Ожог слизистой гортани желудочным соком

Ожог слизистой гортани желудочным соком thumbnail

Ожог глотки – это повреждение слизистой оболочки глотки, вызванное высокой температурой, химическими веществами, реже электричеством или ионизирующим излучением. Сопровождается колющей или жгучей болью в области шеи, усиливающейся при глотании, дисфагией, гиперсаливацией, нарушением вкуса, кашлем, интоксикационным синдромом. Диагностика основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра, фарингоскопии, ларингоскопии и лабораторных анализов. Лечение включает дезинтоксикационную, противошоковую и симптоматическую медикаментозную терапию.

Общие сведения

Ожоги глотки выявляются довольно часто. Наиболее распространенными являются химический и термический варианты – свыше 92% от общего количества поражений. Самый часто встречающийся в странах СНГ этиологический фактор – уксусная кислота, которая вызывает более 90% химических повреждений глотки. У детей ожоги чаще всего провоцируются перманганатом калия. Более 70% от всех случаев составляют поражения I-II степени. Изолированная форма наблюдается у порядка 35-50% больных. Заболевание статистически чаще диагностируется у мужчин молодого и среднего возраста. Суммарный показатель смертности колеблется в пределах 10-26% от общего числа пострадавших.

Ожоги глотки

Ожоги глотки

Причины ожога глотки

Основная причина повреждений – ошибочное или сознательное проглатывание раскаленных либо токсичных предметов или жидкостей. Этиология имеет непосредственное влияние на клиническую симптоматику и проводимое лечение. С учетом этого выделяют следующие варианты ожогов:

  • Термические. Развиваются при приеме горячей пищи или кипящих жидкостей. Реже наблюдаются при воздействии раскаленного воздуха, горючего газа или пара. Повреждение глотки часто сочетается с ожогами слизистых оболочек рта и пищевода.
  • Химические. Возникают на фоне употребления кислот или щелочей. Чаще всего причиной поражения становится прием уксусной кислоты, нашатырного спирта, каустической соды, перманганата калия и бытовых чистящих средств. Характеризуются более тяжелым, чем при термическом воздействии, повреждением слизистого шара и подлежащих тканей.

В редких случаях встречаются электрические и лучевые ожоги, развивающиеся в результате воздействия на область шеи электрического тока или источника ионизирующего излучения. Обычно выступают в роли осложнений или сопутствующих нозологий при других поражениях – электротравме, лучевой болезни и т. д.

Патогенез

Вне зависимости от степени тяжести ожог глотки последовательно проходит 3 стадии: альтеративно-деструктивную, репаративную и регенерационную. Различные этиологические варианты нозологии имеют свои патогенетические особенности. Повреждения, вызванные высокой температурой и кислотами, оказывают местное прижигающее действие по типу коагуляционного некроза. Это обусловлено нарушением целостности клеточных мембран на фоне растворения липидов – их основной структурной единицы. Контакт с агрессивными щелочами приводит к колликвационному некрозу, который формируется в результате образования водорастворимого альбумината – вещества, транспортирующего щелочь к здоровым тканям и вызывающего более глубокие поражения.

При выраженных ожогах патологический процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но и на подслизистый и мышечный слой. Происходит резорбция химического вещества, что может приводить к гемолизу эритроцитов, токсической коагулопатии и ДВС-синдрому. Стадии репарации и регенерации характеризуются отторжением омертвевшей ткани, восстановлением нормальной слизистой оболочки или образованием рубца. При тяжелых ожогах полноценного выздоровления зачастую не происходит – возникают предпосылки к развитию стеноза гортани или воспалительных заболеваний.

