Крупозная пневмония стадии патологическая анатомия

Крупознаяпневмония

Крупознаяпневмония – острое инфекционно-аллергическоезаболевание, при котором поражаетсяодна или несколько долей легкого(долевая, лобарная пневмония), в альвеолахпоявляется фибринозный экссудат(фибринозная, или крупозная, пневмония),а на плевре – фибринозные наложения(плевропневмония) . Этиология и патогенез.

Возбудителемболезни являются пневмококки I, II, III иIV типов; в редких случаях крупознаяпневмония вызывается диплобациллойФридлендера.

Морфогенез,патологическая анатомия.

проходит4 стадии: прилива, красного опеченения,серого опеченения, разрешения. Всестадии занимают 9-11 дней.

Стадияприлива продолжается сутки ихарактеризуется резкой гиперемией имикробным отеком пораженной доли; вотечной жидкости находят большое числовозбудителей. Отмечается повышениепроницаемости капилляров, началодиапедеза эритроцитов в просвет альвеол.Легкое несколько уплотнено, резкополнокровно.

Стадиясерого опеченения возникает на 4-6-йдень болезни. В просвете альвеолнакапливаются фибрин и нейтрофилы,которые вместе с макрофагами фагоцитируютраспадающиеся пневмококки. Числоэритроцитов, подвергающихся гемолизу,уменьшается, снижается и интенсивностьгиперемии. Происходит фибринолитическоевоздействие нейтрофилов на выпавшийфибрин. Доля легкого в стадии серогоопеченения увеличена, плотная, тяжелая,на плевре значительные фибринозныеналожения (плевропневмония). На разрезелегкое серой окраски (см. рис. 183), сзернистой поверхности стекает мутнаяжидкость.

Осложнения.

Различаютлегочные и внелегочиые осложнениякрупозной пневмонии.

Легочныеосложнения карнификация (от лат. сагпо– мясо). Легкое превращается в безвоздушнуюплотную мясистую ткань. При чрезмернойактивности нейтрофилов возможноразвитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозномуплевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочныеосложнения наблюдаются при генерализацииинфекции. При лимфогенной генерализациивозникают гнойные медиастинит иперикардит, при гематогенной – перитонит,метастатические гнойники в головноммозге, гнойный менингит, острый язвенныйили полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца, гнойный артрит ит. д.

Смертьпри крупозной пневмонии наступает отнедостаточности сердца (особенно частов пожилом возрасте, а также при хроническомалкоголизме) или от осложнений (абсцессмозга, менингит и т. д.).

Соседние файлы в папке патан

Источник

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко – дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение исенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют огиперерги ческой реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипер-чувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитиче-ской функции неитрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо – мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности неитрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся неитрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Источник

пневмония
– заболевание, в основе которого лежит
экссудативное воспаление с преимущественным
поражением респираторных отделов.

Чаще
пневмония встречается инфекционной
природы.

Классификация

По
этиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменные
и викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванные
физическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Не
уточненные

По
патогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные
(развившиеся на фоне хронических
процессов в легких –хронический бронхит,
пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая
(крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная
= межуточная. Встречается редко
преимущественно у детей.

По
течению:

1. Острая

2. Затяжная
(морфологически видим организацию
экссудата)

1) Крупозная
пневмония
– острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная пневмония),
а на плевре – фибринозные наложения
(плевропневмония).

Синонимы КП:
долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.;
плевропневмония

Этиология:
1. пневмококк I-IV
типов 2. диплобацилла Фридлендера 3.
легионелла пневмофиллия

Патогенез:
инфекция + сенсибилизация организма
(повышенная чувствительность в результате
предыдушего контакта с возбудителем)
+ разрешающие факторы (переохлаждение,
травма).

Воспалительный
процесс при КП – гиперергического
характера (поэтому не встречается у
ослабленных больных).

