеригиума и эпибульбарных новообразований, эпителиально-эндотелиальная дистрофия (М.В. Сухинин, 2011).

    Однако именно при тяжелых ожогах глаз 50% пострадавших становятся инвалидами, и только некоторые из них могут вернуться к своей работе (П.В. Макаров, 1977; Т.В. Бирич, 1979; Р.А. Гундорова, 1979; В.И. Лазаренко, 1988; Е.С. Либман, 1989; А.Е. Севостьянов, 2010).

    Среди всех травматических поражений глаз ожоги составляют от 6,1 до 38%, а на долю всех химических ожогов, по данным разных авторов, приходится от 7,9 до 85% всех травм (Е.С. Либман с соавт., 2005). В качестве причины стойкой потери зрения ожоги выявляются в 2,5% случаев от общего числа лиц с полной потерей предметного зрения (А.Н. Ульянов, 2008).

    В офтальмологической научной литературе к настоящему времени принято различать по этиологии две основные группы ожо-гов: вызванные физическими факторами и обусловленные контак-том с химическими веществами (В.Ф. Черныш, 2008). По данным M.D. Wagoner (1997), химические ожоги встречаются чаще.

    Э. Загора (1961) приводит весьма обширный перечень более 150 различных веществ, оказывающих повреждающее действие на ткани глаза. В промышленности широкое применение находят различные химические вещества (J.S. Fridenwald, 1946; M.D. Wagoner, 1997), которые могут служить причиной ожогов на производстве. Это вызывает необходимость исследования их действия на ткани глаза и разработки методов предупреждения и лечения повреждений глаз, которые они могут вызвать. В этой связи оценка ги-стофизиологических свойств структур глаза, особенно роговицы, требует точного знания факторов, от которых зависит степень и течение химических ожогов и иных повреждений (В.Н. Канюков, А.А. Стадников, 2005).

    W.M. Grant (1950) классифицировал этиологические факторы химических ожогов глаз на основании четырех типов повреждающего действия:

    1) изменение концентрации водородных ионов внутренней и внешней среды клеток;

    2) денатурация белков путем присоединения к ним простых химических веществ;

    3) изменение продуктов межуточного обмена при взаимодействии с ними;

    4) подавление окислительных процессов в тканях.

    В клинике ожоговых повреждений глаз условно можно выделить два этапа:

    1) первичное (непосредственное) повреждение тканей глаза;

    2) последующее развитие основных звеньев ожогового процесса (Н.А. Пучковская, 1973).

    Общепризнано, что глубина и протяженность повреждения тканей глаза являются прогностическим индикатором исхода ожога глазной поверхности (В.Ф. Черныш, 2008), что актуализирует необходимость изучения процессов репаративных гистогенезов эпители-альных и соединительнотканных структур роговицы. В связи с этим проблема лечения ожогов глаз до сих пор не теряет своей актуальности, и различные ее аспекты требуют дальнейшей разработки и совер-шенствования.

    Патогенное воздействие химических веществ на роговицу неодинаково. Оно зависит от ионного состава детергента, т.е. от принадлеж-ности его к классу кислот либо щелочей (M.D. Wagoner, 1997).

    Известно, что щелочи быстро проникают в роговицу, действуя эмульгирующе, вызывая повреждение переднего эпителия. Д.И. Березинская (1939) установила, что натриевая щелочь (NaOH) уже по истечении 5 мин. проникает в переднюю камеру глаза, тогда как 30%-ая кислота через тот же промежуток времени в ней не обнаружива-ется (Н.А. Пучковская, 2001; Н.В. Пасечникова, 2011). При этом гли-копротеидные субстраты роговицы подвергаются денатурированию или отсоединяются от коллагена, который является одним из главных компонентов в роговице (M.D. Wagoner, 1997).

    Колликвационный некроз является основным исходом для всех видов щелочных ожогов, несмотря на воздействия различных катионов (W.S. Duke-Elder, 1954; T. Marujama, 1968; R.R. Pfister, 1971). Пока-зано, что щелочи вызывают быстрое разрушение эпителия роговицы и проникают в глубокие отделы глаза (W.F. Hughes, 1946; M. Klima, 1952; A. Heinc, 1969). Эпителий конъюнктивы и эндотелий кровеносных сосудов также повреждаются.

