Клиника пневмонии в зависимости от этиологии

Клиника пневмонии в зависимости от этиологии thumbnail

Пневмоккоковая
пневмония

вызывается Str.pneumonia.
Чаще протекает как крупозная пневмония,
клиника которой описана выше.

Стафилоккоковая
пневмония

вызывается чаще золотистым стафилоккоком
и характеризуется выраженной склонностью
к деструкции. Возбудитель продуцирует
ряд токсинов (коагулаза, гемолизин,
лейкоцидин и др.), которые разрушают
легочную ткань, вызывая в легких сливные
бронхопульмональные очаги клеточной
инфильтрации со склонностью к некрозу
и образованию абсцессов. Начало пневмонии
острое, с высокой лихорадкой, токсикозом.
Отмечается одышка, стонущее дыхание,
кашель. В легких выслушиваются притупление
легочного звука, рассеянные сухие и
разнокалиберные влажные хрипы, крепитация.
Течение пневмонии тяжелое с вовлечением
в процесс многих органов и систем.
Рентгенологически определяется
ограниченный негомогенный инфильтрат,
который часто быстро увеличивается и
становится плотным. Важным признаком
является наличие воздушных полостей
(булл) в уплотненных сегментах легкого.
Буллы образуются на 2-5 день заболевания
и исчезают самостоятельно через 1 – 1,5
месяца. Стафилококк вызывает пневмонии
как внебольничные так и внутрибольничные,
причем последние обусловливаются, как
правило, полирезистентными штаммами.

Стрептококковая
пневмония

характеризуется бурным началом,
выра-женными симптомами интоксикации,
ознобом на фоне скудной физикальной
симптоматики. Обычно нет четких
перкуторных данных, хрипов немного. На
рентгенограмме определяются выраженные
интерстициальные изменения с множественными
округлыми очагами в стадии рассасывания.
Для стрептококковой пневмонии типично
значительное увеличение лимфатических
узлов корня. Прогноз пневмонии обычно
хороший.

Гемофилюсная
пневмония

характеризуется выраженными катаральными
явлениями, с высокой температурой до
400С,
токсикозом. В целом пневмонии, вызванные
гемофилюсом и пневмококком различить
трудно. Рентгенологическая картина
весьма вариабельна – от негомогеной
инфильтрации до полной очагово-сливной
тени. Двусторонние поражения наблюдаются
чаще, чем при пневмококковых процессах.

Псевдомонадная
пневмония
.
В последние годы псевдомонас стал
ведущим возбудителем внутрибольничной
инфекции, он высевается из ингаляторов,
кислородных аппаратов, инструментов.
Как правило, болеют дети, получавшие
антибиотики и заболевшие в условиях
стационара. В клинической картине
пневмонии псевдомонадной этиологии
преобладают симптомы интоксикации
(вялость, адинамия, бледность кожных
покровов) при относительно незначительных
признаках дыхательной недостаточности
на фоне нормальной температуры тела.
Перкуторная картина обычно пестрая,
хрипы мелкопузырчатые. Поражение
двустороннее: иногда, начавшись в одном
легком, процесс через 2-5 дней захватывает
и второе. Рентгенологически определяются
двусторонние сливные очаговые тени
малой интенсивности, разной величины,
без четких границ, на фоне избыточного
сосудисто-интерстициального рисунка.
Заболевание прогрессирует с развитием
пневмоторакса. Пневмоторакс требует
обычно введения дренажа, через который
долго отходит скудное отделяемое.
Гемограмма характеризуется сдвигом
лейкоцитарной формулы влево при
незначительном лейкоцитозе, ускоренной
СОЭ до 25-30 мм/ч.

Пневмонии,
вызванные грамотрицательными
бактериями кишечной группы
,
чаще встречаются у детей первых месяцев
жизни, особенно у тех, которые длительно
получали антибиотики. Клинически они
во многом напоминают пневмонии, вызванные
псевдомонасом, но имеют некоторые
рентгенологические отличия. Обычно это
двусторонние пневмонии. На рентгенограмме
определяются сливные тени средней
плотности в виде “лучистости”, без
четких границ с мелкими множественными
полостями деструкции. Часто развивается
тотальный или парциальный пневмоторакс
с довольно массивными наложениями на
плевре.

