Ожог пищевода щелочью эндоскопическая картина

М.Б.Буданова, врач- эндоскопист эндоскопического отделения
А.В.Миронов- ведущий научный сотрудник отделения неотложных эндоскопических исследований
М.М.Поцхверия- заведующий научным отделением лечения острых отравлений
А.Ю.Симонова- ведущий научный сотрудник отделения лечения острых отравлений
ГБУЗ НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ
Москва

Актуальность: Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)  при отравлении веществами прижигающего действия (ВПД) позволяет выявить наличие, локализацию, протяженность и степень тяжести ожога верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Определение степени тяжести химического ожога при первичной ЭГДС не всегда является достоверным, особенно если прошло недостаточное время для появления патологических изменений слизистой или на стенках пищевода образовались наложения фибрина различной плотности. Установление точной степени химического ожога непосредственно влияет на дальнейшую тактику лечения.

Цель исследования: оценка эффективности эндоскопической диагностики химического ожога пищевода (ХОП) при отравлении ВПД

Материалы и методы исследования: В период с января по декабрь 2016 года в центре острых отравлений находилось на лечении 214 пациентов с отравлением ВПД (уксусная кислота, щелочь). Средний  возраст составил 50,1  2,3 года (от 16 до 94 лет). Мужчин-124, женщин-90.

Степень тяжести химического ожога пищевода оценивалась по классификации С.В. Волкова 1997г : катаральные изменения слизистой пищевода соответствуют ожогу 1 степени, эрозивное поражение-2, язвенное-3, некротические изменения-4.

Первичная ЭГДС проводилась через 3,1 0,5 часа после поступления пациента по стандартной методике под местной анестезией 10 % раствором лидокаина, при необходимости- под в/в седацией, 8 пациентам выполнена эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) с целью определения глубины поражения стенки пищевода. Повторная ЭГДС проводилась на 3,1  1,1 сутки после поступления.   

Результаты исследования:

При первичной ЭГДС катаральные изменения слизистой оболочки пищевода (ХОП 1 ст.) выявлены в 33 случаях (15,4 %), эрозивное поражение пищевода (ХОП 2 ст.) – у 79 пациентов (37,0 %),  язвенное поражение (ХОП 3 ст.) -у 87 пациентов (40,6 %), некротические изменения стенки пищевода (ХОП 4 ст.)- у 14 пациентов (7,0 %). У 34 (15,9 %) пациентов повторная ЭГДС не проводилась, из них 29 с ожогами 1-2 степени тяжести и ограниченным ХОП 3 степени не нуждались в длительном стационарном лечении, 5 пациентов (3 с ХОП 3 ст. и 2 с ХОП 4 ст.) с тяжелой сопутствующей патологией умерло.

Повторная ЭГДС всего выполнена 180 (84,1 %) пациентам. При повторной ЭГДС у 131 пациентов (72,8 %) подтверждена степень химического ожога пищевода, установленная при первичном эндоскопическом исследовании.

У 49 (27,2 %) пациентов выявлено расхождение в определении степени ХОП при первичной и повторной ЭГДС из-за наличия фибринозных наложений на стенках пищевода, отека слизистой оболочки или малого временного промежутка между приемом прижигающей жидкости и эндоскопическим исследованием. При этом расхождение в определении степени химического ожога у пациентов с ХОП 1 ст. выявлено в 4 случаях (2,4%), у пациентов с ХОП 2 ст.- в 22 (12,2 %), с ХОП 3 ст.- в 21 (12,0 %) и с ХОП 4 ст.- в 2 случаях (0,6%).

Таким образом, установить степень тяжести химического ожога пищевода при первичном эндоскопическом исследовании у пациентов с  отравлением ВПД удалось в 72,8 % случаев. Завышение степени ХОП при первичном осмотре отмечено в 15 % случаев занижение – в 12,2 % случаев. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике представляют собой пациенты с ХОП 2 и 3 степени, тогда как 1 и 4 степень тяжести ХОП чаще устанавливается уже при первичном исследовании. Информативность эндоскопической диагностики зависит от времени, прошедшего от момента отравления до исследования.

Учитывая трудности оценки глубины поражения стенки пищевода при первичной ЭГДС,  нами предложено использование ЭУС. 8 пациентам было выполнено данное исследование, что позволило верно оценить глубину поражения стенки пищевода.  Первичный диагноз во всех случаях был подтвержден при повторных исследованиях через 3 суток. Точная диагностика степени ХОП позволяет выбрать  адекватное лечение с 1-х суток заболевания.

