Отрицательный азотистый баланс при ожогах
1.3.
1.3.1.
, (.. .,1990). , .
() () , , (.. , ..,1983).
. (.. .,1983; .. .,1983; .. .,1984). , , , , .
, , , (.. ., 1982; .. ., 1986). , , (Loebl. E.C. et.al., 1973). , , . . , , (..,1986; .. .,1990) .
. . . , 700-800%, (.. ., 1982; .., 1982).
. , (), -. . , – (.. ., 1990). . , . , , , , , , . . – , , . , . (.., 1990).
– . , , , (.., 1986; .. ., 1990; W.A.Pryor et al., 1983). (.. ., 1990; .. ., 1992). , , , . , , , , , (.. ., 1985; .. ., 1986), , , , (.., 1986; .. ., 1991). – , , . , (, , ) , . , . , , (.. ., 1988). (.. ., 1986; .. ., 1988; .., 1990). , (.. ., 1985; R.H.Demling, 1990).
(, ), (.., 1975). (.., 1988), (, , , ), , , (.. ., 1986; .. .,1981).
. , , (.., 1988), (.., 1982; .., 1996).
, . – , , 20-30 /. , 55-60% . , (.., 1990). . Ÿ . – -, – – -. – . ( ) , , . . . , , , , . , , (, , , , ) (.., 1985; .., 1990; D.W.Wilmore, 1978; J.M.Hierbert, 1979).
, , . , , . – , , , . (.. ., 1975; .. ., 1989). . C , , , ( , , ). . . – , , . – . , 2 , . . . , , , , (.., 1975; .. , 1991). , – , , . , , , (.., 1987; .., 1989).
, . , . , (.. ., 1989). 55-70% (.. ., 1993). , , , , , , , , « ».
. , , . , . , , . , , – . , (.., 1990). -. , (.., 1990). -, (M.Heideman et al., 1985; B.K.Pedersen, 1986). , – (.., 1997).
, , , . (. ., 1977; .. ., 1990). . , (.. ., 1977; .. ., 1977).
(.., 1985; .., 1988; D.W.Wilmore, 1977). , . . – , , , , , . . , , (). , . . , (J.M.Kinney, P.Felig, 1979; .., .., 1990). . /, .
, .
. , – , , (.., .., 1978). , , , . , , , , , – , .. (J.Hicks et al.,1981).
() . , , , , (.., .., 1990). , , (.., .., 1983).
– (). , (.., 1983), , .
, , . , , , , – , – , , , , .
, , , (.., 1982). a2- – , , . , , , , . , . , , , , , – ., , -, , (.., 1988; .. , .., 1988; .. ., 1986; .., 1985; .. ., 1989; .. ., 1989).
, – . , (.. ., 1993), , , , , , (.. ., 1987; .. ., 1991). , , (.., 1993) () .
, , (). , , . , , , , (.. ., 1991;1993; .., 1987). -, (.., 1995).
, -, (), ().
– , 1 , , , , , , , , , , , , , .
1.3.1.1.
( )
:
- ;
- ;
- ;
- ;
- ;
:
- – ,
- – ,
- ,
- .
7. (, , – ..);
8.
9.
, , , , , , . , , 1. :
6 :
1. – – (, , ) 5-7,5 /
30 / / ;
2. – 5-7,5 / /
3. 4% /
= /2
–
4%-3 /;
4. 0,2 / /;
5. 6 1 / /;
6. 7 / /;
7. 100 / ( )
8. – 5% – 5-7,5 /
2500 / ()
9. – – 5-7,5 /
1,5 /
–
10. – 5% – 5-7,5 / + 0.4 // / 4 ;
2,5 15 , 1,5 //
11. 1,5-3,0 / /;
12. – 0.7 / () /;
13. 1 / () /;
14. – 10% – 5-7,5 /;
1 3
15-20 //
6 :
15. – 5-7,5 / / ;
16. 0,2 / /;
17. 6 – 1 / /;
18. 1,5-3,0 / /;
19. 100 / /
20. 1 / /;
21. 40% – 0,3 /
7/
22. 5% – 3 /
0,25% – 3/ / ;
23. (, , ) 5-7,5 / /
24. – ( – 0,633 , 2 , 3 – 10 , 5 – 15 , 10 – 20 , 15 – 25 , 15 – 30 ).
