Наиболее выраженные изменения при химическом ожоге пищевода локализуются
Причина химических ожогов пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены заглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида). По данным В.О.Данилова (1962), чаще встречаются ожоги натрия гидроксидом (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, чаще всего страдают дети до 7 лет (43,7%), в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, от 16 до 30 лет – 25,8%, остальные 21,4% приходятся на более старший возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие до 16 лет; после 16 лет – в 78,2% случаев). Умышленное употребление едкой жидкости (оно же морфологически и наиболее тяжелое) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из них на возраст от 16 до 30 лет приходится 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.
Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой едкой жидкости, ее вязкости, концентрации и экспозиции. Наиболее глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызываются щелочами, обладающими способностью расплавления тканей без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется вширь и вглубь как расплывающееся масляное пятно, в то врямя как при ожоге кислотой, образующей коагуляционную корку и соответственно демаркационную границу поражения, поражение ограничено размерами контакта едкой жидкости с поражаемой тканью. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка едкой жидкости на длительное время, вплоть до оказания неотложной помощи. Проникновение жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами, поскольку щелочь при контакте с кислотным содержимым желудка частично нейтрализуется. Химические вещества при контакте с слизистой оболочкой, в зависимости от величины рН, либо коагулируют белки (кислоты), либо их расплавляют (щелочи).
Патофизиологический процесс при химическом ожоге может быть разделен на 3 фазы:
- фаза рефлекторного спазма;
- фаза светлого промежутка, когда выраженность явлений дисфагии значительно снижается;
- фаза прогрессирующего стеноза пищевода, обусловленная возникновением рубцового процесса, ведущего к образованию стойкой стриктуры и дилатации пищевода над ней.
Тяжесть химического поражения слизистой оболочки пищепроводящих путей зависит от анатомической зоны поражения. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание едкой жидкости в гипофарингс может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимости в экстренной трахеотомии. Чаще всего рубцовые изменения возникают, как уже было отмечено выше, в области физиологических сужений пищевода и в желудке, при попадании в него едкой жидкости.
Патологоанатомические изменения при химических ожогах пищевода подразделяются на 3 стадии – острую, подострую и хроническую.
В острой стадии отмечаются гиперемия, отек и изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибринозными пленками. В случаях распространенного поражения эти пленки (омертвевший слой слизистой оболочки) могут отторгаться в виде слепка внутренней поверхности пищевода.
В подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает изъявленные участки слизистой оболочки. Возникающие в этой стадии морфологические изменения пораженных тканей пищевода определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и лечебную тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазмоциты и фибробласты. Начиная с 15-го дня фибробласты принимают участие в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженные ткани; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном отрезке которого стенка становится плотной, ригидной при полном отсутствии перистальтики. При неглубоких ожогах, поражающих только эпителиальный слой слизистой оболочки возникающие эрозии в скором времени покрываются новым эпителием, ни рубцов, ни сужения не остается. Если наступает некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя на значительном участке, то происходит их отторжение. Омертвевшие ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда, пройдя весь ЖКТ, – и с каловыми массами. При более глубоких ожогах возникает некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующем образованием язв. При очень тяжелых ожогах могут сразу, в острой стадии, наступить некротические изменения всей толщи стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, периэзофагитом, медиастинитом и плевритом. Такие больные обычно погибают.
В хронической стадии образующиеся в области поражения коллагеновые волокна, обладая свойством в процессе развития к сокращению своей длины, в итоге приводят к рубцовой стриктуре просвета пищевода.
Частота локализации рубцовых послеожоговых стенозов пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области бронхоаортального сужения, затем в области входа в пищевод и реже в области диафрагмального сужения. По протяженности и количеству рубцовые стенозы пищевода, вызванные химическим ожогом, могут быть диффузными, тотальными, ограниченными, единичными и множественными. Над хроническим стенозом развивается расширение пищевода, а под стенозом – его гипоплазия, иной раз захватывающая и желудок. В периэзофагальной области нередко развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которых сдавливают пищевод и резко ухудшают его проходимость.
