Легкое при крупозной пневмонии макропрепарат
3
Пример описания макропрепарата. Доля лёгкого увеличена в размерах, плотная, безвоздушная, на разрезе серого цвета, зернистого вида. Плевра тусклая, покрыта серо-жёлтым налётом фибрина.
Указанные изменения являются проявлением крупозной пневмонии в стадии серого опеченения.
Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония, фибринозная пневмония) – острое инфекционно-аллергическое заболевание с чёткой стадийностью течения, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения (фибринозный плеврит).
Крупозная пневмония имеет несколько синонимов:
долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей лёгкого;
плевропневмония – в связи с вовлечением висцеральной плевры поражённой доли и развитием плеврита;
фибринозная, что отражает характер экссудативного воспаления в лёгких. Имеет место крупозное воспаление, являющееся разновидностью фибринозного воспаления.
Крупозная пневмония является самостоятельной нозологической формой. Вызывается пневмококками типов I, II, III, реже диплобациллой Фридлендера (клебсиеллой). Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к вирулентным штаммам пневмококка. Заражение происходит от больного или носителя (антропоноз). Механизм заражения аэрозольный, путь заражения – воздушно-капельный.
Особенности патогенеза
Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) на территории респираторных отделов лёгкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Воспаление, сначала серозное, быстро переходящее в фибринозное, начинается в альвеолах. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) по типу «масляного пятна» распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли при сохранении бронхов интактными.
Существуют две точки зрения на ранние этапы патогенеза.
Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается гиперергическая реакция с возникновением крупозной пневмонии.
Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции. Затем наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в лёгкие осуществляется их взаимодействие с антителами и комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.
Морфогенез и патологическая анатомия
В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и повышающие сосудистую проницаемость.
Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии, отличающиеся своими макро- и микроскопическими проявлениями:
стадия прилива (воспалительного или микробного отёка);
красного опеченения;
серого опеченения;
разрешения.
Таблица 1. Морфогенез и патологическая анатомия крупозной пневмонии
I стадия – стадия прилива или микробного отёка (1-е сутки заболевания) | |
Характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отёком интерстициальной ткани и накоплением в альвеолах серозного экссудата, содержащего большое количество бактерий, а также единичные альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически поражённая доля лёгкого полнокровна, уплотнена. | |
II стадия – стадия красного опеченения (2-й день болезни) | |
Макроскопическая картина | Микроскопическая картина |
Поражённая доля увеличена, безвоздушная, плотная, напоминает ткань печени (опеченение), красного цвета. На утолщённой плевре – фибринозные наложения. | В экссудате появляется большое количество эритроцитов к которым примешиваются нейтрофилы, макрофаги, между клетками выпадают нити фибрина. |
III стадия – стадия серого опеченения (4 – 6-й день болезни) | |
Макроскопическая картина | Микроскопическая картина |
Поражённая доля лёгкого увеличена, безвоздушная, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. Плевра тусклая, покрыта серо-жёлтым налётом фибрина (плевропневмония). | Отмечается спадение лёгочных капилляров, их запустевание и тромбоз, быстрое разрушение и исчезновение эритроцитов из экссудата, концентрация в экссудате живых и погибших нейтрофилов, макрофагов и фибрина. |
IV стадия – стадия разрешения (9 – 11-й день болезни) | |
Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам лёгкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. | |
Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.
Атипичные формы крупозной пневмонии
Выделяют следующие атипичные формы крупозной пневмонии:
Центральная крупозная пневмония (прикорневая), при которой очаг пневмонии занимает центральную часть доли лёгкого (прикорневые отделы), периферические отделы не вовлекаются в патологический процесс; данная форма крупозной пневмонии не сопровождается плевритом;
Тотальная крупозная пневмония, при которой в воспалительный процесс вовлекаются все доли лёгкого;
Массивная крупозная пневмония, развивающаяся на фоне гиперергической реакции, с вовлечением в процесс преимущественно крупных бронхов, которые содержат в просвете фибринозный экссудат;
Мигрирующая крупозная пневмония – атипичная форма крупозной пневмонии с последовательным поражением нескольких долей лёгких; в разных долях могут наблюдаться различные стадии крупозной пневмонии;
Фридлендеровская крупозная пневмония, при которой поражается часть доли лёгкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, в составе экссудата появляется слизь; характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.