6 :
25. – 5-7,5 / /
1,5 /
26. 15 – 10% – 5-7,5 /
1 3
15 /
– (, ) – 5-7,5 / / ;
27. 0,2 / /;
28. 6 – 1 / /;
29. 100 / /;
30. – 0,7 / /;
31. 1 / () /;
32. 1,5-3,0 / /;
33. 5% – 5-7,5 /
1 3
6 :
34. 10% – 5,0 /
20% – 2-3 / / ;
35. (. ) 5-7,5 / / ;
36. 0,2 / /;
37. 6 1 / /;
38. 100 / /;
39. 40% – 0,3 /
40. – 0,7 / /;
41. – 1,5-3,0 / /;
42. 1 / () /;
43. – 1/5 . .
, .
2:
1 1% 1 ;
1 1% 1 + – 5% – 30-35 / .
2- 1/10 , 50%, 50% . () 1/2 , 2,5-3 .
1% (.. ., 1978). 1 1% 10 , 1-5 – 15 , 6-15 – 20 , 16 – 30 .
: 3 – 700 , 3-6 – 1000 , 6-9 – 1100 , 9-12 – 1200 , 1-2 – 1300, 2-5 – 1400 , 5-8 – 1500 , 8-10 – 1600 , 10-12 – 1700 , 12-15 – 1800-2000 . 8 2/3 . 2 10% – 5/ ( 20% – 2-3 /), – 5 / 1/3. , , 10-14 , . 4 . 3 . 1 . , . .
-, ()
500 . , – , , – , , , . .
, , , , . (), (), ().
. 20-40%.
, , () 25-39% , 16-20%. 10 .
() 34-43%. 5 , .
() 18-34% . , 47-35%, 10 .
, – . () , . , . 6-9%, 13%, – 9-14%.
, () 29-41%, 10-14 15-27%. .
20-40% , () 10-29% , , , 7-14 ( 11-20% ). .
, , () 40-44%, 35-21% . , – .
, () 36%, () – 18-30% . , , , , 19-29%, – 18-30% . 25% , .
() 43-13%, 7-10 65-54% . 7 .
(2), , 66-84% . 2 7 .
:
- ( 20%) .
- ( 40%) .
- 2 , , .
-, . , , . , , , 2 , , .
. .
— , () 4,4 , – 5,9-6,5 . , , 5,2 , 3,3-1,5 . 21 47% . () 3-5 , 2-1,6 . 21 .
— , 2,1 , 10-41% , . 30-40%.
– , () 4,1-4,2 , – 1,6-1,5 – 2,5 . 3,1-2,7 , 14 , 16,4%. , 7-21 27-52,1% . , , 1,6-2 .
. , 65% 39% , . ( 15-17% 26-22%), 14 . 3 .
– 3-3,3 4,6-4,7 . , – 1,7-2,2 1,5-2,2 . 21 25% – 17% . 34-49% – 33-70% , , 21 .
, . , , , (75%) (Germann G et all.,1993.).
– 25-32%, – – 34-30% – – 15-34%, . – 3-10 79-60% , 21 . – 5 , 39% -. (7-14 ) – 7-8% , -, -. – 28 . – (3 ) 78% , 5 . – 7-14 105-50% , 21 .
. , – – , . – 10 , – 14 . – 3-5 ( 12,5-18,7%) 7 .
– – 88,5-80% 28 . 0,7 – , .
– – 3-5 51-23% , 7 .
. IgG, , 52%, – 66,1-72,2% 35 . IgE 75-74,5% , , 10-14 , 2,5-3 , 35 .
IgG 1-7 58-27% 10 . IgE 65-72,8% 5 .