    В раннем периоде воспаления роговица может казаться прозрачной, за исключением сероватого помутнения эндотелия, наблюдаемо-го при биомикроскопии с помощью щелевой лампы. Позднее быстро развиваются отек роговичной стромы и складчатость десцеметовой оболочки с формированием ирита. При этом эпителий сохраняет свои репаративные возможности, реализация которых сдержана. В роговице и конъюнктиве скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, появляется экссудативное отделяемое в конъюнктивальном мешке (M.D. Wagoner, 1997). В конъюнктиве и в области лимба возникают многочисленные экстравазаты, а в последующий период в более тяжелых случаях – новообразование глубоких сосудов в роговице (П.С. Каплунович, 1969; Н.В. Пасечникова, 2011; R.R. Pfister, 1971). Согласно данным, полученным этими авторами, помутнение роговицы наступает в том числе и вследствие проникновения макрофагов или активизации клеток соединительной ткани (в основном клеток фибробластического дифферона).

    Таким образом, роговица глаза, подверженная действию щелочи, первоначально может оставаться прозрачной, но в дальнейшем она постепенно мутнеет.

    Клиническое течение ожогов глаз щелочами можно подразделить на три периода:

    1) ишемический некроз и отек конъюнктивы, эрозии эпителия роговицы, отек ее стромы и острое воспаление радужной оболочки;

    2) регенерация эпителия роговицы, а также врастание в нее новообразованных сосудов и угасание воспалительного процесса радуж-ной оболочки;

    3) образование сращений конъюнктивы век и глазного яблока, появление помутнения роговицы, пронизанного сосудами; развитие рецидивирующего гнойного кератита и такие вторичные изменения, как воспаление сосудистой оболочки, катаракта и глаукома (Т.И. Ронкина, 1979; П.В. Макаров с соавт., 2007; Н.В. Пасечникова, 2011).

    Кислоты обычно немедленно свертывают белок роговичного эпителия и вызывают его помутнение. Поверхностные слои стромы ро-говицы могут быть повреждены таким же образом, хотя и в меньшей степени. Повреждение эндотелия менее выражено, за исключением самых тяжелых случаев. Может развиться легкий отек стромы, обычно в месте, прилегающем к участку, поврежденному кислотой. Повре-жденный эпителий быстро слущивается (M.D. Wagoner, 1997).

    Многие из органических кислот, применяемых в промышленности, при попадании в глаз вызывают тяжелые повреждения конъюн-ктивы. В роговицу органические кислоты часто проникают лишь в незначительной степени, оставляя белую некротическую пленку, которая постепенно слущивается, а процесс заживления распространя-ется с периферической части повреждения к центральной (Т.В. Бирич, 1979; З.Р.Дадашева, 2004). Как правило, через 2 суток после кислотного ожо га реакция достигает кульминационной точки. Чаще всего остается только нежное помутнение, а в самых тяжелых случаях – грубое помутнение роговицы.

    Весьма часто, в том числе и в условиях промышленного производства, встречаются ожоги уксусной кислотой (СH 3 COOH), которые могут сопровождаться иритом, а также долго продолжающейся анестезией роговицы. Впоследствии могут оставаться стойкие помутнения роговицы (Э. Загора, 1961; Р.А. Гундорова, 1987; П.В. Макаров, 2003). Пары уксусной кислоты, применяемой при производстве линолеума, клеенки, камфары, иногда вызывают воспаление конъюнктивы и поверхностное воспаление роговицы.

    Основные различия в общей клинической картине ожогов кислотами и щелочами заключается в том, что первые вызывают ограни-ченные коагуляционные повреждения, почти сразу же достигающие самой большой интенсивности, после которой возможен процесс заживления. Вторые же имеют прогрессирующий характер и тенденцию к более поздней инфильтрации и нагноению. Таким образом, те-чение кислотного и щелочного ожога отличается, следовательно, одно и тоже лечебное воздействие будет иметь различную клиническую эффективность.

    Степень ожога глазного яблока оценивают по состоянию роговицы, выраженности ишемии и некроза бульбарной конъюнктивы и склеры, а также изменениям глубжележащих (внутриглазных) структур (П.В. Макаров, 2003). Важное значение при этом имеют состояние внутриглазного давления (ВГД), чувствительность роговицы и лимбальной зоны, которые нарушаются при тяжелых ожогах (Н.А. Пуч-ковская, В.М. Непомнящая, 1969; Б.Л. Поляк, 1972).

    На основании клинического изучения различных типов заживления в исходе химических ожогов глаз M.D. Wagoner (2002) пришел к заключению, что в сравнении с модифицированной классификацией W.F. Hughes (1948) судить о тяжести ожога можно более точно, если при этом основываться на гистологической и цитологической оценке степени повреждения роговичного эпителия.

    Немногочисленные морфологические исследования, проведенные в эксперименте, позволили установить последовательность про-цессов, протекающих от момента нанесения химического ожога рого-вицы до завершения ее восстановления (В.В. Войно-Ясенецкий, 1979; Т.И. Ронкина, 1983; Н.А. Пучковская, 2001). По их данным на фоне восстановления гемомикроциркуляции (до 3-х месяцев с момента ожога) развиваются пролиферативные и регенераторные процессы, которые обеспечивают впоследствии образование рубцовых соединительнотканных структур. В отдаленные сроки ожогового процесса (свыше 6 месяцев) происходит ремоделирование рубца с его истончением и уменьшением количества клеточных элементов.

