Осложнения при хронической обструктивной пневмонии

Хроническая обструктивная болезнь легких

Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению. Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии. У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците альфа1–антитрипсина, образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой.

ХОБЛ является профессиональным заболеванием шахтеров, железнодорожников, строителей, контактирующих с цементом, рабочих целлюлозно-бумажной и металлургической промышленности, сельхозрабочих, занятых переработкой хлопка и зерна. Среди профессиональных вредностей в числе причин развития ХОБЛ лидируют:

• контакты с кадмием и кремнием
• обработкой металлов
• вредная роль продуктов, образующихся при сгорании топлива.

Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность вызывают хроническое воспалительное поражение внутренней оболочки бронхов, ведущее к нарушению местного бронхиального иммунитета. При этом увеличивается выработка бронхиальной слизи, повышается ее вязкость, создавая тем самым благоприятные условия для размножения бактерий, нарушения проходимости бронхов, изменения легочной ткани и альвеол. Прогрессирование ХОБЛ ведет к утрате обратимого компонента (отека слизистой бронхов, спазма гладкой мускулатуры, секреции слизи) и увеличению необратимых изменений, приводящих к развитию перибронхиального фиброза и эмфиземы. К прогрессирующей дыхательной недостаточности при ХОБЛ могут присоединяться бактериальные осложнения, приводящие к рецидивам легочных инфекций.

Течение ХОБЛ усугубляется расстройством газообмена, проявляющимся снижением О2 и задержкой СО2 в артериальной крови, повышением давления в русле легочной артерии и ведущим к формированию легочного сердца. Хроническое легочное сердце вызывает недостаточность кровообращения и летальный исход у 30% пациентов с ХОБЛ.

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров.

• Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
• Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. – ОФВ1 > 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
• Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 % < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.
• Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 % < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.
• Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.

Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой. На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое. С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается. Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:

• Бронхитическому типу. У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема – слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.
• Эмфизематозному типу. При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

• Исследование ФВД. Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.
• Анализ мокроты. Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.
• Анализ крови. Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.
• Рентгенография грудной клетки. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Целями терапии хронической обструктивной болезни легких являются замедление прогрессирования бронхообструкции и дыхательной недостаточности, снижение периодичности и тяжести обострений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни пациентов. Необходимым элементом комплексной терапии является устранение причины заболевания (прежде всего курения).

Лечение ХОБЛ проводится пульмонологом и складывается из следующих компонентов:

• обучения пациента пользованию ингаляторами, спейсерами, небулайзерами, критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;
• назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);
• назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);
• назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;
• антибиотикотерапии во время обострений;
• оксигенации организма и легочной реабилитации.

В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.

Хроническая пневмония – стойкие структурные изменения в легком, характеризующиеся локальным пневмосклерозом и деформацией бронхов, сопровождающиеся периодическими рецидивами воспаления. По данным ВНИИ пульмонологии, переход острой пневмонии в хроническую форму наблюдается у 3-4% взрослых и у 0,6-1% пациентов детского возраста. В структуре ХНЗЛ на долю хронической пневмонии приходится 10-12% случаев. За последние десятилетия благодаря усовершенствованию протоколов терапии о.пневмонии, введению в клиническую практику новых эффективных антибиотиков число случаев хронической пневмонии существенно сократилось.

Понятие «хроническая пневмония» возникло в 1810 г. для обозначения различных нетуберкулезных хронических процессов в легких. С тех пор концепция хронической пневмонии неоднократно обсуждалась и пересматривалась терапевтами и пульмонологами всего мира. На сегодняшний день хроническая пневмония, как нозологическая единица, не нашла отражения в МКБ-10 и не признается большинством зарубежных клиницистов. Тем не менее, в отечественной пульмонологии сложилось четкое представление о хронической пневмонии, как об особой форме ХНЗЛ, и этот термин широко используется в медицинской литературе и практике.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония развивается в исходе острой или затяжной пневмонии при их неполном разрешении, особенно при сохранении в легком участков гиповентиляции или ателектаза. Обострения хронической пневмонии чаще всего провоцируются ОРВИ (парагриппом, РС-инфекцией, аденовирусной инфекцией), у детей также детскими инфекциями (корью, коклюшем, ветряной оспой).

Бактериальный пейзаж, высеваемый при микробиологическом исследовании мокроты или смывов с бронхов, представлен разнообразной флорой (патогенным стафилококком, пневмококком, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой Пфейффера, синегнойной палочкой, грибами Candida и др.). В большинстве случаев этиоагентами выступает смешанная кокковая флора (стафилококк в ассоциации с другими микробами). У 15% пациентов с хронической пневмонией доказана этиологическая роль микоплазм.

Факторы риска

Хронизации легочного воспаления может способствовать неадекватное и несвоевременное лечение острого процесса, ранняя выписка, а также факторы снижения реактивности организма (пожилой возраст, гиповитаминозы, алкоголизм, курение и пр.). Доказано, что хроническая пневмония чаще развивается у больных с сопутствующим хроническим бронхитом. У детей важное значение играют дефекты ухода, гипотрофия, экссудативный диатез, перенесенный первичный туберкулез, своевременно неизвлеченные инородные тела бронхов, хронические инфекции носоглотки (аденоидит, тонзиллит, синусит и др.).