IgA 73-80%, IgM 40-60% 35 . IgA 1 7 71-47% , 14 . IgM 31% , 3-5 , 7 35 29-33%, . IgM 35 .
, – 70,5% 44%. . .
, . ( .., .., 1989 .). , , ( ..1989., Kagan R.G.,1989). – , . – , , .
25 () 20 20-40%. , . .
200-400 . 25 ./ . 15 1500 /, . NaCl 0,9% – 200-250 199 50-100 . . 75-125 110 : 90 37 , 15 1500 /. , 3 . 200-300 , NaCl 0,9% 50-100 .
, (HLA-DR-A) .
, 20-40% : – 1,5 , — 1,6 , – – 2,7 , – – (.1). .
– 1,3 , – 1,4 , – 1,8 , .
(NK-) 14,3%, , (-) -. , , ( 0,5-1,0 , 10-20 , – 5-7 2-3 ), .
-, , (), 1,2-1,8. 0,8 – – . 1,5 . , , .
HLA-DR- . .
. , HLA-DR-.
DR -. -, , 18%. 23%.
(Ig), , , , , . , . . , .
(.2). IgG 1,5 , IgM – 1,3 , IgA – 1,2 . .
, , . , , , . : 1,2 , – 1,2 , – 1,5 . 1,25 .
, , . . 26 /. 15 / . , , , – .
, 2 .
, , , -, .
– (K.J.Gorelick, H.Cheml, 1991). (.. ., 1995). , , , , , . , : (+) (-) , , (C.S.Deutchman et al., 1987; H.R.Michie et al., 1988). (TNF), (-1, -2) (PAF) , , (R.Busse, A.Mulsch, 1990; C.A.Dinarello, 1988; J.D.Schulier et al., 1988; B.O.Anderson et al., 1991). , () , , , , , (.., .., 1995). « » (ACCP/SCCM. Consensus Conference on Definitions of Sepsis and MOF.-Chicago, 1991).
(A.E.Baue, 1990). 100 (V.A.Najjar, 1983). TNF -1 (J.G.Cannon et al., 1990). , (V.Baracos et al., 1983). -1 , – (R.D.Berg et al., 1979; F.Berkenbosch et al., 1987; M.S.Roh et al., 1987; R.Sapolsky et al., 1987). -2 , (.. ., 1989). , , . -2 , .
, ( -2) ,, 30-50%. 1 . 400 NaCl 0,9% 4-6 . 3 . .
– . – 13%, – 27,6%, , 56,4% . IgG 32,2%, IgM – 7,7% , IgA . () 50,2%, () – 58%.
– 15,8%, – 39,1% , – . . IgA 60,7%, IgG 27,9%, IgM – 30,8% . 26,1% , 40%.
. . 20,9%, . 33,3% 23,4%.
, , -, IgG IgM, , , .
: (, , , , .), ( .), , , . : , , , , () ..
, , () (, .) , . , , () 40-60% (.. ., 1990; .. ., 1983).
, () . , – , , ( (), () ).
. , . , , . 18 82 . . , , . (1-3) , (.1).
1.
.
1 | 2 | 3 | |
, | |||
( .) | 20 | 20-30 | 30 |
(. .) | 110 | 110-130 | 130 |
+20 … | -20 … | ||
30-50 … | 50-100 … | 100…, 30… | |
50 / | 30-50 / | 30 / | |
1,5-5,0 | 5,0-8,5 | 8,5 | |
0,250-0,300 | 0,300-0,500 | 0,500 | |
100-300 | 300-500 | 500 |
:
I – 6-17 ;
II – 18-29 ;
III – 29 .
, , , , , 2 , .. , 35 .
– (, ) , . , , , , , .
-I () 1 13,3% , 5,6%. , , . 5 .
-II. 1 37,6% , . ( 1-3 ) 5 . ( 11,7% ) 7 10 .
( 12-24 ) -III 5 29,2-47,1% , , 14 .
, , , , .
() ( .. ., 1991). , . , 2,5-5,5 , .
-I 5-30,8% 14 .
-II (5-7 ) 76,9-43,3% 10-14 . 36,4-67,1%, . 21 .