Клебсиеллезная
пневмония

у детей наблюдается редко, обычно в виде
небольших вспышек в яслях. Характерно
острое начало, симптомы интоксикации,
дыхательные расстройства. Аускультативно
отмечается четкое укорочение перкуторного
звука, малое количество хрипов. Основным
рентгенологическим признаком этой
пневмонии считается выбухающая междолевая
граница при лобарном инфильтрате.
Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются
часто.

Микоплазменная
пневмония

наиболее часто диагностируется в
детском, юношеском и молодом возрасте.
Наряду со спорадическими случаями
респираторного микоплазмоза наблюдаются
и групповые вспышки, в основном в
организованных коллективах (детском
саду, школе). Определяется цикличность
с пиком заболеваемости каждые 3 – 5 лет.
Начинается с появления симптомов
фарингита, трахеобронхита. В некоторых
случаях характерно острое и бурное
развитие заболевания, с ознобом, миалгией,
головной болью. Локально выслушиваются
мелкопузырчатые хрипы или незвучная
инспираторная крепитация при отсутствии
притупления перкуторного звука. Нередко
определяется шейная лимфоаденопатия,
полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия.
На рентгенограмме органов грудной
клетки обнаруживается неоднородная
инфильтрация легочной ткани, преимущественно
в нижних долях, в 10 – 40 % случаев процесс
бывает двусторонним. Нередко даже при
адекватной антибактериальной терапии
инфильтрация разрешается спустя многие
недели, отставая от сроков клиничес­кого
выздоровления. В общем анализе крови
характерен нормоцитоз или лейкоцитоз,
увеличение СОЭ до 20 – 40 мм/ч.

Хламидийная
пневмония

вызывается тремя видами хламидий:
Cl.trachomatis,
Cl.psittaci, Cl.pneumonia
.
Последняя является наиболее распространенным
возбудителем пневмонии у детей и
взрослых. Именно он рассматривается
как один из частых возбудителей атипичной
пневмонии. Заболевают чаще недоношенные
дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически
картина складывается из тахипнэо,
прогрессирующих втяжений податливых
мест грудной клетки, кашля, заложенности
носа. Одышка, диспноэ нарастают,
обусловливая гипоксию. Температура
тела нормальная. Физикально обычно
определяются мелкопузырчатые хрипы на
вдохе, вздутие легких без клинических
признаков бронхиальной обструкции. На
рентгенограммме выявляются гипераэрация,
усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные
пневмонии

встречаются у детей раннего возраста
с нарушением клеточного иммунитета и
поэтому встречаются чаще у больных,
получаюших иммуносупрессивную терапию.
Выявление типичной пневмонии у ребенка,
не получавшего иммуносупрессивную
терапию, позволяет диагностировать у
него дефект клеточного иммунитета.
Заболевание развивается остро: наблюдается
высокая температура тела, кашель, одышка,
цианоз при относительно скудной
физикальной картине. Частота дыхания
обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения
перкуторного звука обычно неотчетливы,
хрипы могут отсутствовать. У детей
грудного возраста начало заболевания
постепенное: снижение аппетита, массы
тела, приступы апноэ. Постепенно
появляются признаки дыхательной
недостаточности. Кашель и лихорадка
обычно отсутствуют. На рентгенограмме
легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная
пневмония