Отсутствие единых взглядов на сущность хронической пнев­монии привели к существованию множества классификаций, однако не одна из них не является общепринятой. «Минская» (1964 г.) и «Тбилисская» (1972 г.) классификации в настоящее время представляют исторический интерес и не используются в повседневной практике.

В зависимости от превалирующих патоморфологических изменений хроническую пневмонию принято делить на карнифицирующую (преобладает карнификация – зарастание альвеол соединительной тканью) и интерстициальную (преобладает интерстициальный пневмосклероз). Этим формам соответствует своя клинико-рентгенологическая картина.

По распространенности изменений различают очаговую, сегментарную (полисегментарную) и долевую хроническую пневмонию. С учетом активности воспалительного процесса выделяют фазы ремиссия (компенсации), вялотекущего воспаления (субкомпенсации) и обострения (декомпенсации).

Критериями перехода острой пневмонии в хроническую считается отсутствие положительной рентгенологической динамики в период от 3 месяцев до 1 года и дольше, несмотря на длительную и интенсивную терапию, а также неоднократные рецидивы воспаления в том же участке легкого.

В периоды ремиссии симптоматика скудная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное, возможен малопродуктивный кашель в утреннее время. При обострении хронической пневмонии появляется субфебрильная или фебрильная температура, потливость, слабость. Кашель усиливается и становится постоянным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Могут отмечаться боли в груди в проекции патологического очага, изредка возникает кровохарканье.

Тяжесть обострений может существенно различаться: от сравнительно легких форм до тяжелых, протекающих с явлениями сердечно-легочной недостаточности. В последнем случае у больных выражена интоксикация, одышка в покое, каш­ель с большим количеством мокроты. Обострение напоминает тяжелую фор­му крупозной пневмонии.

При недостаточно полном или слишком коротком лечении обострение не переходит в ремиссию, а сменяется вялотекущим воспалением. В эту фазу сохраняется легкая утомляемость, периодический кашель сухой или с мокротой, одышка при физическом усилии. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Только после дополнительной, тщательно проведенной терапии вялотекущий процесс сменяется ремиссией.

Обязательные методы подтверждающей диагностики включают проведение рентгенологического, эндоскопического, функционального, лабораторного обследования:

• Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях имеет решающее значение в верификации хронической пневмонии. На рентгенограммах могут выявляться следующие признаки: уменьшение объема доли легкого, деформация и тяжистость легочного рисунка, очаговые тени (при карнификации), перибронхиальная инфильтрация, плевральные изменения и др. В фазу обострения на фоне пневмосклероза обнаруживаются свежие инфильтративные тени. Данные бронхографии указывают на деформирующий бронхит (определяется неровность контуров и неравномерность распределения контраста).
• Бронхоскопия. При бронхологическом обследовании может выявляться катаральный (вне обострения) или гнойный (при обострении) бронхит, более выраженный в соответствующем сегменте или доле.
• Спирометрия. При неосложненных формах хронической пневмонии показатели ФВД могут изменяться несущественно. При сопутствующих заболеваниях (обструктивном бронхите, эмфиземе) снижается ФЖЁЛ и ЖЁЛ, индекс Тиффно и другие значения.
• Анализы. Изменения в общем и биохимических анализах крови больше характерны для фазы обострения хронической пневмонии. В этот период появляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение фибриногена, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина. При микроскопии мокроты обнаруживается большое количество нейтрофилов; баканализ позволяет определить характер патогенной микрофлоры.

Тщательную дифференциальную диагностику следует проводить с раком легкого, хроническим бронхитом, БЭБ, хроническим абсцессом легкого, туберкулезом легких. Для этого может потребоваться дополнительное обследование (рентгенотомография, КТ легких, трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легкого, туберкулиновые пробы, торакоскопия).

Принципы терапии в период обострения хронической пневмонии полностью соответствуют правилам лечения острой пневмонии. Антибактериальные препараты подбираются с учетом чувствительности возбудителей, при этом нередко одновременно используется два антибиотика разных групп (пенициллины, цефалоспорины II-III поколения, макролиды). Антибиотическая терапия сочетается с инфузионной, витаминной, иммунокорригирующей терапией, внутривенным введением хлористого кальция, приемом бронхо- и муколитических препаратов.

Большое внимание уделяется проведению эндотрахеальной и эндобронхиальной санации (промывание бронхиального дерева р-ром гидрокарбоната натрия и введение антибиотиков). В период стихания обострения добавляются ингаляции, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиопроцедуры (СМВ, индуктотермия, лекарственный электрофорез, УВЧ, УФОК, ВЛОК, водолечение). При частых и тяжелых обострениях, обусловленных осложнениями хронической пневмонии, решается вопрос о резекции участка легкого.