2) Патологическая
анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

резкоеполнокровие и отек пораженной долилегкого, уплотнение его ткани
отечнаяжидкость, богатая протеином и содержащаямногочисленные микроорганизмы, наполняетальвеолы

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

тканьлегкого темно-красная, плотная,консистенции печени
диапедезиз капилляров эритроцитов и скоплениеих в просвете альвеол
кэритроцитам примешиваются нейтрофилы,между клетками выпадают нити фибрина
увеличениерегионарных лимфатических узлов
фибринозныйплеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скоплениев просвете альвеол фибрина, нити фибриначерез межальвеолярные поры проникаютиз одной альвеолы в другую
уменьшениев альвеолах эритроцитов, нарастаниеколичества нейтрофилов и макрофагов,обладающих фибринолитическим действием
пораженнаядоля легкого увеличена, печеночнойплотности, на разрезе серая
фибринозныеналожения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровиеуменьшается
лизисполиморфно-ядерных лейкоцитов свыделением протеолитических ферментов
фибрин захватываетсяи перерабатывается макрофагами, а затемвыносится по лимфатическим путям и смокротой
легочнаяткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные
осложнения
крупозной пневмонии:

а) карнификация
легкого – прорастание экссудата в
альвеолах соединительной тканью (при
недостаточной фибринолитической
активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена
легкого (при чрезмерной активности
нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и
эмпиема плевры (присоединение гноя к
фибринозному плевриту)

4) Внелегочные
осложнения
крупозной пневмонии – при генерализации
инфекции:

а) лимфогенная
генерализация: гнойный медиастинит,
перикардит

б) гематогенная
генерализация: перитонит, метастатические
гнойники в головном мозге, гнойный
менингит, острый язвенный или
полипозно-язвенный эндокардит, гнойный
артрит, сепсис.

5) Осложнения и
причины смерти:

1) сердечная
недостаточность (особенно в пожилом
возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений
КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

1)
Крупозная
пневмония
– острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная пневмония),
а на плевре – фибринозные наложения
(плевропневмония).

Синонимы
КП:
долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.;
плевропневмония

Этиология:
1. пневмококк I-IV
типов 2. диплобацилла Фридлендера 3.
легионелла пневмофиллия

Воспалительный
процесс при КП – гиперергического
характера (поэтому не встречается у
ослабленных больных).

2)
Патологическая анатомия стадий (9-11
дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

резкоеполнокровие и отек пораженной долилегкого, уплотнение его ткани
отечнаяжидкость, богатая протеином и содержащаямногочисленные микроорганизмы, наполняетальвеолы
экссудатнакапливается очень быстро ираспространяется на всю долю
воспалительныеизменения в плевре

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

тканьлегкого темно-красная, плотная,консистенции печени
диапедезиз капилляров эритроцитов и скоплениеих в просвете альвеол
кэритроцитам примешиваются нейтрофилы,между клетками выпадают нити фибрина
увеличениерегионарных лимфатических узлов
фибринозныйплеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скоплениев просвете альвеол фибрина, нити фибриначерез межальвеолярные поры проникаютиз одной альвеолы в другую
уменьшениев альвеолах эритроцитов, нарастаниеколичества нейтрофилов и макрофагов,обладающих фибринолитическим действием
пораженнаядоля легкого увеличена, печеночнойплотности, на разрезе серая
фибринозныеналожения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровиеуменьшается
лизисполиморфно-ядерных лейкоцитов свыделением протеолитических ферментов
фибринзахватывается и перерабатываетсямакрофагами, а затем выносится полимфатическим путям и с мокротой
легочнаяткань и плевра возвращаются к норме

3)
Легочные
осложнения
крупозной пневмонии:

а)
карнификация легкого – прорастание
экссудата в альвеолах соединительной
тканью (при недостаточной фибринолитической
активности нейтрофилов)

б)
абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной
активности нейтрофилов)

в)
плеврит

г)
пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение
гноя к фибринозному плевриту)

4)
Внелегочные
осложнения
крупозной пневмонии – при генерализации
инфекции:

а)
лимфогенная генерализация: гнойный
медиастинит, перикардит

б)
гематогенная генерализация: перитонит,
метастатические гнойники в головном
мозге, гнойный менингит, острый язвенный
или полипозно-язвенный эндокардит,
гнойный артрит, сепсис.