вызывается L.
pneumophila
.
Спорадическая заболеваемость составляет
от 1,5 % до 15 % всех случаев. Характерна
контаминация возбудителем водных
систем, чаще в больших зданиях.
Легионеллезная пневмония практически
не встречается у детей, а распространена
у лиц среднего и пожилого возрастов. В
первые дни болезни появляется
немотивированная слабость, анорексия,
заторможенность, упорная головная боль.
Симптомы поражения верхних дыхательных
путей, как правило, отсутствуют. После
непродолжительного продромального
периода появляется непродуктивный
кашель, фебрильная температура и одышка.
Демонстративны неврологические
расстройства: заторможенность,
дезориентация, галлюцинации, периферическая
нейропатия. В легких выслушиваются
влажные хрипы над зоной поражения,
длительно сохраняющаяся крепитация.
На рентгенограмме определяются слабо
ограниченные закругленные инфильтраты,
прогрессирование процесса от одностороннего
к билатеральному поражению. Процесс
нормализации рентгенологической картины
занимает иногда несколько месяцев.
Данные лабораторных исследований, как
правило, неспецифичны, но указывают на
полисистемность поражения. Отмечается
относительная или абсолютная лимфопения
на фоне умеренного лейкоцитоза со
сдвигом влево. Нередко значительно
увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны
гематурия, протеинурия, выявляется
повышенная активность щелочной фосфатазы,
креатинфосфокиназы, аминотрансфераз,
гипербилирубинемия.

Читайте также:  Аллергия на антибиотики при пневмонии

Орнитозная
пневмония

вызывается возбудителем Cl.
psittaci
. Заражение
происходит при контакте с птицами (куры,
голуби, попугаи). Протекает как
респираторная инфекция, с незначительными
токсическими проявлениями. В легких
отмечаются нечеткие участки укорочения
перкуторного звука, непостоянные
рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме
определяются очаговые или инфильтративные
тени, иногда сегментарной или лобарной
протяженности.

Цитомегаловирусная
пневмония

встречается у новорожденных при
интранатальном заражении (от матерей,
выделяющих вирус с цервикальным
секретом), у детей с иммунодефицитами.
По клинико-рентгенологическим проявлениям
схожа с хламидийными и пневмоцистными
пневмониями.

Нозокомиальная
пневмония

– это пневмония, верифицированная
клинически (боль в груди, кашель,
физикальные признаки консолидации
легочной ткани, лихорадка выше 380С,
лейкоцитоз более 10109/л
либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево
– более 10% палочкоядерных нейтрофилов),
рентгенологически (появление на обзорной
рентгенограмме органов грудной клетки
нового инфильтрата), и микробиологически
(обнаружение возбудителя в диагностическом
титре), признаками, зарегистрированными
через 48 часов и позже с момента
госпитализации, при исключении инфекций,
которые находились в инкубационном
периоде на момент поступления.

Нозокомиальные
пневмонии отличаются от внебольничных
пневмоний следующими особенностями:

  • Спектром
    возбудителей. В этиологии госпитальных
    пневмоний играет роль как больничная
    микрофлора, обычно резистентная к
    антибиотикам, так и аутомикрофлора
    пациента. Среди возбудителей чаще
    других встречаются E.coli,
    К.pneumoniae,
    Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa
    ,
    реже – S.aureus.
    Нередко инфицирование грамотрицательными
    бактериями происходит при выполнении
    лечебных и диагностических манипуляций
    (отсасывание мокроты, катетеризация,
    бронхоскопия, торакоцентез). Характер
    микрофлоры зависит от профиля стационара
    и противоэпидемического режима. При
    инфицировании аутомикрофлорой характер
    возбудителя и его чувствительность в
    значительной степени определяются
    терапией, которая проводилась накануне;

  • Множественной
    резистентностью возбудителей к
    антибиотикам;

  • Тяжестью
    и частотой осложнений;

  • Высокой
    летальностью.