, -III 1-14 32,7-61,9% 21 .
(). , . , . , -I 5 .. 1,5-2 , -II (-5-8,5 ..). , 8,5 .., -III. (3-7 ) – 1,5-2,5 . III . -I 3-21 1,5-2,5 . , 2,5 . -II 10 6 . , 2,5 . 8,6-9,6 10-21 -III. , , .
, -I ( 3-10 ) 1,1-1.9 14 . -II 1.5-2,5 35 . -III (, , , 2-2,5 ) , 50% .
, . -II III , .
-I , , 12,2-35,5% 21 . , 17.0-20,2%. 2 (ExO2) 1 5 25.6% 30,4%, . 2 1 . -II , 10,7-20,8%. ExO2 22.7-29,7% 7 , 83,1-280,7%. ( 40%), -III. 10 : ExO2 – 21.6-29,3% . , , , .
-I , , 2 . 4,0-4,07 /, – 3.95-4.1 /. 35 , 5 . : pH=7,333, BE=-8,5 /. 1 (5-7 ) : =7.292-7.304, =-3,9-6,0 /. 14 . , (1-5, 10 =-2,35-6.0 /) (<0,05), (=-4.0-8,5 /). , , (.., .., 1994).
-I 1 ( -2,98 /). , .
-II 3-5 : <7,320, -8,5-10,06 / -7,1-8,53 /. , . , – . , =-2,52-6,50 /. 35 .
-II , – 3,9 / 4,66 / . , : – 1 (=7,341; =-3,46 /), – 5 (=7,388; =-2,83 /) – . 1 , , .
-III (=7,307 7,322; =-7,34 / -7,10 /), (=7,336 7,331; =-4,08 / -4,46 /). , , ( 5 ), 2 ( 30 . ..), 10 (=7,451). , 21 (=7,217, =-8,1, 2 ).
, -III 3-7 . . – , 21 (=7,449, =-6,5) 35 (=7,391, =-8,3). , 21-35 (=7,281-7,288; =-6,21-7,40 /).
. () . 696,7+_21,9 , 783+_5,32 (:=1:1), 17,5% , – 18,1% – 16,4%. , : 15,1%, 5 ( 100 …), 3 . , . 11,6%.
4 5% – 0,5. 30 . 1:1 (776,0+_4,93). 5. 781,0+_16,5 , , 11,9%. 35%. , , , , , . , , 6,8%. , .
. , 36,9%, . ( 11,3%), 1,5 , . 15,8%, , , 1,6 . , 54% .
( ) : ()>130 ; II-III .
30 -II-III : 300-600 /, : 1,0-0,5 10. 15 2000 /. . 1:1 . (70% ) ( ) – 30% . 900-1200 /. : = 2,0-1,0 :10 . +4, +6 2 16 . 15 . 2000 /. , t-14 . . .
75,9%, – 451,4%. 52,8% , 42,2%. , , . . 1 12,8%, – 334,4%. (20) 70,2% , .
10 . 50,2%. , ( ). 47,5%, 44,7% .
, , , .
, . (., 1981). , , , (… 1973) . , , , , . (. ., 1980). , , .
, , – (.. .,1988; .., 1989), (.. .,1993; .. ., 1995). .
– , 1 5 -, , , . – (2 1) , . – (50 1) , , . , , , , .
20 65 , ( = 90-140), . 0,02 / 2-4 20 . , , . (..) .
. () () ( 43 41% ). 1-5 30-40% 21 – 23%. : 1-3 9-10%, 5-7 – 12-15%, .
7 36-60% 3- – 43%. , 1-3 16-30% 2- . 35-43%, – 30-36%. 3 17-36%, – 19-29% 2 47-84% .
1-3 15-20%, – 35-37% 14 . 3 11%, . . , 26%, . 2 34-35% 5-7 , , .
, . , .
, , -, , , , , , , , – , – 33%, – 2 , .
Источник
Помимо маркёров белкового статуса в клинической практике используют и другие лабораторные показатели, позволяющие оценить состояние углеводного, липидного, минерального и других видов обмена веществ.
