Отогенные внутричерепные осложнения хронического средние отиты
Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.
Общие сведения
Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.
Отогенные внутричерепные осложнения
Причины
Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:
- Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
- Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
- Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.
Патогенез
В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.
Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.
Классификация
Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:
- Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
- Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
- Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
- Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
- Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
- Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.
Симптомы
Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.
Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.
Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.
Диагностика
Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:
- Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
- Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
- Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм3.
- Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
- КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.
Лечение отогенных внутричерепных осложнений
Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:
- Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
- Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
- Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.
Прогноз и профилактика
Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.
Источник
Отогенные внутричерепные осложнения – это осложнения, возникающие в результате проникновения инфекции в полость черепа при гнойном воспалении среднего и внутреннего уха.
Заболевания среднего и внутреннего уха, вызывающие внутричерепные осложнения: острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный мезо- и эпитимпанит, гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут paзвиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы) разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также сепсис.
Общие черты отогенных внутричерепных осложнений:
- однотипные осложнения возникают при гнойных заболеваниях как среднего, так и внутреннего уха;
- особенности анатомического строения височной кости и различных отделов уха обусловливают взаимосвязь воспалительных процессов в среднем и внутреннем ухе;
- все осложнения представляют опасность для жизни больного;
- процессы имеют сходные закономерности развития:
- причины возникновения и особенности протекания данных осложнений являются общими для всех гнойных процессов в организме.
Код по МКБ-10
- G03.9 Менингит
- G04.9 Энцефалит
Эпидемиология отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
В 20-х годах прошлого столетия больные с отогенными внутричерепными осложнениями составляли более 20% общего числа больных, перенёсших операционное вмешательство на ухе.
На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнении находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается реже. Самое частое осложнение в детском возрасте – разлитой менингоэнцефалит.
Отогенные внутричерепные осложнения занимают первое место в структуре детальности в оториноларингологических клиниках. По данным оториноларингологической клиники, находящейся в Уинстон-Сейлем (США), в течение 1963-1982 гг. летальность больных с отогенными внутричерепными осложнениями составила 10%. По данным современных отечественных и зарубежных авторов, эта цифра колеблется от 5 до 58%.
Несмотря на доступность новых антимикробных препаратов, смертность при гнойных менингитах продолжает оставаться высокой и составляет 25% среди взрослых пациентов. Особенно высокие показатели смертности у больных с менингитами, вызванными грамотрицательной флорой и золотистым стафилококком.
Профилактика отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
Профилактика отогенных внутричерепных осложнений заключается и своевременной диагностике острых и хронических заболеваний уха. Действенными мерами профилактики отогенных осложнений являются: выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение больных с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха.
Скрининг
Традиционные методы диагностики (сбор анамнеза, лабораторные исследования, консультации специалистов) в сочетании с новейшими современными методами исследования (зхоэнцефалография, ангиография, КТ и МРТ) позволяют своевременно выявить отогенные внутричерепные осложнения.
Классификация
В настоящее время выделяют следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:
- экстрадуральный абсцесс.
- субдуральный абсцесс;
- гнойный менингит.
- абсцессымозга и мозжечка;
- синусромбоз;
- оттогенный сепсис.
Иногда одна форма осложнений переходит в другую, в ряде случаев может быть сочетание нескольких форм одновременно. Всё зто создает трудности в диагностике и лечении указанных осложнений.
Причины отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная. Чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности возбудителя.
Патогенез отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
Патогенез отогенных внутричерепных осложнений сложен. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. С одной стороны, чем вирулентней флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. С другой – бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершённости становления иммунологических реакций в детском возрасте, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, системных заболеваний, интоксикаций, зндокринных нарушений и аллергических реакций.
Распространение инфекции в подоболочечное пространство и в мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путём развития внутричерепных отогенных осложнений. Важным препятствием на этом пути являются естественные защитные барьеры организма человека. В ЦНС эта защита представлена: 1) анатомическим и 2) иммунологическим барьерами.
Анатомический барьер служит механическим препятствием для проникновении микробов и включает кости черепа и мозговые оболочки. При нарушении этих анатомических структур в результате распространения гнойного процесса из уха риск развития отогенных внутричерепных осложнений значительно возрастает.
Развитию отогенных внутричерепных осложнений способствуют:
- особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха (обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистая структура сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении):
- остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорождённых;
- персистенция в стенках барабанной полости;
- незаращённая у маленьких детей каменисто-чешуйчатая щель (fissura petrosqumosa);
- костные каналы сосудисто-нервных анастомозов;
- лабиринтные окна;
- водопроводы преддверия и улитки.
Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу – субпериостальный абсцесс, через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение – верхушечный мастоидит, а из аттика и лабиринта в полость черепа – экстрадуральный абсцесс. Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа находится твёрдая мозговая оболочка, которая наряду с гематозннефалическим барьером является серьёзным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее при воспалении твёрдой мозговой оболочки (dura mater) повышается проницаемость сосудистых стенок и облегчается проникновение инфекции.
Гематоэнцефалический барьер отделяет спинномозговую жидкость и головной мозг от внутрисосудистого содержимого и ограничивает проникновение различных веществ (в том числе и лекарств) и микроорганизмов из крови в спинномозговую жидкость. Гематоэнцефалический барьер обычно разделяется на гематоэнцефалический и гематоликворный барьеры. Анатомически главными составляющими этих барьеров являются эндотелий капилляров головного мозга, эпителий хориоидного сплетения и арахноидальная мембрана. По сравнению с другими капиллярами эндотелий капилляров головного мозга имеет плотные контакты между клетками, которые предотвращают межклеточный транспорт. Дополнительно капилляры головного мозга имеют низкую плотность пиноцитарных пузырьков, обильное количество митохондрий и единственные в своём роде ферменты и транспортные системы.
На фоне воспалительного процесса проницаемость гематоэнцефалического барьера возрастает за счёт разрыва плотных соединений между эндотелиальными клетками и увеличения количества пиноцитарных пузырьков. Вследствие этого облегчается преодоление гематознцефалического барьера микробами. Следует отметить, что большинство антибиотиков плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако при воспалительном процессе их содержание в спинномозговой жидкости значительно увеличивается.
Организм сопротивляется распространению инфекции, поэтому гнойные очаги могут быть ограниченными и находится в непосредственной близости от мозга или мозжечка на глубине 2-4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название «по продолжению» (percontinuctatum).
Реакция иммунной системы в ответ на микробную инвазию включает три компонента: 1) гуморальный ответ. 2) фагоцитарный клеточный ответ и 3) отпет системы комплемента. При нормальных условиях эти защитные реакции в спинномозговой жидкости не протекают. Фактически ЦНС находится в иммунологическом вакууме, который нарушается при интракраниальном проникновении микроорганизмов.
Табличные дефекты в иммунной системе человека могут предрасполагать к распространению инфекции в ЦНС. Эти дефекты включают гипогаммагдобулинемию, асплению, лейкопению, дефицит комплемента, синдром приобретённого иммунодефицита и другие дефекты Т-клеток. Больные с дефектами Ig и комплемента составляют группу риска развития инфекций, вызванных инкапсулированными микроорганизмами (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). Пациенты с нейтропенией являются группой риска для развития бактериальных инфекций (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и инфекций,вызванных патогенными грибами. Наконец, дефекты клеточного иммунитета могут быть причиной инфекций, вызванных внутриклеточными облигатными микроорганизмами (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).
При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и изменённой реактивности организма могут развиться более грозные отогенные внутричерепные осложнении: гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующие факторы: гиперреактивность и слабость защитных иммунологических реакций детского организма, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Септическая реакция развивается бурно, но она сравнительно легко обратима. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При хроническом отите генерализация инфекции чаще всего развивается после тромбофлебита сигмовидного синуса (реже поражаются луковица ярёмной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы). Стадиями данного процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия. Однако тромбоз синусов не всегда ведёт к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна организация тромба.
Для каждого гнойного заболевания уха характерен свой путь распространения инфекции, который может состоять из одного или нескольких механизмов (контактного, гематогенного, лимфогенного, лимфолабиринтогенного).
При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа – через крышу барабанной полости (преимущественно гематогенно). На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу ярёмной вены.
При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через площадку сосцевидного отростка (planum mastoideum) в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю стенку сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума – к височной доле головного мозга.
При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала и возникнуть лабиринтит.
При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкого моста, в эндолимфатический мешок, на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла.
Иногда возникают сочетанные осложнении. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.
Распространение инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха происходит в основном из-за затруднения оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при отстром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический зпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространение гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы.
Экстрадуральный и субдуральный абсцессы часто являются случайной находкой но время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните.
Источник