Осложнения крупозной пневмонии
Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на лёгочные и внелёгочные.
К лёгочным осложнениям относят карнификацию лёгкого (разновидность пневмосклероза, заключающуюся в организации экссудата в просвете альвеол вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов), образование острого абсцесса или гангрены лёгкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, эмпиему плевры. Смертельным осложнением может быть также респираторный дистресс-синдром взрослых.
Внелёгочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной – острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трёхстворчатого клапана, метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, гнойный артрит, перитонит и др.
Таблица 2. Осложнения крупозной пневмонии
Лёгочные осложнения | Внелёгочные осложнения |
|
|
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 23
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ № 23 Воздушно-капельные инфекции. Пневмонии
Электронограмма: «Культураэпителиальныхклеток, обработанных вирусомгриппа»- демонстрация.
В цитоплазме видны вирусные включения, ядра увеличены в размерах, с перераспределением хроматина. Отмечается вакуольная дистрофия клеток: просветы канальцев цитоплазматической сети резко расширены, с образованием крупных вакуолей.
Макропрепарат: «Фибринозно-геморрагическийтрахеитпригриппе»- описание.Отмечаются выраженное полнокровие слизистой оболочки, кровоизлияния, она имеет тусклый вид, покрыта серо-желтой рыхлой пленкой. Выявляются очаги некроза слизистой оболочки.
Микропрепарат№188: «Гриппознаябронхопневмония», (Г/Э) – описание.
Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.
Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестроелегкое»
Макропрепарат«Крупознаяпневмония»- описание.
Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.
Микропрепарат№39 «Крупознаяпневмония, стадиясерогоопеченения», (Г-Э, нафибринпоШуенинову) – описание.
Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.
Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии серогоопеченения»- демонстрация.
В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.
Макропрепарат«Карнификациялегкого»- описание.
Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.
Микропрепарат№113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии», (Г-Э) – описание.
Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.
Макропрепарат«Бронхопневмония(стрептококковая)»- описание.
На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете – слизисто-гнойное содержимое.
Микропрепарат№38 «Бронхопневмония», (Г-Э) – рисунок.
Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ПНЕВМОНИИ. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОПУХОЛИ БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО
Пневмонии – это групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Виды пневмоний: по этиологии – бактериальные, вирусные, микотические; по патогенезу – первичные и вторичные; внебольничные и больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по клинико-морфологическим особенностям – долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.
Виды бронхопневмоний (очаговых пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо всего легкого.
Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Виды хронических обструктивных болезней – ХОБЛ (заболеваний – ХОЗЛ) легких: хронический обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.
Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением стенок бронхов с гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящее к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Бронхоэктаз – стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды бронхоэктазов: по патогенезу – при-
обретенные, врожденные; по морфологии – мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.
Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся наличием в легких бронхоэктазов с комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца, обменными нарушениями).
Эмфизема легких – синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению – острая, хроническая; по морфологии – центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная (панлобулярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу – хроническая обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная, интерстициальная.
Бронхиальная астма (экзогенная, эндогенная, профессиональная, ятрогенная) – это хроническое рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и пароксизмальной констрикцией (спазмом) воздухопроводящих путей.
Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы) респираторных отделов легких, прежде все-
го альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).
Опухоли легких: доброкачественные (аденомы) и злокачественные (рак) эпителиальные, нейроэндокринные (карциноид, мелкоклеточный рак), мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.
Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный (тотальный); экзофитный, эндофитный; по макроскопической форме – бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу – группы мелкоклеточного и немелкоклеточного; плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, светлоклеточный, железисто-плоскоклеточный, нейроэндокринный, рак бронхиальных желез и т.д.