Классификация

Основываясь на глубине поражения тканей, выраженности клинической картины, ожидаемой длительности и возможных результатах лечения выделяют три степени ожогов глотки:

  • I (легкая) степень. Характеризуется поражением только поверхностного слоя эпителия глотки. Поврежденные ткани отторгаются на 3-5 сутки, оставляя оголенной нормальную слизистую оболочку. Общее состояние больного не нарушается.
  • II (средняя) степень. Включает в себя сочетание интоксикационного синдрома и поражения глотки до уровня слизистого шара. Отторжение отмерших тканей происходит к концу первой недели, после чего остаются быстро заживающие поверхностные эрозии. На месте ожога формируется рубец.
  • III (тяжелая) степень. Проявляется повреждением всего слоя слизистой оболочки и нижерасположенных тканей на различную глубину, тяжелой интоксикацией. Струп отторгается через 13-15 дней, оставляя после себя глубокие эрозии, продолжительность заживления которых может колебаться от 7 дней до нескольких месяцев. Образовавшиеся рубцы часто вызывают клинически значимое сужение просвета глотки.

В зависимости от распространения процесса на другие органы и структуры различают следующие формы ожога глотки:

  • Изолированные или локальные. При этом варианте патологические реакции ограничивается полостью глотки.
  • Комбинированные. Сопровождаются вовлечением других отделов пищеварительного тракта, чаще всего – пищевода и желудка. Реже происходит поражение гортани.

Симптомы ожога глотки

Выраженность симптоматики зависит от тяжести патологического процесса и вовлечения других органов ЖКТ. Обычно пострадавший пытается выплюнуть проглоченную жидкость, это предотвращает поражение пищевода и желудка, но обеспечивает дополнительные повреждения слизистой оболочки рта, губ, языка. Из-за этого на них формируется плотный струп, цвет которого зависит от свойств этиологического фактора. При термических и химических ожогах, вызванных уксусной кислотой и щелочами, струп белый, азотной кислотой – желтый, серной либо хлористоводородной кислотой – черный или темно-бурый.

Основная жалоба пациента при любом этиопатогенетическом варианте ожога глотки – боль жгучего и/или колющего характера в верхней трети шеи, иногда иррадиирующая в нижнюю часть шеи. При комбинированной форме болевые ощущения также возникают за грудиной и в эпигастрии, часто сочетаются с рвотой, которая при II-III степени поражения имеет вид «кофейной гущи». Отмечается повышенное слюноотделение, кашель, нарушение вкуса. Еще один характерный симптом – затруднение глотания. При I степени нарушается проходимость только твердой пищи, при II степени твердая еда не проходит вовсе, а жидкая – с сильной болью. III степень проявляется невозможностью проглотить даже жидкость. Выраженные ожоги сопровождаются тяжелым интоксикационным синдромом – повышением температуры тела до 39,0-40,0 °C, ознобом, головокружением, общим недомоганием и слабостью.

Осложнения

Основное осложнение ожога глотки – деформация просвета органа и развитие стеноза, что характерно для тяжелых поражений. У детей даже при I и II степени могут возникать массивные реактивные процессы в виде отека гортани и глотки с выделением большого количества мокроты. Зачастую такие состояния приводят к значительному нарушению проходимости ЛОР-органов и выраженной дыхательной недостаточности. В зоне сформировавшихся рубцов создаются благоприятные условия для развития воспаления, повышается вероятность возникновения хронического фарингита, абсцессов или флегмон шеи. При вовлечении в патологический процесс пищевода отмечается риск перфорации, медиастинита, периэзофагита и образования пищеводно-трахеального свища. Тяжелые химические повреждения нередко сопровождаются резорбцией токсических веществ в системный кровоток и поражением внутренних органов, чаще всего – головного мозга, печени и почек.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не вызывает особых трудностей. Основная цель отоларинголога или хирурга – правильное определение степени тяжести и формы патологии, что необходимо для выбора соответствующей тактики лечения. С этой целью проводится:

  • Сбор анамнеза и жалоб. Играет ведущую роль в диагностике. Важно установить этиологический фактор, его концентрацию или температуру, размеры или объемы, длительность контакта со слизистой оболочкой. Также выясняются присутствующие субъективные симптомы и динамика их развития.
  • Физикальный осмотр. В первую очередь производится оценка работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поскольку при тяжелом интоксикационном синдроме наблюдается тахипноэ, тахикардия, падение артериального давления. При ожогах уксусной кислотой, бытовой химией или аммиаком в выдыхаемом воздухе ощущается специфический запах.
  • Фарингоскопия и непрямая ларингоскопия. Ожог I ст. сопровождается гиперемией слизистой оболочки, слабовыраженным отеком. Аналогичные изменения могут возникать на внешней поверхности надгортанника, в межчерпаловидном пространстве и грушевидных синусах. При II ст. выявляются язвы, налет бело-серого цвета, реже – ожоговые пузыри с серозной жидкостью. III ст. проявляется участками глубокого некроза, распространяющегося в подлежащие ткани.
  • Лабораторные исследования. При легких ожогах изменения в ОАК отсутствуют. При II-III ст. наблюдается лейкоцитоз 9-18х109 г/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе крови может повышаться уровень креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ, калия, билирубина.
  • Цитология. Состав мазка-отпечатка при I ст. характеризуется наличием небольшого количества фагоцитов и бактериальной флоры. При II ст. присутствует большое количество микроорганизмов, клеток с признаками дегенерации, иногда – с элементами вакуолизации. III ст. дополняет признаки II ст. наличием распада ядерных клеток.
  • Фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС). Процедура проводится не ранее 10 дня после ожога. Используется для определения сопутствующего поражения пищевода и/или желудка, развития рубцового стеноза. При повреждении на стенках органов возникают такие же изменения, как в глотке.
Читайте также:  Ожог азотной кислотой чем лечить

Лечение ожога глотки

Лечебные мероприятия осуществляются в максимально короткие сроки. Ведущую роль играет медикаментозная терапия. Комбинация препаратов зависит от формы, степени тяжести и этиологии. При ожогах глотки применяется:

  • Дезинтоксикационная терапия. Играет важнейшую роль при химических ожогах, заключается в нейтрализации ядовитого вещества антидотом на протяжении первых 6 часов. При необходимости проводится внутривенная инфузия плазмозаменителей, ощелачивание крови и форсированный диурез. При комбинированных формах выполняется зондовое промывание желудка холодной водой.
  • Патогенетическое и симптоматическое лечение. Подразумевает нормализацию АД и реологических свойств крови, устранение болевого синдрома, профилактику бактериальных осложнений. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, прямые антикоагулянты, ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики, кортикостероиды, холинолитики, растворы коллоидов и кристаллоидов, препараты крови.
  • Медикаментозное дестенозирование. Показано при распространении патологического процесса на гортань, развитии выраженного отека и асфиксии. Выполняется с использованием антигистаминных препаратов, хлорида кальция и преднизолона. При неэффективности требуется трахеостомия.
  • Пластика гортани. Необходима при выраженном стенозе. Предполагает иссечение рубцовой ткани, мобилизацию небных дужек, мягкого неба, временную имплантацию трубчатого протеза с целью рекалибровки просвета гортани.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ожоге глотки зависит от этиологии, степени тяжести, адекватности и своевременности оказания медицинской помощи. Несвоевременно или неправильно оказанная медицинская помощи при тяжелых комбинированных ожогах приводит к летальному исходу. Длительность терапии может колебаться от 3-5 суток до 2 и более недель. При полноценном лечении повреждений I-II ст. обычно наблюдается полное выздоровление, при III ст. – формирование рубцового стеноза. Специфические превентивные меры не разработаны. Профилактика сводится к предотвращению проглатывания химических веществ, бытовых средств и кипящих жидкостей, вдыхания раскаленного дыма и пара.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ожоги гортани возникают в результате тех же причин, что и ожоги глотки: заглатывание и аспирация едких жидкостей, вдыхание едких паров и горячего дыма при пожаре. Одновременно могут поражаться трахея и бронхи. При этом неминуемо возникает и ожог полости рта.