    Лечение ожога начинается с оказания неотложной помощи. Согласно принципам оказания первой медицинской помощи рекомен-дуется использовать для промывания на начальном этапе 2% раствор питьевой соды при ожогах кислотой и 2% раствор борной или лимонной кислоты при ожогах щелочами. Однако химический состав по-вреждающего агента не всегда известен и на приготовление раствора уходит время, поэтому современные представления о неотложной помощи сводятся к тому, что глаза промываются в течение 15-30 минут обычной водой, в идеале стерильным буфером в специальной упаковке. Промывание помогает как можно быстрее добиться снижения кон-центрации повреждающего вещества (Т.В. Бирич, 1979; Р.А. Гундоро-ва с соавт., 2000; В.Ф. Черныш, 2008).

    Гуморальные факторы (гистамин, серотонин, гепарин, лейкотриены, цитокины), выделяемые на «поле воспаления», не только тормо-зят реэпителизацию, но также увеличивают риск образования язвы роговицы и ее перфорации. Контроль воспаления с помощью местного использования стероидов может помочь прервать этот воспали-тельный цикл (П.С. Каплунович, 1969; Н.А. Пучковская с соавт., 1973; Т.В. Бирич, 1979; Р.А. Гундорова, 1986; Е.В. Ченцова, 1996; Б.А. Парамонов, 2000; Л.К. Мошетова с соавт., 2006; В.Ф. Черныш, 2008; Р.И. Ча-ланова, 2011). Для подавления воспалительной реакции довольно ча-сто используют комбинированные препараты глюкокортикоидов и антибактериальных средств, в том числе совместно с цитратом или аскорбиновой кислотой, изменяющие обмен кальция в зоне ожога, принимающие участие в восстановлении структуры коллагена (Р.А. Гундорова, 1986).

    До окончательного удаления повреждающего химиката не может начаться полноценная эпителизация. Химические повреждения глаза после фазы реактивного увеличения слезопродукции ведут в последующем к постепенному уменьшению выработки слезы, в связи с чем увлажняющие препараты (например, препараты искусственной слезы) выполняют важную роль в заживлении (В.Г. Копаева, 2002).

    Известно, что серьезные химические ожоги могут быть длительно и чрезвычайно болезненными. Спазм цилиарной мышцы возможно контролировать использованием циклоплегических препаратов; тем не менее, на начальном этапе могут потребоваться пероральные обезболивающие препараты (Н.А. Пучковская, 2001).

    При повышенном внутриглазном давлении, как на начальном этапе терапии, так и во время позднего восстановительного периода, патогенетически более обосновано использование блокаторов выработки внутриглазной жидкости для уменьшения ВГД. Если это не приведет к снижению ВГД, то показано выполнение проникающих антиглаукомных операций или операций с использованием шунтирующих и клапанных устройств (Б.А. Парамонов, 2000).

    В числе методов хирургической помощи при необходимости применяют: частичное удаление участков некротизированной конъюнктивы или поверхностных тканей роговицы; временное покрытие амниотической мембраной (Е.С. Милюдин, 2007; А.В. Золотарев с соавт., 2008); трансплантацию лимбальных стволовых клеток (Ю.Е. Батманов, 2004; П.В. Макаров, 2004, 2007); трансплантацию культивированных стволовых клеток роговичного эпителия; устранение конъюнктивального симблефарона (Р.А. Гундорова с соавт., 2000; О.В. Иванова, 2008; С.А. Борзенок с соавт., 2012).

    Гипотензивные (проникающие антиглаукомные) операции или операции с использованием шунтирующих и клапанных устройств могут быть выполнены, когда при использовании адекватных местных гипотензивных препаратов сохраняется повышение ВГД. Срок определяют индивидуально.

    Проведение консервативного лечения не всегда может помочь предотвратить развитие первичных осложнений в виде конъюнктивита, эрозии роговицы, помутнения и отека роговицы, острого повышения ВГД, расплавления роговицы и ее перфорации (Р.А. Гундорова, 2000; R.K. Pfister, 1984). Помимо этого могут возникнуть вторичные осложнения, такие как вторичная глаукома, вторичная катаракта, рубцевание конъюнктивальной полости, истончение роговицы, перфорация, язва роговицы (асептическая или инфекционной природы), полное нарушение поверхности, помутнение и васкуляризация роговицы, субатрофия глазного яблока (В.П. Филатов, 1945; Н.А. Пучковская, 2001; М.Б. Эгембердиев, 2005; Е.В. Калинина, 2010).

