Какие лучи в большей степени вызывают эритему и ожоги кожи

Какие лучи в большей степени вызывают эритему и ожоги кожи thumbnail

Кожа прежде всего и больше всего подвергается воздействию света. Объясняется это тем, что наиболее активная по своему биологическому действию ультрафиолетовая часть спектра поглощается кожей полностью, а видимая и инфракрасная — в значительной мере.

Первые наблюдения над действием света на кожу были сделаны русским врачом А. Н. Маклаковым на Коломенском заводе в 1889—1891 гг. Его внимание привлекли ожоги конъюнктивы и кожи у рабочих, занятых электроплавкой металла с помощью угольной дуги. А. Н. Маклаков провел на себе ряд исследований, позволивших ему уже тогда высказать предположение о нейро-гуморальном механизме действия ультрафиолетовых лучей.

Реакция кожи на свет зависит от реактивности организма, спектрального состава излучения и его интенсивности. При облучении кожи только инфракрасными лучами быстро появляются ощущение тепла и покраснение облученного участка. Последнее возникает через несколько минут после начала облучения и проходит через 30—90 минут по его прекращении. Капилляроскопически в коже наблюдают расширение поверхностной сосудистой сети и ускорение в ней кровотока. Гистологическая картина изменений в коже зависит от облученности и длительности облучения. При небольшой интенсивности изменения носят быстро проходящий характер и наблюдаются в основном в соединительной ткани собственно кожи (А. В. Рахманов). Они сводятся к расширению капилляров и артериол (эта картина иногда держится еще до 2 дней после исчезновения эритемы), отечности сосочков и околососудистой инфильтрации лейкоцитами. С увеличением интенсивности облучения наступает гибель тканей, причем изменения наблюдаются и в эпидермисе.

Бактерицидное действие света

Иной характер носит реакция кожи на облучение ультрафиолетовыми лучами. Здесь не отмечается ощущения тепла, что объясняется малым количеством энергии в данной части спектра. Это относится в одинаковой степени как к естественному, так и к имеющимся искусственным источникам ультрафиолетового излучения. Вовремя облучения ультрафиолетовыми лучами эритема не появляется. Она возникает в среднем спустя несколько часов (2—6) после облучения, постепенно усиливается и, в зависимости от спектрального состава, облученности, функционального состояния центральной нервной системы, индивидуальной чувствительности больного и места облучения, держится от 12 часов до нескольких дней. Способность вызывать эритему находится в тесной зависимости от длины волны излучения. Наиболее активны лучи с длиной волны 297 нм, затем следуют лучи с длиной волны 302 и 253 нм.

Большое значение имеет облученность. Так, лучи, даже слабо действующие на кожу, при большой интенсивности могут вызвать яркую эритему.

Чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам у разных людей неодинакова. Пигментированная кожа менее чувствительна, чем непигментированная. Понижение чувствительности отмечается у кахектичных больных, у людей с сухой кожей. Наоборот, у лиц с повышенной потливостью наблюдается повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Изменения рН кожи может повлечь за собой изменение ее чувствительности (повышение при сдвиге в кислую сторону).

Светочувствительность кожи неодинакова и на разных участках тела: наибольшей светочувствительностью обладает кожа туловища, наименьшей — кожа ладоней и подошв.

Ультрафиолетовая эритема, достигнув максимума, постепенно начинает бледнеть и исчезает. Кожа становится сухой, шелушится. На месте облучения наблюдается более или менее выраженная пигментация.

Капилляроскопическая картина на облученном участке кожи представляется следующей: во время облучения капиллярная сеть остается без изменений, иногда в первые минуты удается отметить легкое сужение капилляров; с появлением эритемы капилляры расширяются, выступает (иногда очень резко) субпапиллярная сеть. При резко выраженной эритеме отмечаются эктазии, образование тромбов. Расширение капиллярной сети держится еще долго после исчезновения эритемы. На облученных участках наблюдается лабильность сосудов в течение 5—6 месяцев. Слабые механические раздражения вызывают покраснение кожи на месте облучения, соседние же участки на аналогичные раздражения не реагируют.

Микроскопические исследования показывают, что «изменения облученной кожи могут быть разделены на две большие группы:

  • 1) период альтеративно экссудативного воспалительного процесса;
  • 2) период усиленного размножения местных соединительнотканных клеток и эпителиальных элементов и связанный с последним обстоятельством усиленный рост волос» (С. С. Вайль).