Повреждения, возникающие в результате заглатывания горячих и едких жидкостей (кислот и щелочей), ограничиваются, помимо ожогов полости рта и собственно ротоглотки, еще и надгортанником, черпалонадгортанными складками и областью черпаловидных хрящей. Ожоги, вызванные ингаляцией раскаленных или едких газов, распространяются на гортань, трахею и бронхи и получили название термического или химического ожога верхних дыхательных путей.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

T27.0 Термический ожог гортани и трахеи

T27.4 Химический ожог гортани и трахеи

Симптомы ожога гортани

Ожоги верхних дыхательных путей вызывают дисфагию, дисфонию, нарушение дыхания в результате ожогового поражения тканей и выраженного отека их. Нередко в результате резкого болевого синдрома у пострадавшего возникает шоковое состояние, чреватое опасностью остановки дыхания. В результате возникновения воспалительной реакции и выраженной транссудации с ожоговой поверхности появляется обильная слизисто-гнойная мокрота, нередко с примесью крови. При глубоких ожогах вместе с мокротой могут выделяться фрагменты некротизированных тканей.

Диагностика ожога гортани

При ларингоскопии обращает на себя внимание резкая гиперемия слизистой оболочки гортани, пузыри и язвы, покрытые серовато-белым налетом. Глубокие ожоги гортани могут вызывать явления перихондрита и некроз внутренних структур гортани, вплоть до расплавления ее внутренних мышц. В тяжелых случаях могут некротизироваться надгортанник и черпаловидные хрящи с последующим рубцеванием входа в гортань и возникновением его стеноза.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Лечение ожогов гортани

Лечение ожогов гортани – процесс сложный, длительный и не всегда достаточно эффективный в отношении последствий этой травмы. При химических ожогах назначают щелочные пульверизации в смеси с растворами протеолитических ферментов для разжижения высыхающего экссудата и его выделения. Применяют также пульверизации 2% раствора кокаина с адреналином для снижения выраженности болевого синдрома. Применение опиатиков противопоказано. При термических и химических ожогах гортани рекомендуют холодные компрессы на переднюю поверхность шеи, внутривенные введения кальция хлорида, инъекции димедрола, седативных средств, антибиотиков с гидрокортизоном, что препятствует возникновению вторичной инфекции, отека гортани и в определенной степени рубцового стеноза ее.

Какой прогноз имеет ожог гортани?

В легких случаях ожог гортани имеет благоприятный прогноз. В тяжелых случаях, при попадании концентрированной кислоты или щелочи в желудок, гибель больного от почечной недостаточности наступает в течение нескольких дней.

У выживших больных развиваются обширный рубцовый стеноз глотки, гортани, пищевода, которые требуют длительного лечения, в том числе хирургического.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) в течение последних нескольких десятилетий привлекает пристальное внимание исследователей. Это связано с клинической значимостью и широкой распространенностью заболевания во всем мире: в среднем 40–45% жителей индустриально развитых стран отмечают ведущий симптом ГЭРБ – периодически возникающую изжогу. В частности, в США около 45% населения испытывают изжогу не менее 1 раза в месяц, а 7% – ежедневно. Среди жителей различных регионов России распространенность ГЭРБ составляет до 40–60% [1].