Заключение: Считаем целесообразным включить ЭУС в диагностику ХОП, однако, учитывая малую выборку, метод нуждается в дальнейшем изучении.

Чаще всего к ожогу пищевода приводит попадание в него растворов кислот или едких щелочей. Различают три степени ожогов пищевода. Сначала пациенты испытывают жжение в глотке и во рту. Затем возникают болевые ощущения, усиливающиеся при глотании. Затем отмечается расстройство глотательной функции. Больных с ожогами пищевода нужно срочно госпитализировать и лечить стационарно.

Причины возникновения и течение болезни

Очень часто причиной ожога пищевода становятся растворы кислот или едких щелочей. В зависимости от объёма выпитой жидкости, её концентрации и вязкости глубина повреждений может быть различной и соответствует следующим степеням ожогов:

• I степень – происходит повреждение поверхностного слоя эпителия;
• II степень – возникает сначала поражение, а потом и омертвение глубоких слоев слизистой оболочки и подслизистого слоя;
• III степень – некроз практически всех слоев стенки пищевода.

Патологические изменения, которые развиваются при ожоге пищевода, делят на четыре стадии.

На первой стадии слизистая оболочка в месте ожога выглядит отёчной и разрыхленной, наблюдается резкая гиперемия (покраснение).

На второй стадии возникает некроз стенки пищевода, которая на некоторых участках отторгается. В результате образуются язвы различной глубины: поверхностные достаточно быстро эпителизируются, а глубокие затягиваются с образованием грануляций.

На третьей стадии появившаяся соединительная ткань постепенно образует рубцы и сморщивается. Рубцы в зависимости от степени ожога бывают поверхностными, глубокими и склерозированными (очень плотной консистенции). Весь процесс сопровождается сужением просвета пищевода.

На последней, четвертой стадии, в нескольких местах могут образоваться глубокие рубцы, которые потом сморщиваются, достаточно часто вовлекая в процесс окружающую клетчатку. Наблюдается сращение и деформация пищевода. Продолжительность стадий рубцевания и сужения может составлять от 2-х недель до нескольких лет.

Клиническая картина

Сначала лор пациенты испытывают жжение в глотке, во рту и пищеводе. Потом возникают умеренные боли, которые усиливаются при глотании. Боли могут возникать за грудиной, в спине и эпигастральной области. Через некоторое время возникает дисфагия (расстройство глотательной функции), усиливается слюноотделение (гиперсаливация), рвота с примесью крови. У пациентов наблюдается сильная жажда, охриплость, повышение артериального давления и температуры тела.

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

Также в организме возникают такие серьезные нарушения, как:

• Шок;
• Коллапс (острая сосудистая недостаточность);
• Внутрисосудистый гемолиз (массивное кровотечение и свёртывание крови);
• Структурные и функциональные поражения почек и печени;
• Нарушение обмена веществ;
• Повреждаются центральные и периферические звенья нервной регуляции пищевода, что способствует возникновению спазма и сужению просвета пищевода.

У больного падает давление, он бледнеет, наблюдается урежение частоты пульса. Как следствие острой сосудистой недостаточности и шокового состояния может наступить смерть. Возможна перфорация пищевода или желудка, которые могут быть осложнены другими заболеваниями. Также может развиться отёк гортани, который потребует трахеотомии (рассечения передней стенки трахеи), а также выраженная интоксикация (почечная недостаточность).

При благоприятном течении заболевания, спустя 10-15 дней после получения ожога боль при глотании значительно уменьшается или совсем исчезает. Наблюдается восстановление проходимости пищевода, температура нормализуется и как следствие значительно улучшается общее состояние больного. Но если не проводить лечение, то уже через 1-2 месяца дадут о себе знать признаки сужения пищевода.

Диагностика

Ставя диагноз ожог пищевода, необходимо учитывать данные анамнеза, из которых упорная дисфагия будет стоять на первом месте. Если травма свежая, то следует обратить внимание на ожоги лица, глотки и ротовой полости. Рентгеновское исследование проводят с использованием контрастного вещества, что позволяет обнаружить отёчность слизистой оболочки в начальной стадии, локальные спазмы в пищеводе и атонию (вялость), а гораздо позднее – сужение пищевода.

Лечение

Больные с ожогом пищевода должны быть срочно госпитализированы в лор отделение, либо в отделение абдоминальной хирургии. В случае угрозы жизни больного, проводятся все необходимые лечебные мероприятия. Назначают лечение, которое предупредит образование рубцов, а значит и стеноз пищевода.