Показатель | Степень недостаточности питания | ||
лёгкая | средняя | тяжёлая | |
Общий белок, г/л | 61-58 | 57-51 | Менее 51 |
Альбумин, г/л | 35-30 | 30-25 | Менее 25 |
Преальбумин, мг/л | – | 150-100 | Менее 100 |
Трансферрин, г/л | 2,0-1,8 | 1,8-1,6 | Менее 1,6 |
Холинэстераза, МЕ/л | 3000-2600 | 2500-2200 | Ниже 2200 |
Лимфоциты, &s;109/л | 1,8-1,5 | 1,5-0,9 | Менее 0,9 |
Использование холестерина в качестве маркёра состояния питания в настоящее время представляется более полезным, чем это считали ранее. Снижение концентрации холестерина в сыворотке крови ниже 3,36 ммоль/л (130 мг/дл) с клинической точки зрения весьма значимо, а концентрация ниже 2,33 ммоль/л (90 мг/дл) может быть индикатором тяжёлого нарушения питания и прогностическим фактором неблагоприятного исхода.
Азотистый баланс
Баланс азота в организме (разность между количеством потребляемого и выделяемого азота) – один из широко используемых индикаторов белкового обмена. У здорового человека скорости анаболизма и катаболизма находятся в равновесии, поэтому азотистый баланс равен нулю. При травме или при стрессе, например при ожогах, потребление азота снижается, а потери азота повышаются, вследствие чего у больного азотистый баланс становится отрицательным. При выздоровлении азотистый баланс должен становиться положительным вследствие получения белка с пищей. Исследование азотистого баланса даёт более полную информацию о состоянии пациента, имеющего метаболические потребности в азоте. Оценка экскреции азота у критических больных позволяет судить о количестве азота, потерянного в результате протеолиза.
Для оценки азотистого баланса используют два способа измерения потерь азота с мочой:
- измерение азота мочевины в суточной моче и расчётный метод определения общей потери азота;
- прямое измерение общего азота в суточной моче.
Общий азот включает все продукты обмена белков, выводимые с мочой. Количество общего азота сопоставимо с азотом усвоенного белка и составляет примерно 85% азота, поступившего с белками пищи. Белки содержат в среднем 16% азота, следовательно, 1 г выделенного азота соответствует 6,25 г белка. Определение суточного выделения азота мочевины с мочой позволяет удовлетворительно оценивать величину азотистого баланса (АБ) при максимально возможном учёте поступления белка: АБ = [поступивший белок (г)/6,25] – [суточные потери азота мочевины (г) + 3], где число 3 отражает приблизительные потери азота с калом и др.
Этот показатель (АБ) является одним из самых надёжных критериев оценки белкового обмена организма. Он позволяет своевременно выявить катаболическую стадию патологического процесса, оценить эффективность коррекции питания и динамику анаболических процессов. Установлено, что в случаях коррекции выраженного катаболического процесса необходимо довести азотистый баланс с помощью искусственного питания до +4-6 г/сут. Важно следить за экскрецией азота изо дня в день
Прямое определение общего азота в моче предпочтительнее исследования азота мочевины, особенно у критических больных. Выделение общего азота с мочой в норме составляет 10-15 г/сут, его процентное содержание распределяется следующим образом: 85% – азот мочевины, 3% – аммония, 5% – креатинина, 1% – мочевой кислоты. Расчёт АБ по общему азоту проводят по следующей формуле: АБ = [поступивший белок (г)/6,25] – [суточные потери общего азота (г) + 4].
Определение общего азота в моче во время начальной катаболической стадии необходимо проводить через день, а затем 1 раз в неделю.
Важный критерий, дополняющий все приведённые выше, – определение экскреции креатинина и мочевины с мочой.