В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации разной тяжести в зависимости от токсичности и всасываемости проглоченной жидкости. Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсико-резобтивным действием поступившей в организм ядовитой жидкости, которая также может поражать почки, печень, ЦНС и другие органы и системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Источник
Симптомы и клиническое течение химических ожогов пищевода тесно связаны с динамикой патологоанатомических изменений пораженных отделов пищевода и временем, прошедшим с момента попадания в него едкой жидкости. В стадии дебюта, соответствующей острой патологоанатомической стадии, наблюдаются симптомы острого эзофагита. В латентой, или стадии «светлого» промежутка, наблюдаются симптомы подострого эзофагита. В хронической стадии доминируют симптомы хронического эзофагита.
Острая стадия характеризуется драматической клинической картиной: резкая жгучая боль во рту, глотке, пищеводе и надчревной области; кашель или временная остановка дыхания из-за спазма гортани, рвота с примесью крови в зависимости от принятой жидкости: бурого или черного при отравлении щелочью, зеленоватого (хлористоводородная кислота), желтоватая (азотная кислота). Больной мечется, инстинктивно бросается к водопроводному крану, чтобы вымыть жгучую жидкость из полости рта, хрипит, на лице – выражение неописуемого страха, хватается руками за горло, грудь. Самым благоприятным явлением во всей этой симптоматике является рвота, при которой возможно исторжение части проглоченной жидкости. Через некоторое время (1/2-1 ч) появляются затруднение глотания или полная невозможность его, охриплость или полная потеря голоса, общая слабость, сильная жажда, малый и частый пульс. В таких случаях нередко через несколько часов наступают коллапс и смерть.
При данной клинической форме, характеризуемой как тяжелая, доминируют признаки травматического (болевого) шока, возникшего в результате резкого раздражения болевых рецепторов полости рта, глотки и пищевода. В дальнейшем клиническая картина определяется токсигенным действием катаболитов тканевых белков, разрушенных ядовитым веществом. Пострадавший бледен, вял, артериальное давление понижено, тахикардия, дыхание частое поверхностное, губы цианотичны, зрачки расширены. Шоковое состояние может прогрессировать, и больной в течение нескольких дней погибает.
Из-за многочисленных химических ожогов губ, полости рта и глотки больной испытывает в этих областях сильную жгучую боль, в то время как поражение пищевода вызывает глубинную боль за грудиной, в надчревной области или в межлопаточной области. Из других признаков, характеризующих тяжелую клиническую форму химических ожогов пищевода, следует отметить высокую температуру тела (39-41°С), кровавую рвоту, мелену и олигурию с альбуминурией. При несмертельном отравлении и соответствующем лечении общее состояние больного постепенно улучшается, пораженные участки слизистой оболочки пищевода восстанавливаются и через 12-20 дней больной начинает питаться самостоятельно. Из осложнений тяжелой формы следует отметить бронхопневмонию, медиастинит, перитонит и др. При тотальной дисфагии и резкой болезненности при глотании накладывают гастростому.
Легкое и средней тяжести клиническое течение в остром периоде встречается значительно чаще. Общие и локальные симптомы менее выражены. После болевой и дисфагической фазы, продолжающейся 8-10 дней, больной начинает самостоятельно питаться, при этом необходимо сдерживать его непомерно большой аппетит и предлагать к употреблению щадящую пищу.
Подострая стадия (стадия ложного выздоровления) характеризуется вялым течением, исчезновением болей. Больные начинают питаться практически в полном объеме, масса тела их и общее хорошее состояние быстро восстанавливаются. Эта стадия опасна тем, что, несмотря на кажущееся выздоровление, в тканях пищевода идет процесс рубцевания и образования стриктуры. В этой стадии больные часто отказываются от дальнейшего лечения, полагая что наступило полное выздоровление. Однако через некоторое время они начинают испытывать трудности в проглатывании пищи, сначала плотной, затем полужидкой и, наконец, жидкой. И пищеводный синдром возвращается, а процесс переходит в третью, хроническую, стадию.