ГЭРБ – хроническое рецидивирующее заболевание, обладающее характерными пищеводными и внепищеводными проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода, вызванными ретроградным забросом в него желудочного или желудочно–кишечного содержимого [2]. Непо­сред­ственной причиной ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Гастроэзофагеальным рефлюксом называется непроизвольный заброс желудочного или желудочно–кишечного содержимого в пищевод. Различают две формы рефлюкса: физиологический ГЭР, не вызывающий развития эзофагита; и патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой пищевода с развитием рефлюкс–эзофагита. Физиологический ГЭР встречается у здоровых людей любого возраста, чаще после приема пищи, характеризуется невысокой частотой (не более 20–30 эпизодов в день), незначительной длительностью (не более 20 с), отсутствием клинических симптомов. Патологический ГЭР возникает в любое время суток, характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, общая длительность которых превышает 1 час в сутки), ведет к повреждению окружающих тканей с формированием пищеводных и внепищеводных проявлений, т.е. к развитию ГЭРБ.
В настоящее время ГЭРБ рассматривают как заболевание, связанное с нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в патогенезе ГЭРБ принадлежит ослаблению функции антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера в связи со снижением его тонуса или увеличения эпизодов его спонтанного расслабления. Другими факторами развития заболевания являются нарушение химического и объемного клиренса пищевода, т.е. способности его «самоочищения» от кислого содержимого желудка; а также повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода самого желудочного рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты). Развитию ГЭРБ способствуют ожирение, стресс, повышение внутрибрюшного давления вследствие беременности или длительного вынужденного положения тела, особенности питания (употребление жирной пищи, алкоголя, шоколада, напитков, содержащих кофеин и др.), применение лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, b–адренергические средства, теофиллин) и др. [3,4].
Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Принято выделять пищеводные и внепищеводные симптомы [3,4]. К пищеводным симптомам относят: изжогу, отрыжку, срыгивание, боль в эпигастральной области или за грудиной, дисфагию, одинофагию (болезненное прохождение пищи через пищевод). Изжога – наиболее характерный симптом, встречающийся у 83% больных и возникающий вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода [4]. Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: при наклонах туловища вперед или в положении лежа она усиливается. Реже встречающимися симптомами ГЭРБ являются чувство тяжести, переполнения желудка, раннего насыщения, вздутие живота, возникающие во время или после приема пищи.
Внепищеводные (атипичные) симптомы в основном представлены жалобами, свидетельствующими о во­вле­чении в процесс бронхолегочной, сердечно–сосудистой систем и ЛОР–органов.
К бронхолегочным проявлениям относят хронический кашель, особенно в ночное время, обструктивную болезнь легких, пневмонии, пароксизмальное ночное апноэ [5]. Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных с ГЭРБ [4,6]. При этом патологический ГЭР рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период, потому что уменьшается частота глотательных движений и, следовательно, увеличивается воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, что обуславливает развитие бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма.
К кардиоваскулярным проявлениям ГЭРБ относят боли в грудной клетке, подобные стенокардическим, возникающие вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма) [4].
Отоларингологические симптомы ГЭРБ наиболее многочисленны и разнообразны. К ним относят ощущение боли, кома, инородного тела в глотке, першение, желание «прочистить горло», охриплость, приступообразный кашель. Кроме того, ГЭРБ может являться причиной рецидивирующих синуситов, средних отитов, фарингитов, ларингитов, не поддающихся стандартной терапии [7].
В то же время у многих больных ГЭРБ протекает не типично, что вызывает как трудности в постановке диагноза, так и ошибки в терапии. Большинство из этих больных обращаются к оториноларингологам или терапевтам с жалобами, характерными для хронической оториноларингологической, кардиальной или бронхопульмональной патологии; при этом у них отсутствуют жалобы на изжогу, регургитацию, боли в сердце, и др., позволяющие заподозрить ГЭРБ. Это связано с наличием иной формы заболевания, получившей название фаринголарингеальный рефлюкс (ФЛР), причиной которого является ГЭР, проникающий проксимально через верхний пищеводный сфинктер [8].