5)
Осложнения и причины смерти:

1)
сердечная недостаточность (особенно в
пожилом возрасте и при алкоголизме)

2)
от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит
и т.д.)

100.
Очаговые пневмонии: 1) определение,
этиология, патогенез 2) общая морфологическая
характеристика 3) морфологические
особенности в зависимости от возраста
4) морфологические особенности в
зависимости от этиологии 5) осложнения
и причины смерти

1)
Очаговая
пневмония (бронхопневмония)
– развитие в легочной паренхиме очагов
воспаления размерами от ацинуса до
сегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:

1.
инфекционные агенты (микробы, вирусы,
грибы,микоплазмы, хламидии)

2.
химические и физические факторы (ряд
вторичных бронхопневмоний – гипостатическая,
аспирационная, послеоперационная,
септическая, иммунодефицитные)

Патогенез
– определяется видом пневмонии:

1.
острый бронхит или бронхиолит: воспаление
распространяется интрабронхиально
нисходящим путем (при катаральном
бронхите) или перибронхиально (при
деструктивном бронхите)

2.
гематогенно при генерализации инфекции
(септическая бронхопневмония)

3.
попадание аутоинфекции при аспирации
(аспирационная, послеоперационная
бронхопневмония)

4.
при застойных явлениях в легких
(гипостатическая бронхопневмония)

5.
при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2)
Общая морфологическая характеристика:

острыйкатаральный (серозный, слизистый,гнойный, смешанный) бронхит
слизистаябронхов полнокровна, отечна, покрытаслизью, с воспалительной инфильтрацией
вальвеолах – неравномерно распределенныйэкссудат (серозный, гнойный, геморрагический,смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов,макрофагов, эритроцитов

МаСк:
поражены преимущественно задненижние
сегменты легких; они разных размеров,
серо-красные, плотные

3)
Морфологические особенности в зависимости
от возраста:

а)
у новорожденных на поверхности альвеол
часто образуются гиалиновые мембраны
из уплотненного фибрина

б)
у ослабленных детей до 2 лет очаги
воспаления локализуются преимущественно
в задних, прилежащих к позвоночнику, не
полностью расправленных отделах легких
– паравертебральная пневмония

в)
обычно у детей протекает более легко
за счет хорошей сократительной способности
легких и большого количества лимфатических
сосудов

г)
у взрослых старше 50 лет протекает
тяжелее, очаги воспаления рассасываются
медленно, часто нагнаиваются

4)
Морфологические особенности пневмоний
в зависимости от этиологии:

а)
стрептококковая:
течение острое, легкие увеличены,
преобладает лейкоцитарная инфильтрация,
некрозы стенки бронхов, абсцессы,
бронхоэктазы

б)
пневмококковая:
в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг
очагов – зоны отека с множеством
пневмококков

в)
грибковая:
чаще – кандидозная, очаги серо-розового
цвета, в центре – некроз с нитями гриба

г)
синегнойная:экссудат гнойный, характерны некрозы
и колонии микробов

д)
вирусная:
чаще – у маленьких детей, экссудат
серозный, фибринозный, геморрагический,
характерны гиалиновые мембраны, в
слущенном эпителии характерные вирусные
включения

5)
Осложнения:
1. карнификация 2. нагноение с образованием
абсцессов 3. плеврит

Причины
смерти:
1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Крупозная пневмония стадии патологическая анатомия

1. Стадия прилива (1 сутки):

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

1. Стадия прилива (1 сутки):

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

Когда вы болели в последний раз?