Систематические исследования путем ряда последовательных биопсий дают следующую картину: через час после облучения никаких изменений в коже обнаружить не удается, через 5—6—10 часов — к моменту появления эритемы — наблюдается расширение сосудов и переполнение их кровью; на 2-е сутки, когда эритема достигает максимума своего развития, значительная часть клеток эпидермиса находится в состоянии некробиоза и некроза; через 3—5 дней эритема ослабевает, под микроскопом видно утолщение эпидермиса, в клетках базального слоя наблюдается большое количество митозов, на границе вновь образующегося и отмирающего слоев находится пигмент, который появляется и в более высоко расположенных шиловидных клетках (по-видимому, это выдвинувшиеся вверх базальные клетки, в которых еще сохранился пигмент). Что касается вновь образующихся базальных клеток, то в них пигмента еще не видно; начинается рост волосяных сумок.

На 7—9-й день эритемы уже не видно, отмечается шелушение кожи. При биопсии в это время обнаруживается значительное утолщение за счет рогового слоя эпидермиса, верхняя часть которого состоит из дегенерированных эпителиальных клеток и лейкоцитов. Под роговым слоем находится значительное скопление базальных клеток, содержащих пигмент, что обусловливает так называемый загар кожи. Через 25—30 дней эпидермис представляется утолщенным, в собственно коже отмечаются гиперплазия соединительной ткани, значительное разрастание волосяных сумок.

Одновременно происходят изменения и в окончаниях чувствительных нервов в коже. На гистологических срезах, взятых в период выраженного утолщения эпидермиса, видны гипертрофия и разрастание кожных нервных веток, проникающих в самые поверхностные слои эпидермиса, изменяются нервные окончания. Реакция эта обратима: с исчезновением изменений эпидермиса исчезают и морфологические изменения периферических нервных окончаний (А. В. Рахманов).

Наряду с изменениями, наступающими в нормальной здоровой коже под действием ультрафиолетового излучения, большое значение имеет изучение влияния света при ранениях кожи. Заживление и эпителизация раны происходят не только полностью и в сравнительно короткий срок, но еще и при явлениях заметной гиперпродукции ткани. Образовавшийся эпителиальный покров значительно (иногда в несколько раз) толще имевшегося эпидермиса. Параллельно с размножением клеток эпителия происходит и усиленный процесс новообразования соединительнотканных клеточных элементов типа эпителиоидных и фибробластов, иногда вплоть до образования довольно крупных узлов.

Схема региональной чувствительности кожи к ультрафиолетовому излучению

В ответ на раздражение светом появляется пигментация кожи. Кожный пигмент относится к группе меланинов. Местом его образования являются меланобласты и базальные клетки. Заполненные пигментом отростки меланобластов далеко проникают между клетками эпителия. В нормальных условиях окрашенный меланин образуется в результате окисления бесцветного тирозина особым ферментом тирозиназой (допазой), который содержится в меланобластах. Ультрафиолетовое излучение повышает энзиматическую активность меланобластов.

Пигмент расположен в коже неравномерно. Сильнее всего пигментированы лицо, спина, тыльная поверхность кистей; пигмент почти отсутствует в коже живота, ладоней и подошв.

Под влиянием света количество пигмента в коже может значительно увеличиться. Пигментация кожи развивается под влиянием как ультрафиолетовых, так и инфракрасных и видимых лучей. Наиболее интенсивный и стойкий характер имеет пигментация, вызванная одновременным действием всех лучей спектра. При действии преимущественно ультрафиолетовых лучей пигментация получается равномерная, но менее стойкая, под влиянием же инфракрасных лучей происходит неравномерное кольцеобразное отложение пигмента, обычно носящее стойкий характер.

После сильной эритемы кожи, вызванной ультрафиолетовыми лучами, наступает наиболее длительно выраженный загар в результате перемещения пигментных зерен в поверхностные слои кожи. Пигментация кожи не связана с образованием эритемы. Повторными систематическими облучениями длинноволновым ультрафиолетовым излучением, не вызывающим видимой эритемы, можно вызвать интенсивную пигментацию кожи. Этот вид пигментации обусловлен не образованием новых пигментных зерен, а увеличением интенсивности окраски уже имеющихся.

Отлагающийся в коже пигмент изменяет ее отражательную и поглощающую способность. Поглощение меланином разных лучей во много раз больше, чем поглощение тех же лучей тканями человеческого тела. Поглощая коротковолновые лучи в большем количестве, чем красные, оранжевые, желтые и зеленые, пигмент сильно влияет (количественно и качественно) на спектральный состав светового излучения, проникающего в глубоко лежащие ткани.

По мнению ряда исследователей, защитная функция пигмента выражается в предохранении кожи от перегревания. Поглощенная им световая энергия превращается в тепло, что ведет к усилению потоотделения, а тем самым к увеличению теплоотдачи.