Хроническая стадия послеожогового эзофагита характеризуется длительным прогрессивным течением как локального фиброзного процесса, ведущего к рубцовому стенозу пищевода и к надстриктурной его дилатации, так н общего состояния организма, характеризующегося общим истощением, похудением, появлением признаков алиментарной дистрофии. Дисфагия вновь появляется обычно через 30-60 дней после инцидента. Окончательное формирование рубцового послеожогового стеноза пищевода завершается к концу 3-го месяца после травмы, однако встречаются случаи окончательного формирования стриктуры и через 6 мес.
Основным признаком стриктуры пищевода в этой фазе является отрыжка непереваренной пищи и слюны, которая может появляться сразу после приема пищи или через 2-3 ч. Не менее постоянным признаком является прогрессирующее похудание больного, степень которого зависит от диаметра оставшегося просвета пищевода в области стриктуры. Обычно при средних стриктурах больной в течение 2-3 мес теряет до 20-30 кг, достигая состояния кахексии к 4-5 мес.
Осложнения химических ожогов пищевода подразделяются на ранние, или немедленные, развивающиеся в течение 1-3 сут, и поздние, возникающие в хронической стадии. К ранним осложнениям относятся отек гортани и трахеи, ведущие к затруднению дыхания и даже к асфиксии, бронхопневмония, спонтанные или инструментальные перфорации, периэзофагит, медиастинит, геморрагии. Поздние осложнения обусловлены возникновением рубцовой стриктуры и инфекцией. При наличии рубцового стеноза в области гипофарингса и входа в пищевод возникают диспноэ, асфиксия, дисфагия и афагия. Стриктуры на протяжении пищевода вызывают над ними его дилатацию, которая поддерживает хроническое его воспаление. Стриктуры создают благоприятные условия для внедрения в них инородых тел или фрагментов плотных пищевых продуктов, что приводит к обструкции пищевода и возникновению пищевых завалов. Поздние спонтанные или спровоцированные бужированием перфорации пищевода влекут за собой возникновение медиастинита, перикардита, плеврита, абсцесса легкого.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Диагностика химических ожогов пищевода затруднений не вызывает (анамнез, остатки едкой жидкости в соответствующей таре, характерный «букко-фаринго-эзофагальный» синдром и другие клинические признаки общего характера. Значительно труднее установить степень ожога, его распространенность и глубину, и еще труднее предвидеть осложнения и последствия, которые могут возникнуть в результате этой травмы.
После оказания первой неотложной помощи больному и выведения его из шокового состояния, что обычно достигается на 2-е сутки после инцидента, больному проводят рентгеноскопию с контрастированием водорастворимым препаратом. В острой стадии этим методом можно обнаружить участки рефлекторного спазма пищевода, при глубоких ожогах – дефекты слизистой оболочки. В хронической стадии при развивающемся рубцовом процессе четко определяется область стриктуры и над ней – начинающаяся дилатация пищевода и, возможно, еще одна область рубцевания его стенки.
Эзофагоскопию производят лишь после острой стадии, между 10-м и 14-м днем заболевания, когда участки поражения достигли максимального развития и начался процесс репарации: локализованный отек, грануляционная ткань, покрывающая язвы, и диффузный отек практически исчез. Производство эзофагоскопии в более ранние сроки грозит перфорацией пищевода, особенно на его входе. В хронической стадии, которую условно можно назвать стадией выздоровления, при ЭзСк в области образующейся стриктуры определяется воронкообразное сужение с ригидными неподвижными стенками белесоватого цвета. При старых стриктурах над ними определяется расширение пищевода.