Рис. 13-1. Макропрепараты (а-г). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина (фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других пневмониях (см. также рис. 6-9); (б – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Окончание
Рис. 13-2. Микропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат неплотно прилагает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. Окраска гематоксилином и эозином: х200 (см. также – окраска на фибрин по Вейгерту – рис. 6-10, в, г)
Рис. 13-3. Электронограмма. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии: в участках скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов уменьшено число лизосом (из [1])
Рис. 13-4. Микропрепараты «Карнификация легкого» (а, б). Организация фибрина соединительной тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол. Окраска гематоксилином и эозином: а – х120, б – х400 (а – препарат А.Л. Черняева)
Рис. 13-5. Макропрепараты «Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см, зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета, выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов – слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с абсцедированием (а – препарат И.Н. Шестаковой, б – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой, г – препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-5. Окончание
Рис. 13-6. Микропрепараты (а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония): среди неизменной ткани легкого очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит (воспалительная инфильтрация в стенках, гнойный экссудат в просвете – а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко – заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100
Рис. 13-7. Макропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-8. Микропрепараты (а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны (б). Окраска гематоксилином и эозином: а – х60, б – х 10 (б – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-9. Макропрепараты (а-г). Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок строения (а – препарат Н.И. Полянко)
Рис. 13-9. Окончание
Рис. 13-10. Микропрепараты (а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.
Окраска гематоксилином и эозином: а – х5 (гистотопограмма), б – х 100 (а – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-11. Макропрепараты (а-в). Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, – булл (а, б – препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-11. Окончание
Рис. 13-12. Макропрепараты (а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов)
Рис. 13-13. Макропрепараты (а-в). Центральный рак легкого (рак бронха): центральный узловато-разветвленный рак легкого – рак бронха. Опухоль исходит из стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции, местами – с очагами распада, растет как в виде узла, так и, разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет), вызывая развитие ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого. Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета – лимфогенные метастазы рака легкого (см. также рис. 10-6); (б – препарат И.Н. Шестаковой; в – препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-13. Окончание
Рис. 13-14. Макропрепараты (а, б). Периферический рак легкого: субплеврально расположен крупный узел округлой формы, не связанный с бронхами, местами с нечеткими границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым узлом утолщена, склерозирована (б – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-14. Окончание
Рис. 13-15. Микропрепарат «Мелкоклеточный рак легкого». Опухоль представлена комплексами мелких атипичных (полиморфных) лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре некоторых комплексов разной величины очаги некроза. Окраска гематоксилином и эозином: х100
Рис. 13-16. Макропрепараты (а, б). Острые (а) и хронические (б) абсцессы легких: хронические абсцессы с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра над ними утолщена, склерозирована (б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-17. Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с бронхопневмонией: а – гной в просвете трахеи и главных бронхов; б – гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах, перибронхиально – множественные очаги бронхопневмонии, местами с абсцедированием (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Макропрепараты (а-г). Метастазы рака: а – желудка; б,в – толстой кишки; г – молочной железы) в легкие. Различных размеров и локализации, множественные, округлые, с четкими границами или сливающиеся между собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической консистенции (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Окончание
Рис. 13-19. Эмпиема плевры: плевральная полость слева заполнена большим количеством гноя (при вскрытии полости гной растекается по переднему средостению)
Рис. 13-20. Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Интерстициальная пневмония (а-в): а – макропрепарат, неровная, мелкобугристая поверхность легкого; б – гистотопограмма; б, в – мозаичность изменений в легочной ткани, фиброз интерстиция с образованием «сот», содержащих секрет.
Окраска гематоксилином и эозином, б – х5, в – х40 (препараты А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-20. Окончание
Рис. 13-21. Микропрепарат. Силикоз. Облитерирующий кониотический лимфангит: окраска по Ван-Гизону: х400 (препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-22. Микропрепарат. Бронхиальная астма. Астматический статус: окраска гематоксилином и эозином: х400 (препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Источник