Очаговая пневмония и очаговый туберкулез
Очаговая пневмония и очаговый туберкулез. Рак легкого и очаговый туберкулез.Ряд признаков позволяет отличить мелкоочаговую пневмонию от очагового туберкулеза легких. Прежде всего неспецифическое воспаление значительно чаще начинается остро с более высокой температурой, сильным кашлем, болями в груди, одышкой, головными болями. При физическом исследовании таких больных чаще, чем при туберкулезе, прослушиваются мелкие или среднепузырчатые влажные и сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. В крови определяются лейкоцитоз со значительным сдвигом нейтрофилов влево, ускоренная РОЭ, анэозинофилия. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Весьма характерна локализация мелких «мягких» неспецифических очагов главным образом в нижних и реже (у 3—6% больных) в верхних долях легкого. При этом обнаруживают выраженные воспалительные изменения в межуточной ткани и корнях легких. Спонтанно, а скорее при применении неопецифической антибактериальной терапии в течение нескольких дней устраняются не только функциональные расстройства и физические симптомы, но частично или полностью рассасываются рентгенологически определяемые патологические изменения в легких и их корнях. По мере инволюции процесса вместе с очагами постепенно исчезают и интерстициальные изменения. При туберкулезе даже при интенсивной специфической химиотерапии репаративные процессы, как правило, протекают медленно и редко заканчиваются восстановлением нормальной структуры легкого. В отдельных случаях, как мы убедились на своем опыте, может возникнуть предположение об очаговом туберкулезе у больных центральным раком легкого, когда опухолевый процесс локализуется в одном из сегментов легкого, сопровождается гиповентиляцией, причем иногда образуются мелкие очаговые или дольковые затемнения, чередующиеся с ячеистыми участками просветления за счет эмфизематозного вздутия легочной акани. Описанная картина является результатом сочетания дольковых ателектазов, участков эмфизематозного вздутия и воздействия присоединившейся вторичной инфекции. По наблюдениям С. Я. Марншорштейна (1955), такие пятнистые тени сначала образуются в периферических отделах, а затем и во всей зоне гиповентиляции.
Лишь по мере резорбции воздуха возникает сегментарный или долевой ателектаз. Но иногда под влиянием антибактериальной терапии временно восстанавливается проходимость пораженного бронха, и тогда очаговые тени в легких быстро исчезают. Такая динамика рентгенологической картины нередко дезориентирует врача при постановке диагноза. Однако она обычно носит кратковременный характер, так как по мере обтурации бронха возникает ателектаз одного или нескольких сегментов легкого. Все эти симптомы при учете других признаков — возраста и пола больного, характерных жалоб, результатов бронхографии, бронхоскопии, цитологического исследования мокроты и т. д. — следует иметь в виду при распознавании природы очаговых изменений в легких. При дифференциальной диагностике фиброзноочагового туберкулеза легких и гипертиреоза или вегетативного невроза, проявляющихся порой сходным клиническим синдромом, следует учитывать прежде всего некоторые особенности нарушения терморегуляции при этих состояниях. Так, при эндокринных и вегетативных расстройствах часто отмечается монотонная субфебрильная температура не только во второй половине дня, но и утром. Она не снижается под влиянием амидопирина и туберкулостатических препаратов и скорее нормализуется после приема седативных медикаментов. У больных вяло текущим хрониосепсисом периодически отмечается высокий подъем температуры («свечки»), что не характерно для туберкулеза. Иногда поводом для диагноза очагового туберкулеза легких служит кровохарканье. Но этот симптом встречается и при хроническом тонзиллите и эндокардите. В таких случаях определить источник выделения крови удается при исследовании миндалин, носоглотки, верхних дыхательных путей, на основании обнаружения признаков порока сердца, застоя в легких. Важен в дифференциально-диагностическом отношении учет некоторых гематологических показателей. В то время как у больных очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения, когда чаще всего и возникают диагностические затруднения, определяются обычно нормальные гемограмма, РОЭ и протеинограмма, при тонзиллите или хрониосепсисе отмечаются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, ускоренная РОЭ. При дифференциации этих заболеваний используют туберкулинодиагностику. Следует иметь в виду, что при хрониосепсисе нередко наблюдается туберкулиновая анергия. Не реагируют на подкожное введение туберкулина больные вегетативным неврозом и тонзиллитом. Положительные туберкулиновые пробы, в особенности общие и очаговые реакции на подкожное впрыскивание данного аллергена, более характерны для активного туберкулеза. Большую роль в дифференциальной диагностике очагового туберкулеза приобретают, конечно, результаты различных способов исследования мокроты, промывных вод желудка и бронхов, слизи из гортани на присутствие микобактерий туберкулеза. Однако их обнаружение «венчает» диагноз туберкулеза только при наличии других признаков процесса. Однократное бацилловыделение при отсутствии прочих симптомов не должно дезориентировать врача при установлении диагноза, так как в мокроте могут находиться иногда кислотоустойчивые сапрофиты или атипичные микобактерии, морфологически сходные с микобактериями туберкулеза. Важное значение в распознавании очагового туберкулеза принадлежит пробной специфической химиотерапии, под влиянием которой сначала устраняются различные симптомы интоксикации, а в дальнейшем наступают более или менее выраженные репаративные изменения в виде частичного рассасывания или уплотнения очагов. – Также рекомендуем “Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.” Оглавление темы “Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез.”: |
Источник
Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.
Общие сведения
Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.
Очаговый туберкулез легких
Причины
Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.
Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:
- стрессы
- плохое питание
- переутомление
- лечение иммунодепрессантами
- сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
- вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).
Патогенез
В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.
Классификация
По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).
- Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол – лобулярной бронхопневмонией.
- Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.
В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.
Симптомы очагового туберкулеза
Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.
Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.
Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.
Диагностика
Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.
Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.
Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.
Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.
КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)
При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.
Лечение очагового туберкулеза легких
Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.
Прогноз
Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.
Источник
Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц – долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.
Общие сведения
В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.
Причины
В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.
Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомиелита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.
Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях – микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.
При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных – гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).
Патоморфология
Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.
В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.
Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда – геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.
Симптомы очаговой пневмонии
Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.
Температура тела при очаговой пневмонии, как правило, повышается до 38-39°С, у ослабленных и пожилых пациентов может сохраняться нормальной или подниматься до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатой антибактериальной терапии обычно составляет 3—5 дней. Кашель носит сухой или влажный характер с отделением незначительного количества слизистой, иногда – слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговой и сливной пневмонии может отмечаться одышка и цианоз носогубного треугольника.
Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита – шум трения плевры.
При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое – к исходу 2—3-й недели или несколько позже.
Осложнения
Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.
Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика
Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.
Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.
Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.
Лечение очаговой пневмонии
При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.
В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.
При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.
Прогноз
Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.
Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.
Источник