Казеозная пневмония в легком описание патанатомия
Казеозная пневмония – это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.
Общие сведения
Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.
Казеозная пневмония
Причины
Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:
- Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
- Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.
Патогенез
Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.
Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.
Классификация
Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:
- Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
- Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
- Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.
Симптомы казеозной пневмонии
Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.
Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.
Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.
Осложнения
Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.
Диагностика
Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:
- Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
- Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
- Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
- Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.
Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.
Лечение казеозной пневмонии
После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.
Прогноз и профилактика
Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.
Источник
Глава 12
Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоя тельное заболевание у ранее здорового человека на фоне рез кого угнетения иммунитета или как грозное осложнение дру гой формы туберкулеза.
Особенностями казеозной пневмонии являются резко вы раженный казеозно-некротический компонент туберкулез ного воспаления, быстрое прогрессирование и формирова ние множественных полостей распада. Летальность при ка зеозной пневмонии достигает 50—60 %.
Широкое проведение общих оздоровительных и специаль ных профилактических мероприятий после Великой Отечест венной войны позволило значительно уменьшить частоту ка зеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорга низации в работе противотуберкулезной службы число боль ных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пнев мония вновь была включена в российскую клиническую клас сификацию туберкулеза.
В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицирован ные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около поло вины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный со циальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение чело века высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.
Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обыч но развивается как самостоятельная клинико-анатомическая
246
форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие фор мы туберкулеза легких.
Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выра женного иммунодефицита. Характерным признаком иммуно дефицита является метаболическая несостоятельность фаго цитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повы шенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективно му межклеточному взаимодействию.
Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.
Низкая функциональная активность макрофагов и лимфо цитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функцио нально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессо- ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыво ротке крови. В результате эффективная защита от вирулент ных микобактерий становится практически невозможной. МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повре ждающее действие на клеточные мембраны, что еще более за трудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, мак рофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать ИЛ-2 и гамма-интерферон. Возни кает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за ис ходного иммунодефицита, а их размножение приводит к даль нейшему углублению иммунных расстройств, развитию вто ричного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.
Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, аци- нозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зо не поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следую щую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сли вающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распро странение и прогрессирование казеозных изменений в тече-
247
Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обо их легких. Зарисовка с макропрепарата.
ние 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.
Макроскопически хорошо видны обшир ные казеозно-некроти- ческие изменения в зо не основного пораже ния, а также множест венные казеозные очаги и фокусы в обоих лег ких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаружи вают не только в легоч ной ткани, но и в вис церальной и париеталь ной плевре. Лимфогематогенное распростра нение МБТ может при вести к туберкулезному поражению других ор ганов и систем.
При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешан ного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхио лы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильт рация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоци тами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышен ной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-α.
Морфологической особенностью казеозной пневмонии яв ляется резкое преобладание казеозно-некротических изме нений над другими специфическими изменениями в легоч ной ткани.
В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формиро вании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду ле-
248
точной ткани способствуют и значительные нарушения мик роциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.
Расплавление казеозных масс ведет к образованию множе ственных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в сво бодно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального на пряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптималь ные условия для интенсивного размножения МБТ.
Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают сис темное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метабо лизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической актив ности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.
Без лечения казеозная пневмония часто приводит к леталь ному исходу. Его основной причиной является легочно-сер- дечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.
При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление уча стков карнификации, полости трансформируются в фиброз ные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой из менения в легких в значительной степени необратимы, транс формируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Патогенез казеозной пневмонии представлен на схеме 12.1. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония раз вивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает ин токсикационный синдром. Больной бледен, на стороне пора женного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются оз ноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое сни жение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Ка шель в основном сухой, иногда с небольшим количеством
трудноотделяемой мокроты.
После расплавления казеозно-некротических масс и обра зования в легком множественных полостей распада выражен ность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливает ся. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.
249
С х е ма 12.1. Патогенез казеозной пневмонии
При физикальном обследовании над пораженными отдела ми легкого выявляют укорочение легочного звука, ослаблен ное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звуч ными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. От мечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.
Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клини ческой формы туберкулеза, во многом определяется ее осо бенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значитель-
250
Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли левого легко го. Рентгенограмма в прямой проекции.
ным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.
Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследова нии больного. Особое внимание следует уделять анамнестиче ским данным, позволяющим предполагать наличие иммуноде фицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии вос паления в легком.
Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается рез ким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанав ливают пробой Манту с 2 ТЕ.
В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обна ружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного уве личения микобактериальной популяции в ткани легкого об разуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окра ской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое коли чество МБТ. Их выявление имеет решающее значение в ди агностике. МБТ часто обладают множественной лекарствен ной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МБТ нередко при сутствует разнообразная неспецифическая и грибковая фло-
251
а
б
Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада.
а — обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.
ра. В связи с этим параллельно исследованию на МБТ про изводят бактериограмму, а также исследуют мокроту на гри бы. Полученные данные имеют значение для лечебной так тики.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клет ки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале за-
252
Рис. 12.4. Казеозная левосторонняя пневмония. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.
темнение однородное, но по мере прогрессирования заболева ния появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). В дальней шем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобрета ют характерные особенности каверны с постепенно форми рующейся стенкой (рис. 12.4, 12.5). В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного за сева (рис. 12.6).
На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо раз личимы просветы расширенных средних и крупных брон хов — «воздушная бронхография» (рис. 12.7). Пораженная до ля легкого в результате потери эластичности уменьшается.
При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и неболь шие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправиль ную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие
253
Рис. 12.5. Левосторонняя казеозная пневмония. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.
Рис. 12.6. Левосторонняя лобарная казеозная пневмония. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ.
254
Рис. 12.7. Правосто ронняя казеозная пневмония. Про светы бронхов в уп лотненной ткани легкого. КТ-срезы на разных уровнях.
255
Рис. 12.8. Лобулярная казеозная пневмония. Обзорная рентгенограм ма в прямой проекции.
контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаружи вают множественные полости распада (рис. 12.9).
Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а ино гда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопи ческом исследовании, элементов казеозного некроза подтвер ждает туберкулезную этиологию поражения.
Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма.
256
Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соот ветствует выраженности туберкулезной интоксикации и вос палительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличе ние палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.
В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, вы щелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.
Биохимический состав сыворотки крови значительно изме нен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содер жания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.
Тяжелая интоксикация и распространенное поражение лег ких являются причинами серьезных нарушений функций лег ких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бы вает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.
Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с за поздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправиль ной трактовки результатов обследования больных. Так, отри цательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию пораже ния. Между тем отрицательная реакция на туберкулин являет ся следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появ ляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и зесьма опасных диагностических ошибок.
Источник