Эпителий глотки и гортани более чувствителен к повреждающему действию желудочного секрета и менее защищен по сравнению с эпителием пищевода. Существует 4 физиологических барьера, защищающих верхние дыхательные пути от повреждающего действия рефлюкса: нижний пищеводный сфинктер, клиренс пищевода, тканевая резистентность пищевода, верхний пищеводный сфинктер. Кроме того, одним из наиболее важных защитных механизмов слизистой оболочки пищевода от повреждающего действия соляной кислоты является фермент – карбоангидраза, который катализирует гидратацию углекислого газа, приводя к образованию бикарбоната [9]. Активный насос перекачивает бикарбонат во внеклеточное пространство, где он нейтрализует рефлюксную соляную кислоту. В слизистой оболочке гортани определяется невысокий уровень карбоангидразы; более того, этот фермент отсутствует в 64% образцов тканей, взятых у пациентов с ФЛР [10]. В результате кислое содержимое желудка и пепсин, находясь в глотке и гортани, значительно дольше инактивируются. В связи с этим ГЭР, проникающий через верхний пищеводный сфинктер, никогда не будет считаться физиологическим, поэтому даже один эпизод снижения рН<4 в гортаноглотке диагностируется как ФЛР.
Различия в клинической симптоматике ГЭРБ и ФЛР представлены в таблице 1.
Наиболее распространенными симптомами ФЛР являются охриплость, которую обнаруживают у 71% больных, кашель – у 51%, ком в горле – у 47%, желание «прочистить горло» – у 42% [8]. Все вышеперечисленные симптомы не являются специфическими, так как могут возникать при острых респираторных вирусных инфекциях, повышенной голосовой нагрузке, аллергии, курении и злоупотреблении алкоголем и т.д., что затрудняет диагностику. Полагают, что ФЛР может играть важную роль в патогенезе таких заболеваний гортани как: узелки голосовых складок, функциональные нарушения голосового аппарата, контактные язвы и гранулемы, отек Рейнке [11]. Непосредственное воздействие рефлюктата на слизистую оболочку особенно велико в задних отделах гортани, поэтому контактные гранулемы и язвы обычно локализуются в области голосовых отростков черпаловидных хрящей. Влияние ФЛР на развитие и течение таких заболеваний, как рецидивирующий респираторный папилломатоз, рубцовый стеноз, злокачественные опухоли гортани, остается дискутабельным [12–14], впрочем, как и вопрос об участии рефлюкса в патогенезе развития хронических заболеваний носа и околоносовых пазух. Считается, что возможный механизм, объясняющий ассоциацию между ФЛР и синуситом, включает хроническое раздражение слизистой оболочки полости носа и хроническую адгезию бактериальных агентов к слизистой оболочке. Однако нет достоверной разницы в частоте выявления кислого содержимого желудка в ротоглотке у пациентов, страдающих вазомоторным ринитом, и у здоровых волонтеров [15]. И хотя есть сведения о большой частоте выявления рефлюктата в носоглотке у больных, страдающих хроническим риносинуситом [16], другие исследователи [17] считают, что рефлюкс не играет заметной роли в патогенезе этого заболевания. Физиологические основы возможного влияния ФЛР на хроническое воспаление слуховой трубы, приводящее к отиту, также окончательно не определены и дискутируются. Возможным механизмом может быть воспаление слизистой оболочки носоглотки, которое приводит к обструкции Евстахи­евой трубы, хотя оно может быть также связано с вагусным рефлексом, передающимся от дистальной части пищевода через языкоглоточный нерв.
«Золотым стандартом» диагностики ГЭРБ является суточная рН–метрия пищевода, позволяющая определить вид рефлюкса (кислотный или щелочной), общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продол­жительность (в норме рН пищевода составляет 5,5–7,0; в случае рефлюкса – рН менее 4 или более 7), связь с приемом пищи, положением тела. В отличие от диагностики ГЭРБ, в настоящее время не существует четко установленного «золотого стандарта» диагностики ФЛР. Большинство клиницистов полагаются на совокупность жалоб пациента, изменений со стороны гортани при ла­рин­госкопии, дополнительных методов исследования, подтверждающих рефлюкс, а также на изменение клинических проявлений в ответ на эмпирическое лечение. Из инструментальных методов диагностики ФЛР наиболее информативными являются суточная рН–мет­рия с одновременным использованием двух зондов (гло­точного и пищеводного) и внутрипищеводная импедансометрия [18]. Однако до сих пор в мире не проведено ни одного исследования, охватывающего достаточное число здоровых добровольцев, которое позволило бы определить нормативные показатели для достоверной диагностики ФЛР при рН–метрии глотки и пищевода, что крайне затрудняет как инструментальную диагностику заболевания, так и возможность проведения каких–либо контролируемых медицинских исследований.