Пигмент не предохраняет кожу от образования эритемы. Понижение светочувствительности кожи появляется раньше и исчезает быстрее, чем пигментация.

Повторным облучением небольшими дозами ультрафиолетовых лучей можно добиться значительной устойчивости кожи к свету без появления пигментации. В то же время пигментация под влиянием рентгеновых лучей или лучей радия не предохраняет от появления эритемы.

Существует мнение, будто зернышки пигмента попадают из базальных клеток в собственно кожу, а оттуда по лимфатическим путям в общий ток крови. Являясь биологически очень активным, пигмент в известной мере обусловливает так называемое общее действие света на организм.

Определенная связь между степенью пигментации кожи после облучения ультрафиолетовыми лучами и общим терапевтическим их действием пока не установлена. С одной стороны, наблюдения показывают, что люди, быстро и сильно загорающие, физически более выносливы и лучше противостоят вредным воздействиям, нежели лица, плохо или совсем не загорающие на солнце, с другой — благоприятное течение болезненного процесса нередко наблюдается и при слабо выраженной пигментации. Неумеренное пользование солнечной радиацией здоровыми и больными людьми с целью получить хорошо выраженный загар может привести к ухудшению общего состояния и обострению заглохших процессов (туберкулез, малярия и др.).

Механизм понижения чувствительности кожи к ультрафиолетовой части спектра недостаточно изучен. Следует полагать, что здесь играет роль не один, а несколько факторов. Несомненно, имеет значение утолщение рогового слоя, поглотительная способность которого благодаря этому увеличивается, что и предохраняет глубжележащие эпидермальные клетки от действия ультрафиолетовых лучей. Известное значение имеет изменение физико-химических свойств протоплазмы, в результате чего уменьшается проницаемость клеток для ультрафиолетовых лучей.

Под влиянием света, главным образом ультрафиолетовой части спектра, в коже происходит ряд физико-химических изменений. Уже через 3 часа в облученном участке кожи и в подкожной клетчатке констатируют значительное уменьшение катионов (главным образом натрия и кальция) при стабильном или даже увеличивающемся количестве анионов (хлора). Уменьшение количества катионов обусловлено переходом их в кровь. Нарушение равновесия между катионами и анионами кожи вызывает сдвиги рН в кислую сторону. Сдвиг реакции достигает максимума к моменту развития эритемы, и по мере ее ослабления рН кожи возвращается к исходной величине.

Изменяется также содержание сахара в коже, причем облученность играет большую роль. При очень интенсивном облучении содержание сахара в коже повышается, при облучении средней интенсивности — понижается. Облучение ультрафиолетовыми лучами ведет к повышению содержания остаточного азота в коже, причем максимальное его повышение наблюдают в момент выраженного развития эритемы (С. Я. Капланский).

Содержание аминоазота и полипептидного азота в коже животных уже через 3 часа после облучения имеет явную тенденцию к повышению, и через 24 часа наблюдается дальнейшее повышение содержания этих промежуточных и конечных продуктов расщепления белка (Е. И. Пасынков). Таким образом, повышение содержания продуктов расщепления белка происходит параллельно с развитием воспалительных явлений в коже.

Накопление в коже кислых продуктов распада белка также увеличивает сдвиг активной реакции в кислую сторону. В последнее время было показано, что физиологические процессы в коже протекают фазно. Так, уже в первые минуты после облучения кожи в ней обнаруживают биологически активные вещества, например ацетилхолин, а позже и гистамин.

Кожа человека содержит провитамин — 7-дегидрохоле-стерин, молекула которого при облучении ультрафиолетовыми лучами расщепляется и образуется витамин D3. Разновидности витамина D играют значительную роль в процессе отложения кальция и фосфора в растущей кости, а потому ультрафиолетовые лучи используют для лечения и профилактики рахита.

Источник

Земля постоянно подвергается солнечному воздействию, что необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Испускаемое излучение включает видимый, инфракрасный (ИК) и ультрафиолетовый (УФ) свет.

Самая сильная радиация достигает Земли в летние месяцы, с 10:00 до 17:00, когда лучи падают перпендикулярно. Чем больше высота над уровнем моря, тем тоньше атмосфера и тем меньше поглощается количество УФ-лучей. Доказано, что интенсивность излучения увеличивается на 4 % за каждые 300 м. Снег отражает примерно 90 % УФ-излучения, что намного больше, чем любой другой сыпучий материал, например песок (примерно 15–30 %). Солнечные лучи могут пройти через воду на глубину примерно 1 м. Вода также сильно отражает УФ-лучи.