Тяжесть
течения внутрибольничной пневмонии,
характер клинико-анатомических проявлений
заболевания, его контагиозность в
основном определяются видом возбудителя.
С его свойствами связаны особенности
эпидемиологии внутрибольничной инфекции,
резервуары и пути передачи инфекции. В
условиях стационара резервуаром
возбудителей пневмонии являются сами
больные, медицинский персонал и окружающая
больного среда, в частности дыхательная
аппаратура, лекарственные вещества и
дезинфицирующие растворы. Известно,
что после госпитализации слизистые
дыхательных путей пациентов заселяют
резистентные к антибиотикам штаммы
микроорганизмов. Основными путями
инфицирования являются аэрозольный
(экзогенный) и гастроэзофагальный
(эндогенный) пути контаминации нижних
дыхательных путей. Возможно, “госпитальные”
штаммы возбудителей заселяют слизистые
верхних дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта, и затем
происходит их транслокация в нижние
дыхательные отделы респираторных путей.
При обработке микробиологических данных
показано, что наиболее вероятным путем
распространения псевдомонад является
инструментальный (ИВЛ), а стафилококка
– аэрозольный, через воздух помещений,
где находятся больные.

У больных нозокомиальной
пневмонией отмечается высокая летальность,
несмотря на использование мощных
противомикробных препаратов широкого
спектра действия и методов лечения,
нормализующих гомеостаз, воздействующих
на иммунную систему и модулирующих
воспалительный процесс в легочной
ткани. При ведении больных с внутрибольничной
пневмонией необходимо выявлять факторы,
связанные с высоким риском летального
исхода (особенности клинического статуса
больного, особенности микрофлоры в
конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные
пневмонии

это пневмонии, возникшие у больных,
находящихся на аппаратах искусственной
вентиляции легких.

Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
представлена в табл.2.

Таблица
2

Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний

Ранние

Поздние

Микрофлора полости
рта и верхних дыхательных путей:


Str.pneumonia


H.influenzae


Staf.aureus

Госпитальные
штаммы:


Pseudomonas aurеgenosa


Acinobacter spp.


Staf.aureus


Enterobacteriacia

Пневмонии
у детей с иммунодефицитными состояниями
,
в том числе более 14 дней получавших
глюкокортикоидные препараты в дозе 2
мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как
обычной, так и оппортунистической
микрофлорой. У детей с первичными
клеточными иммунодефицитами пневмонии
чаще обусловлены пневмоцистами и
кандидами, при гуморальных иммунодефицитах
– пневмококками, стафилококками,
энтеробактериями. У больных СПИДом
детей, а также находящихся на длительной
глюкокортикостероидной терапии пневмонии
вызываются P.carinii,
цитомегаловирусом, атипичными
микобактериями (Mycobacterium
avium
и др.) и
грибами. При остром лейкозе и лимфомах
на фоне нейтропении пневмонию вызывают
как бактерии, так и вирусы
(респираторно-синцитиальный вирус,
энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При
“терапии сопровождения”
противогрибковыми препаратами –
ко-тримоксазолом и ацикловиром – кандиды,
пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно
играют меньшую роль. При трансплантации
солидных органов (почки, сердце) пневмонии
часто вызываются цитомегаловирусом,
после трансплантации костного мозга
на фоне нейтропении – стафилококками
и синегнойной палочкой, на фоне
иммуносупрессии – цитомегаловирусом,
аденовирусами и герпес-вирусами, часто
в сочетании с P.carinii
и грибами, в более поздней стадии –
пневмококком и H.influenzae.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Пневмония

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно – альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Читайте также:  Пневмония s10 правосторонняя что это

Общие сведения

Пневмония – воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Пневмония

Пневмония

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии – сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) – характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
  • внебольничные (внегоспитальные)
  • внутрибольничные (госпитальные)
  • вызванные иммунодефицитными состояниями
  • атипичного течения.
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
  • бактериальными
  • вирусными
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
  • неосложненного течения
  • осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

Читайте также:  Пневмония это гной в легких

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита. Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

  • обструктивный синдром
  • абсцесс, гангрена легкого
  • острая дыхательная недостаточность
  • парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

  • острая сердечно-легочная недостаточность
  • эндокардит, миокардит
  • менингит и менингоэнцефалит
  • гломерулонефрит
  • инфекционно-токсический шок
  • анемия
  • психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины – очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани – 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза – 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Источник