Несмотря на разницу в клинической симптоматике, основные принципы лечения ГЭРБ и ФЛР сходны и проводятся по нескольким направлениям: изменение образа жизни, медикаментозная терапия, хирургическая коррекция.
Изменение образа жизни включает в себя: нормализацию массы тела; уменьшение физических нагрузок, особенно связанных с наклоном туловища вперед; диетические рекомендации – частое дробное питание, последний прием пищи не позднее, чем за несколько часов до сна, прекращение или резкое ограничение употребления шоколада, кофе, чая, газированных и других напитков, содержащих кофеин, а также продуктов, повышающих газообразование, горячей и острой пищи и др.; отказ от курения, приема алкогольных напитков; по возможности – ограничение или отмена лекарственных препаратов, повышающих кислотность желудка или снижающих тонус гладкой мускулатуры (нитратов, теофиллинов, антагонистов кальция и др.).
Медикаментозная терапия ГЭРБ включает применение антацидных и альгинатных препаратов, лекарственных средств, влияющих на моторику ЖКТ (прокинетиков), и антисекреторных препаратов.
Однако медикаментозное лечение как ГЭРБ, так и ФЛР необходимо производить с учетом того обстоятельства, что ключевым этиологическим фактором патологии является недостаточность антирефлюксного барьера. При этом кислотность желудочного содержимого может быть нормальной или даже сниженной, т.е. развитие заболевания связано в основном с попаданием желудочного содержимого в нефизиологическое для него место. В связи с этим целесообразно применение альгинатов, кратковременно снижающих кислотность содержимого желудка. Единственный препарат этой группы, который совсем недавно появился в России, – Гевискон («Рекитт Бенкизер Хэлскэр», Великобри­та­ния).
Активными веществами Гевискона являются натрия альгинат, натрия гидрокарбонат и кальция карбонат. Механизм действия препарата имеет физическую природу, он не всасывается в системный кровоток. При приеме внутрь Гевискон быстро реагирует с кислым со­дер­жимым желудка, образуя прочный вязкий гель альгината или альгинатный «плот», имеющий практически нейтральное значение рН, который находится на поверхности содержимого желудка и препятствует за­бро­су кислоты, пепсина и желчи в пищевод. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка зна­чительно дольше. Это связано с тем, что гидрокарбонат натрия взаимодействует с соляной кислотой, образуя пузырьки углекислого газа, «пропитывающие» альгинатный «плот», придавая ему плавучесть. В результате Гевискон эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод, не изменяет кислотность содержимого желудка и не препятствует процессам пищеварения. К тому же гель сам может попадать в пищевод, и таким образом защищая воспаленную слизистую оболочку, способствует ее заживлению [19]. Препарат разрешен к безрецептурному отпуску из аптеки для пациентов старше 6 лет. В связи с отсутствием системного действия Гевискон также разрешен к применению у беременных и кормящих матерей и показал высокую эффективность при терапии ГЭРБ у беременных [20]. Гевискон применяют у детей от 6 до 12 лет по 5–10 мл, детям старше 12 лет и взрослым назначают по 10–20 мл после приемов пищи и перед сном. Дли­тель­ность терапии составляет 2 недели и больше.
При недостаточной эффективности лечения или в тяжелых случаях заболевания дополнительно к альгинатам или антацидам назначают прокинетики, Н2–антигистаминные препараты (Н2–блокаторы), ингибиторы протонной помпы. Прокинетики приводят к восстановлению физиологического состояния пищевода, способствуют усилению моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Н2–блокаторы и ингибиторы протонной помпы тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина; однако Н2–блокаторы в последние годы используют значительно реже в связи с их системным действием и меньшей эффективностью по сравнению с ингибиторами протонной помпы.
Медикаментозная терапия ФЛР должна быть более агрессивной и длительной, чем лечение ГЭРБ, что связано с тем, что гортань более чувствительна к повреждающему действию рефлюктата, чем пищевод.
Показаниями к оперативному лечению ГЭРБ и ФЛР являются отсутствие результатов от консервативного лечения в течение 6 месяцев и состояния, угрожающие жизни, такие как: ларингоспазм, рубцовый стеноз гортани, астма, предраковые состояния и рак гортани. Для хирургического лечения в основном используют фундопликацию по Ниссену, целью которой является восстановление нижнего пищеводного сфинктера [21].