Другой физический фактор, влияющий на интенсивность излучения – загрязнение. Загрязнение воздуха ухудшает озоновый слой и последствия образования озоновой дыры, приводящие к увеличению излучения, поступающего на землю и открытые участки кожи.

УФ-излучение – одно из самых важных факторов окружающей среды, влияющих на организм человека.

В 1801 году немецкий физик Иоганн Вильгельм Риттер обнаружил, что хлорид серебра, разлагающийся под действием света, быстрее распадается под действием невидимого излучения за пределами фиолетовой области спектра. Хлорид серебра белого цвета в течение нескольких минут темнеет на свету. Разные участки спектра по-разному влияют на скорость потемнения. Быстрее всего это происходит перед фиолетовой областью спектра.

Тогда многие ученые, включая Риттера, пришли к соглашению, что свет состоит из трех отдельных компонентов:

  • окислительного или теплового (ИК) компонента,

  • осветительного компонента (видимого света),

  • восстановительного УФ-компонента.

Было доказано, что у данного излучения невидимый спектр с длиной волны короче видимого света (390–700 нм) и длиннее рентгеновских лучей (0,01–10 нм). Из-за различных биологических эффектов УФ-излучения существует разделение на три основных направления:

  • УФ-A – диапазон длин волн от 320 до 400 нм,

  • УФ-В – диапазон длин волн от 280 до 320 нм,

  • УФ-C – диапазон длин волн 100 и 280 нм

Самое опасное ультрафиолетовое излучение – это УФ-C, так как оно почти полностью поглощается озоновым слоем. УФ-C имеет самую короткую длину волны, самую высокую энергию, обладает сильными мутагенными свойствами и может вызывать активную гиперемию. Также обладает бактериостатическим и бактерицидным действием (особенно при длине волны 254 нм) и применяется в бактерицидных лампах.

УФ-В излучение, составляющее примерно от 5 до 10 % всего спектра УФ-излучения, достигая поверхности земли, характеризуется относительно высокой энергией и является индуктором сильной эритемы. Обладая наиболее важными биологическими эффектами (например, солнечные ожоги, пигментация, синтез витамина D3, иммуносупрессия и канцерогенез), УФ-В поглощается хромофорами в роговом слое кожи.

УФ-B напрямую повреждает цепь ДНК, в результате чего в образовании димеров пиримидина нарушаются механизмы репарации, что приводит к мутациям. Реакции, вызванные УФ-излучением, являются немедленными, что приводит к высвобождению медиаторов воспаления (например, гистамина, серотонина и простагландинов), что приводит к расширению капилляров и развитию эритемы и отека. Этот спектр лучей легко проникает сквозь воду и кварцевое стекло. Однако эти лучи фильтруются сквозь облака и оконные стекла. Наибольшая интенсивность луча достигается летом, с 10 до 17 часов.

УФ-А излучение делится на два диапазона:

  • УФ-A1 (диапазон длин волн 315–400 нм)

  • УФ-A2 (диапазон длин волн 340–380 нм)

УФ-A1 относится к категории УФ-излучения с самой низкой энергией. Хоть это излучение и составляет до 95 % от общего количества УФ-излучения и минимально ослабляется озоновым слоем, лучи достигают Земли круглый год и, несмотря на слабую энергию, проникают через облака и оконные стекла. Интенсивность не зависит от времени дня или года. Несмотря на меньшую индукцию эритемы, УФ-A1 стимулируют выработку пигмента в гораздо большей степени, чем другие виды излучения. Оно проникает в более глубокие слои дермы, нарушая нормальное функционирование клеток, влияя на кровеносные сосуды и коллагеновые волокна. Лучи УФ-A имеют косвенное воздействие на клеточную ДНК за счет образования активных форм кислорода. Это так называемые отложенные реакции, связанные с разрушающим действием свободных радикалов на структуру белков и нуклеиновых кислот. Такие изменения в структуре коллагена и эластина приводят к преждевременному старению кожи. УФ-А излучение играет важную роль в фототоксических и фотоаллергических реакциях, приводит к иммуносупрессии и фотоканцерогенезу. УФ-A2 – это переходный диапазон УФ-излучения, который можно использовать для обнаружения биологических эффектов как УФ-A, так и УФ-B излучения.

В умеренных количествах УФ-лучи способствуют положительным реакциям за счет снижения стресса, увеличения умственной активности и активации синтеза витамина D3, в то же время, присутствуют положительные эффекты при течении различных дерматологических заболеваний, таких как атопический дерматит или псориаз, это свойство положено в основу использования фототерапии как метода терапии.