    При тяжелых ожогах глаз возникает необходимость применения операций васкуляризирующего типа, направленных на восстановление кровоснабжения в пораженных ожогом тканях переднего сегмента глаза, и операций, выполняемых с целью замещения некротизированных структур конъюнктивы и поверхностных слоев роговицы (Н.А. Пучковская, 1968; С.С. Сапоровский, 1990; M.D. Wagoner, 1997; P. Fagerholm, 2009).

    Реабилитация пациентов с исходами ожогов глаз, сопровождающимися значительными повреждениями роговицы, является одной из наиболее сложных проблем офтальмологии. Это связано в первую очередь с тем, что консервативные методы лечения эффективны только на стадии формирования бельма. Чем бы ни был вызван ожог глаза, важен исход повреждения, т.е. степень помутнения роговицы и ее васкуляризация. Именно от категории бельма зависит вид и объем оперативного вмешательства (П.В. Макаров с соавт., 2004; Е.С. Милюдин, 2007; Г.В. Джавришвили, 2004; Р.И. Чаланова, 2011).

    Несомненно, большие возможности в лечении ожогов роговицы связаны с методами хирургического лечения. В.П. Филатов (1931) произвел послойную кератопластику при тяжелом ожоге роговицы и наблюдал улучшение в течение процесса. В дальнейшем послойную кератопластику применяли многие авторы при «свежих» ожогах глаз (Т.И. Ерошевский, 1961; В.М. Непомнящая, 1974; М.Е. Зыбин, 2004).

    Помимо послойной и сквозной кератопластики предложены такие способы хирургического лечения ожогов глаз, как неотложная кератопластика с проведением предварительной ферментативной некрэктомии, кольцевой дренаж передней камеры, ранняя некрэктомия, васкуляризирующие операции, пластика аутоконъюнктивой, слизистой носа и ротовой полости, аутотенонопластика, кровавая блефарорафия (Н.А. Пучковская, 1973; В.М. Непомящая, 1974; Н.А. Ушаков, 1978; Р.А. Гундорова, 1983; О.М. Романенко, 1982; K.R. Kenyon, 1979; M. Reim, 1989).

    По мнению R. Kuckelkorn (1997), в подавляющем большинстве случаев к хирургическим методам прибегают при развитии осложнений ожоговой травмы – угрозы перфорации или перфорации наружных оболочек глаза; ксерозе и изъязвлении роговицы при лагофтальме, трихиазе, завороте, вывороте век.

    Значительно реже целью хирургических вмешательств является предупреждение осложнений ожоговой травмы глаз (З.Р. Дадашева, 2004). Так при ожоговых бельмах II-III категории изменения роговицы не сопровождаются значительным увеличением ее толщины, грубыми помутнениями всех слоев и выраженной васкуляризацией. Но даже на таких бельмах пересадка роговицы далеко не всегда оказывается эффективной (В.П. Филатов, 1945; Н.А. Пучковская, 1973; В.Г. Копаева, 1982; Ю.А. Комах с соавт., 1997; А.А. Khodadoust, 1968).

    С другой стороны, помутнение роговичного трансплантата при ожоговых бельмах происходит от 38 до 89% случаев (В.П. Филатов, 1945; Т.И. Ерошевский, 1961; Н.А. Пучковская с соавт., 1981; В.Г. Копаева, 1982; Т.У. Горгиладзе, 1983; Р.А. Гундорова, 1983; Г.В. Ходжабекян, 2003; S.I. Brown, S.E. Blomfield, D.B. Pearse, 1974; D.J. Coster, 2005).

    В отдаленном периоде ожогов после формирования бельма (1 год) с оптической целью могут быть выполнены сквозная, послойная кератопластика или кератопротезирование. Успех этих вмешательств будет зависеть от структуры сформированного бельма.

    К сожалению, при ожоговой болезни глаза нередко происходит отторжение трансплантата вследствие нарушения микроциркуляции собственной поврежденной ткани, развития в организме иммунологического конфликта (Т.И. Ерошевский, 1961). При ожоговой травме и ожоговой болезни глаз формирование дефектов роговицы, как следствие десцеметоцеле и перфорации, нередко приводит к функциональной и анатомической гибели глаза (Р.А. Гундорова с соавт., 1983, 2000; Т.У. Горгиладзе, 1983; В.Г. Копаева, 1982, 2002; R.M. Franklin, 1983; С.Н. Robinson, 1979; A. Vail, 1993; A. Waldock, 2000). Это связано с серьезными нарушениями репаративных процессов тканей глаза.

    Выбор хирургического метода лечения зависит от степени изменения тканей или категории бельма. Поэтому лечение на ранних стадиях должно способствовать развитию эпителизации, завершению васкуляризации роговицы и предотвращению развития осложнений.