Читайте также:  Последствия ожога и как лечить

Литература
1. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г., Сергеева Т.А. Бронхолегочные и орофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.// Consilium Medicum. – 2006.– № 2.– С. 22 – 27.
2. Бельмер С.В., Хавкин А.И. Гастроэнтерология детского возраста. М.: Медпрактика–М, 2003.– 360 с.
3. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Проект рабочего протокола диагностики лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.– Пособие для врачей.– М., 2005.– 15 с.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. – Пособие для врачей. –М., 2005.– 30 с.
5. Chang A.B., Lasserson T.J., Kiljander T.O. et al. Systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials of gastro–oesophageal reflux interventions for chronic cough associated with gastro–oesophageal reflux.// BMJ.– 2006.–Vol .332, №1.–P. 11–17.
6. Sontag S.J. Gastroesophageal reflux and asthma.// Am J Med.–1997.–Vol. 103, № 5A.–P. 84 –90.
7. Barbero G.J. Gastroesophageal reflux and upper airway disease.// Otolaryngol Clin North Am.–1996.–Vol. 29, № 1. – P. 27–38.
8. Koufman J.A The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD).// Laryngoscope.– 1991.–Vol. 101, № 4 Pt2 (Suppl. 53) – 78 p.
9. Axford S.E. Sharp N., Ross P.E., et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: preliminary studies.// Ann Otol Rhinol Laryngol.–2001. – Vol –110, № 12. – P. 1099–1108.
10. Johnston N., Bulmer D., Gill G.A., et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: further studies.// Ann Otol Rhinol Laryngol.– 2003. – Vol. 112, № 6. – P. 481 – 491.
11. Ylitalo R., Ramel S. Extraesophageal reflux in patients with contact granuloma: a prospective controlled study.// Ann Otol Rhinol Laryngol.–2002.–Vol. 111, № 5.– P. 441–446.
12. Halstead L.A. Gastroesophageal reflux: A critical factor in pediatric subglottic stenosis.// Otolaryngol Head Neck Surg.–1999.–Vol.120, № 7.– P. 683– 688.
13. Qadeer M.A., Colabianchi N., Vaesi M.F. Is GERD a risk factor for laryngeal cancer?// Laryngoscope.– 2005.– Vol. 115, № 3. – P. 486 – 491.
14. Geterud A., Bove M., Ruth M. Hypopharyngeal acid exposure: an independent risk factor for laryngeal cancer?// Laryngoscope.– 2003.– Vol. 113, № 12.– P. 2201 – 2205.
15. Shaker R., Bardan E., Gu C., et al. Intrapharyngeal distribution of gastric acid refluxate.// Laryngoscope.– 2003.– Vol. 113, № 7.– P. 1182 – 1191.
16. DelGaudio J.M. Direct nasopharyngeal reflux of gastric acid is a contributing factor in refractory chronic rhinosinusitis.// Laryngoscope.– 2005.– Vol. 115, № 6.– P. 946 – 957.
17. Wong I.W.Y., Omari T.I., Myers J.C., et al. Nasopharyngeal pH monitoring in chronic sinusitis patients using a novel four channel probe.// Laryngoscope.– 2004.– Vol. 114, № 9.– P. 1582 – 1586.
18. Kawamura O., Aslam M., Rittmann T., et al. Physical and pH properties of gastroesophagopharyngeal refluxate: a 24– hour simultaneous ambulatory impedance and pH–monitoring study.// Am J Gastroenterol. –2004. –Vol. 99, № 6. – P. 1000–1010.
19. Chatfield S. A comprasion of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro–oesophageal disease.//Curr Med Res Opin.– 1999.– Vol. 15, № 3.– P. 152 – 159.
20. Lindow S.W., Reqnell P., Sykes J., Little S. An open–label, multicentre study to assess the safety and efficacy of a novel reflux suppressant (Gaviscon Advance) in the treatment of heartburn during pregnancy.// Int J Clin Pract.– 2003.– Vol. 57, № 3.– P. 175 – 179.
21. Fuchs K.H., Breithaupt W., Fein M., et al. Laparoscopic Nissen repair: indications techniques and long–term benefits.// Lanqenbecks Arch Surg.–2005.–Vol. 390, №3.–P. 197–202.

Читайте также:  Чтобы снять опухоль после ожога

Источник