Негативное воздействие УФ-излучения на организм может носить острый (немедленный) характер и проявляться в виде сильной эритемы. Следует отметить, что солнечные лучи могут вызывать немедленные реакции у людей, страдающих фотодерматозами. Фотодерматозы – это группа заболеваний, обостряющих реакции гиперчувствительности к ультрафиолету. Частота этих дерматозов растет весной, когда интенсивность естественного солнечного света увеличивается. Самым распространенным идиопатическим приобретенным фотодерматозом является полиморфная световая сыпь.

Фототоксические и фотоаллергические реакции зависят от внешних факторов. Реакции фототоксичности возникают преимущественно под воздействием веществ, усиливающих воздействие УФ-лучей на коже, в основном УФ-A лучей. Такими факторами являются обычно вещества растительного происхождения, лекарства или химические вещества, используемые наружно или перорально, например псоларены, сульфаниламиды, тетрациклины, фуранокумарины или красители.

В отличие от фототоксических реакций, фотоаллергии инициируются следующим образом: специфические иммунологические реакции, вызванные сочетанием УФ-лучей и экзогенных фотосенсибилизирующих веществ. Доказан дозозависимый эффект от фотосенсибилизирующего вещества. Проявление происходит в среднем через 24–48 часов после УФ-А воздействия. Клинически это могут быть высыпания по типу экзематозных, зуд или жжение, которые могут перерасти в стойкую гиперчувствительность к солнечному свету. Фотоаллергические вещества могут быть производными салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ароматизаторы и даже составляющие солнцезащитных кремов.

Основными хроническими побочными реакциями УФ-излучения являются радиация и фотостарение. Продолжительное воздействие УФ-лучей вызывает образование видимых изменений кожи за счет ухудшения структуры и функций кожи. Все эти изменения считаются преждевременными, вызывают старение кожи или фотостарение. Клиническая картина фотостарения кожи представляет собой сухость, гиперкератоз, гиперпигментацию, телеангиэктазии, потерю эластичности эпидермиса и, как следствие, образование морщин.

Клинически выделяют 4 стадии фотостарения кожи по Глогау:

  • 20–30 лет – умеренные нарушения пигментации, минимально выраженные мимические морщины, гиперкератоз отсутствует

  • 30–40 лет – желтоватый оттенок кожи, гиперкератоз, выраженные мимические морщины, немногочисленные лентиго

  • После 40 лет – статистические морщины, дисхромия, выраженный гиперкератоз, солнечный эластоз

  • После 60 лет – выраженный солнечный эластоз, множественные лентиго, морщины на все поверхности кожи, множественные очаги гиперкератоза, новообразования кожи.

Формирование этих изменений вносят как УФ-A, так и лучи с более короткой длиной волны (УФ-B). УФ-B излучение вызывает повреждение липидного барьера и структурные изменения внутри клеток Лангерганса. УФ-A, хотя в значительной степени ответственен за повреждение соединительной ткани, усиливает действие УФ-В на эпидермис. Ослабление соединительной ткани и изменения в микроциркуляции кожи могут вызывать необратимое расширение кровеносных сосудов, что проявляется в виде телеангиэктазий. Как и в случае физиологического старения, когда наблюдается уменьшение содержания коллагена в коже, УФ-излучение стимулирует металлопротеиназы, которые способствуют распаду коллагена.

Наиболее характерным для процесса фотостарения является накопление аномальных эластиновых масс, т. е. эластоз. Сначала происходит гиперплазия и утолщение эластических волокон, впоследствии эти волокна формируются в скрученную и разветвленную компактную массу. Также особенностью фотостарения является неравномерная стимуляция меланоцитов, которая чаще всего приводит к появлению веснушек и лентиго. На фотостарение влияет не только УФ-излучение (например, УФ-A), а также инфракрасное в спектральном диапазоне A (ИК-A). ИК-А обладает способностью глубоко проникать в подкожную ткань, вызывая мутации в митохондриальной ДНК, а также стимулирует образование свободных радикалов. Местное применение антиоксидантов, таких как экстракт виноградных косточек, убихинон, витамины С и Е, обладают ингибирующим действием на окислительный стресс, возникающий в результате ИК-воздействия.

Таким образом, дозированное УФ-излучение оказывает позитивное воздействие на организм в целом и в то же время чрезмерное его действие оказывает негативное влияние на различные органы и системы человека. Необходимо знать основные различия УФ-лучей А и В, что собой представляют фотостарение и кератогенез, иметь представление о возможных вариантах взаимодействия УФ с лекарственными препаратами, а также современные принципы фотопротекции и гелиотерапии.

Источник