Прогноз

В целом благоприятный, но все зависит от тяжести и времени оказания ургентной (неотложной) медицинской помощи.

Причина химических ожогов пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены заглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида). По данным В.О.Данилова (1962), чаще встречаются ожоги натрия гидроксидом (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, чаще всего страдают дети до 7 лет (43,7%), в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, от 16 до 30 лет – 25,8%, остальные 21,4% приходятся на более старший возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие до 16 лет; после 16 лет – в 78,2% случаев). Умышленное употребление едкой жидкости (оно же морфологически и наиболее тяжелое) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из них на возраст от 16 до 30 лет приходится 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой едкой жидкости, ее вязкости, концентрации и экспозиции. Наиболее глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызываются щелочами, обладающими способностью расплавления тканей без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется вширь и вглубь как расплывающееся масляное пятно, в то врямя как при ожоге кислотой, образующей коагуляционную корку и соответственно демаркационную границу поражения, поражение ограничено размерами контакта едкой жидкости с поражаемой тканью. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка едкой жидкости на длительное время, вплоть до оказания неотложной помощи. Проникновение жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами, поскольку щелочь при контакте с кислотным содержимым желудка частично нейтрализуется. Химические вещества при контакте с слизистой оболочкой, в зависимости от величины рН, либо коагулируют белки (кислоты), либо их расплавляют (щелочи).

Патофизиологический процесс при химическом ожоге может быть разделен на 3 фазы:

1. фаза рефлекторного спазма;
2. фаза светлого промежутка, когда выраженность явлений дисфагии значительно снижается;
3. фаза прогрессирующего стеноза пищевода, обусловленная возникновением рубцового процесса, ведущего к образованию стойкой стриктуры и дилатации пищевода над ней.

Тяжесть химического поражения слизистой оболочки пищепроводящих путей зависит от анатомической зоны поражения. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание едкой жидкости в гипофарингс может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимости в экстренной трахеотомии. Чаще всего рубцовые изменения возникают, как уже было отмечено выше, в области физиологических сужений пищевода и в желудке, при попадании в него едкой жидкости.

Патологоанатомические изменения при химических ожогах пищевода подразделяются на 3 стадии – острую, подострую и хроническую.

В острой стадии отмечаются гиперемия, отек и изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибринозными пленками. В случаях распространенного поражения эти пленки (омертвевший слой слизистой оболочки) могут отторгаться в виде слепка внутренней поверхности пищевода.

В подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает изъявленные участки слизистой оболочки. Возникающие в этой стадии морфологические изменения пораженных тканей пищевода определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и лечебную тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазмоциты и фибробласты. Начиная с 15-го дня фибробласты принимают участие в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженные ткани; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном отрезке которого стенка становится плотной, ригидной при полном отсутствии перистальтики. При неглубоких ожогах, поражающих только эпителиальный слой слизистой оболочки возникающие эрозии в скором времени покрываются новым эпителием, ни рубцов, ни сужения не остается. Если наступает некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя на значительном участке, то происходит их отторжение. Омертвевшие ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда, пройдя весь ЖКТ, – и с каловыми массами. При более глубоких ожогах возникает некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующем образованием язв. При очень тяжелых ожогах могут сразу, в острой стадии, наступить некротические изменения всей толщи стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, периэзофагитом, медиастинитом и плевритом. Такие больные обычно погибают.

В хронической стадии образующиеся в области поражения коллагеновые волокна, обладая свойством в процессе развития к сокращению своей длины, в итоге приводят к рубцовой стриктуре просвета пищевода.

Частота локализации рубцовых послеожоговых стенозов пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области бронхоаортального сужения, затем в области входа в пищевод и реже в области диафрагмального сужения. По протяженности и количеству рубцовые стенозы пищевода, вызванные химическим ожогом, могут быть диффузными, тотальными, ограниченными, единичными и множественными. Над хроническим стенозом развивается расширение пищевода, а под стенозом – его гипоплазия, иной раз захватывающая и желудок. В периэзофагальной области нередко развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которых сдавливают пищевод и резко ухудшают его проходимость.

В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации разной тяжести в зависимости от токсичности и всасываемости проглоченной жидкости. Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсико-резобтивным действием поступившей в организм ядовитой жидкости, которая также может поражать почки, печень, ЦНС и другие органы и системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]