Экскреция креатинина отражает метаболизм мышечного белка. Нормальная экскреция креатинина с суточной мочой составляет 23 мг/кг для мужчин и 18 мг/кг для женщин. При истощении мышечной массы наблюдается снижение экскреции креатинина с мочой и уменьшение креатинин-ростового индекса. Гиперметаболический ответ, имеющий место у большинства больных с неотложными состояниями, характеризуется возрастанием общих метаболических расходов, что ускоряет потерю мышечной массы. У таких пациентов в состоянии катаболизма главная задача поддерживающего питания заключается в сведении к минимуму потерь мышечной массы.
Экскреция мочевины с мочой широко используют для оценки эффективности парентерального питания с использованием источников аминного азота. Уменьшение выделения мочевины с мочой следует считать показателем стабилизации трофического статуса.
Результаты лабораторных тестов позволяют определить группы риска по развитию осложнений, вызванных недостаточностью питания и воспалительными реакциями, у больных, находящихся в критическом состоянии, в частности, с помощью расчёта прогностического воспалительного и питательного индекса (Prognostic Inflamatory and Nutritional Index – PINI) по следующей формуле: PINI = [Кислый a1-гликопротеин (мг/л)&s;CРБ (мг/л)]/[альбумин (г/л)&s;преальбумин (мг/л)]. В соответствии с индексом PINI группы риска распределяются следующим образом:
- ниже 1 – здоровое состояние;
- 1-10 – группа низкого риска;
- 11-20 – группа высокого риска;
- более 30 – критическое состояние.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Антиоксидантный статус
Образование свободных радикалов – постоянно происходящий в организме процесс, физиологически сбалансированный за счёт активности эндогенных антиоксидантных систем. При чрезмерном увеличении продукции свободных радикалов вследствие прооксидантных воздействий и/или несостоятельности антиоксидантной защиты развивается окислительный стресс, сопровождающийся повреждением белков, липидов и ДНК. Эти процессы значительно усиливаются на фоне снижения активности антиоксидантных систем организма (супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза (ГП), витамин Е, витамин А, селен), защищающих клетки и ткани от губительного действия свободных радикалов. В дальнейшем это приводит к развитию главных болезней человечества: атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, артериальной гипертензии, иммунодефицитных состояний, злокачественных новообразований и к преждевременному старению.
Современные лабораторные тесты позволяют оценить как активность свободнорадикальных процессов, так и состояние систем антиоксидантной защиты.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Азотистый баланс
Азотистый баланс – это соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделенного из него называется азотистым балансом. Так как основным источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка. А значит и о наличии или отсутствии мышечного роста.
Положительный азотистый баланс – это синоним анаболизма, а отрицательный азотистый баланс – синоним катаболизма.
Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выводимым из организма, существует определенная связь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия.
Организм всегда стремится к постоянству (гомеостазу). Именно поэтому такое состояние равновесия характерно для абсолютного большинства людей. Если в этих условиях повысить количество белка в пище, то азотистый баланс вскоре восстановится, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистый баланс всегда стремится к равновесию. Это такое состояние, когда ничего не происходит. Ваш рост стоит на месте. Но и похудения нет.
В случаях, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при росте мышц и мышечной массы. Часто при этом говорят, что анаболизм (процесс роста) преобладает над катаболизмом (процессом распада).
Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают отдельные необходимые для синтеза белков аминокислоты.
Распад белка в организме протекает непрерывно. Степень распада белка обусловлена характером питания. Минимальные затраты белка в условиях белкового голодания наблюдаются при питании углеводами. В этих условиях выделение азота может быть в 3 раза меньше, чем при полном голодании. Углеводы при этом выполняют сберегающую белки роль.
Отрицательный азотистый баланс развивается при полном отсутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Не исключена возможность дефицита белка при нормальном поступлении, но при значительном увеличении потребности в нем организма. Во всех этих случаях имеет место белковое голодание.
При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты мышечных белков не компенсируются поступлением белков с пищей. Особенно тяжело переносит белковое голодание растущий организм, у которого в этом случае происходит не только потеря массы тела, но и начинается катаболизм обусловленный недостатком пластического материала, необходимого для построения мышечных клеток.
Назад в раздел
Источник