Дифференциальная диагностика при отсутствии четких анамнестических данных и сведений об обстоятельствах «заболевания» (например, остатков едкой жидкости, тары из-под нее, свидетельских показаний и др.) встречает определенные затруднения и проводится с достаточно большим числом заболеваний, в том числе с банальными первичными и вторичными эзофагитами и специфическими болезнями пищевода. Отличие банальных эзофагитов состоит в том, что длительность острого периода при них значительно меньше, чем при химических ожогах пищевода, в полости рта и глотке отсутствуют признаки химического ожога, а симптоматика определяется клинико-анатомической формой эзофагита – катаральной, язвенной или флегмонозной. Специфические эзофагиты возникают как осложнение на фоне общего инфекционного заболевания, диагноз которого в большинстве случаев уже известен (дифтерия, сыпной тиф, скарлатина, вторичный сифилис). Кроме вышеназванных заболеваний, химические ожоги пищевода в острой стадии следует дифференцировать от аллергического эзофагита, а также от спонтанных разрывов пищевода у алкоголиков. Оба заболевания возникают внезапно, причем для аллергического эзофагита характерны сопутствующие аллергические явления на слизистой оболочке глотки и полости рта, зуд, жжение, стекловидный отек входа в гортань, а для спонтанных разрывов пищевода – внезапная сильная «кинжальная» боль в надчревной области с напряжением мышц брюшной стенки, быстрым развитием периэзофагита, медиастинита и плеврита.
В хронической стадии химических ожогов пищевода дифференциальную диагностику проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода. При этом следует иметь в виду, что практически все доброкачественные опухоли пищевода (кисты, фибромы, папилломы, рабдомиомы, липомы, миксомы, гемангиомы) встречаются редко и дисфагический синдром развивается очень медленно, в течение многих месяцев и лет. Общее состояние ухудшается постепенно и через годы от начала заболевания и не достигает такой выраженности, как при хронической стадии химических ожогов пищевода, проявляющейся его рубцовым стенозом. Диагноз доброкачественных заболеваний устанавливают при помощи эзофагоскопии и биопсии.
Злокачественные опухоли пищевода встречаются чаще доброкачественных и характеризуются более значительным и быстро наступающим дисфагическим синдромом на фоне общего ухудшения состояния организма (похудание, анемия, геморрагии и др.). Диагностика злокачественных опухолей пищевода затруднений не вызывает, поскольку и рентгенологически, и видеоэндоскопически, и биопсически устанавливают типичные (патогномоничные) признаки этих заболеваний.
При дифференциальной диагностике химических ожогов пищевода в поздних стадиях следует иметь в виду такие заболевания, как функциональные спазмы, расширения и параличи пищевода, гуммозные или туберкулезные поражения его стенки, паразитарные и грибковые заболевания, склеродермия, дивертикулы и первичная язвенная болезнь пищевода, диафрагмальная грыжа, сдавление пищевода локализованными вне его объемными патологическими процессами (лимфоаденит средостения, аневризма аорты, метастатические опухоли и т. п.), а также синдром Пламмера – Винсона.
Прогноз при химических ожогах пищевода всегда сомнителен из-за непрочности стенки пищевода, возможности многочисленных осложнений и образования рубцовой стриктуры. В прошлом летальность при химических ожогах пищевода достигала 40% и более. В настоящее время применение антибиотикотерапии и других методов раннего лечения позволило снизить летальность при химических ожогах пищевода до 2,5-3%. Из этого числа около 70% смертей приходится на торакоабдоминальные осложнения и 30% – на общерезорбтивные и токсические поражения почек и печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Полный текст статьи:
Щелочи
К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.
Кислоты
Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.
Клиника
В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.
Классификация
Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:
- 0 – повреждение отсутствует
- 1 – эритема и отек
- 2 – изъязвление не циркулярное
- 3 – изъязвление циркулярное
- 4 – перфорация
Существует и более детальные классификации:
- 1 степень – эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
- 2а степень – ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
- 2в степень – тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
- 3а степень – глубокие язвы, “серый или черный пищевод” (трансмуральное поражение).
- 3в степень – обширный некроз.
Когда выполнять эндоскопическое обследование?
Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.
В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.
Лечение и прогноз
Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени – 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.
Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки “разбавления” кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).
Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.
Источник