Как правильно сформулировать диагноз с ожогами

Как правильно сформулировать диагноз с ожогами thumbnail

1. Ожог.

2. Этиологический фактор (пламенем, паром, кислотой…).

3. Глубина поражения (римскими цифрами).

4. Площадь общего и глубокого (в скобках) поражения.

5. Перечисление пораженныхучастков.

6. Сопутствующие ожогам кожи поражения, связанные с действием термического агента (ожоги ВДП, отравление продуктами горения, общее перегревание).

7. Наличие ожогового шока (степень и тяжесть) или другого периода ожоговой болезни.

8. Индекс тяжести поражения.

9. Осложнения.

10. Перечисление сопутствующих травм и заболеваний.

Пример:Клинический диагноз: Ожог пламенем 1, 2, 3А-Б ст. 25% (15%) поверхности тела правой верхней конечности, туловища, правого бедра. ОДП легкой степени. ОШ легкой степени. ИТП – 49 ед.

Сопутствующий диагноз: перелом правой ключицы…

Ожоговый шок

Врачи реаниматологи принимают непосредственное участие в лечении первой стадии ожоговой болезни – ожогового шока.

Ожоговый шок – остро возникающее патологическое состояние, обусловленное обширным термическим поражением кожи и подлежащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гомеостаза с преимущественным нарушением микроциркуляции, сосудистой проницаемости и обменных процессов.

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического шока. Ожоговый шок проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Продолжительность ожогового шока зависит от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения и может длиться до 72 и более часов. Синдром капиллярной утечки развивается медленно в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом шоке. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от травматического и своей продолжительностью. Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции как на периферии, так и во всех внутренних органах. Первоначально тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейроэндокринному ответу (рис 2).

Рис. 2. Схема патогенеза ожогового шока (Лавров В.А.,
Виноградов В.Л. 1989 г.)
На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейроэндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической нервной системы – чревный нерв как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин и дофамин. Эти медиаторы вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза. Одновременно с этим на фоне нарастающей гиповолемии развивается синдром капиллярной утечки, что способствует нарушениям метаболизма.
Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона.
В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название «медиаторы воспаления». К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, цитокины, эйкозаноиды. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности эндотелия.
По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять на легкий, тяжелый и крайне тяжелый (табл. 6).
Первая степень ожогового шока (легкий шок) наблюдается при поверхностных ожогах не более 20% поверхности тела и глубоких -не более 10 %. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Частота пульса – до 100 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится, или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия, и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.
Вторая степень ожогового шока (тяжелый шок) развивается при ожогах 21-40% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация – гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока -36 – 48 часов.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота. Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Нарастают гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 0С. Продолжительность шока до -72 и более часов.
 
Таблица 6
Клинические признаки ожогового шока

Признак Легкий ожоговый шок Тяжелый ожоговый шок Крайне тяжелый ожоговый шок
Площадь поражения в % 20 (10) 2—40 (до 30) >40 (более 30)
И
П (ед)
30-60 61-90 > 90
АД (мм рт.ст.) Норм.-90 90-70 < 70
Пульс (уд. в мин.) До 120 120-140 > 140
ЦВД (мм вод.ст) Норм. 40-0 отрицательное
ЧД (в мин.) Норм.-ДН1 ДН2 ДН3
Диурез (мл/час) От 30 до нормы после начала ИТ < 30 Анурия
Парез кишечника +/- 
Т тела Норма или субфебрилитет 36-35 < 35
Hb (г/л) 140-160 160-200 > 200
Ht % 40-55 55-60 > 60
Лейкоцитоз (тыс.ед.) 10-20 21-25 > 25

Крайне неблагоприятными клиническими признаками тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока являются парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой нередко цвета “кофейной гущи”.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь необходимо назвать смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований, равным -7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию 24-48 часов. Нормализация показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

Лечение больных с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Противошоковые мероприятия следует начинать как можно раньше – первоначально на догоспитальном этапе, затем в ИТАР.



© cyberpedia.su 2017-2020 – Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

Источник

Правильное написание диагноза ожога
подразумевает следующую последовательность
(Цит. по Парамонов Б.А., Порембский Я.О.,
Яблонский В.Г., 2000).

• На первое место ставят слово «ожог».

• На второе место ставят этиологический
фактор – пламя, горячая жидкость, горячий
пар, кислота и т.д.

• На третьем месте помещается дробь: в
числителе отражают площадь в процентах
общего и глубокого поражения, при этом
площадь глубокого ожога пишут в скобках;
в знаменателе указывают глубину поражения
римскими цифрами.

• На четвертом месте перечисляют
пораженные участки тела.

• Далее отмечают сопутствующие ожогам
кожи поражения, связанные с действием
термического агента (ожоги верхних
дыхательных путей, отравление оксидом
углерода и продуктами горения, общее
перегревание).

• При обширных поражениях отражают
наличие ожогового шока с указанием
степени его тяжести.

• Далее перечисляются сопутствующие
травмы и заболевания.

В случае, когда у пострадавшего помимо
ожогов кожи имеется поражение дыхательных
путей, общее перегревание и другие
поражения, на первое место в диагнозе
ставят определение «Многофакторное
поражение… »

Принципы оказания неотложной помощи при ожогах

На месте получения травмы:

• прекращение действия термического
агента;

• охлаждение обожженных поверхностей;

• купирование болевого синдрома;

• обработка раневой поверхности;

• обильное питье (теплый чай, щелочная
вода и др.) при отсутствии тошноты и
рвоты.

Перед транспортировкой:

• купирование болевого синдрома;

• нейролептики;

• антигистаминные препараты;

• обработка раневой поверхности, если
она не была произведена до приезда
бригады СП.

В процессе транспортировки (более 1 ч):

• ингаляция кислорода;

• анестезия наркотическими аналгетиками;

• прием щелочно-солевых растворов при
отсутствии тошноты и рвоты;

• в/в введение коллоидов и/или
кристаллоидов;

• кардиотоники.

Квалифицированная врачебная помощь в
условиях стационара (главная первоначальная
цель – купировать ожоговый шок).
Специализированная медицинская помощь.

Неотложная помощь на месте получения травмы (догоспитальный этап медицинской помощи)

Основные цели неотложной помощи: спасение
жизни пострадавшего, предупреждение
тяжелых осложнений, снижение выраженности
основных проявлений ожоговой травмы
(боли, обезвоживания). Неотложная помощь
(вообще, а не только при ожогах) включает
три группы мероприятий:

• немедленное прекращение воздействия
внешних повреждающих факторов и удаление
пострадавшего из неблагоприятных
условий, в которые он попал;

• оказание неотложной помощи пострадавшему
в зависимости от характера и вида травмы;

• организация скорейшей доставки
(транспортировки) пострадавшего в
лечебное (желательно специализированное)
учреждение.

Удаление пострадавшего из опасной
зоны и прекращение действия термического
агента.
Эти мероприятия осуществляется
всеми возможными способами. Необходимо
прекратить действие поражающих факторов
(горячей воды, дыма, химических веществ)
на организм. Вынести пострадавшего (при
пожаре) из помещения на воздух. При
необходимости восстановить и поддерживать
проходимость дыхательных путей. Для
прекращение действия термического
агента можно использовать воду, снег,
песок и другие подручные средства.
Использовать подручные тканевые изделия
следует в последнюю очередь, так как
они создают условия для более длительного
воздействия высоких температур на
пострадавшего. После ликвидации
воздействия термического агента следует
произвести быстрое охлаждение обожженных
участков. При поражении кистей рук
необходимо снять кольца, браслеты и пр.
для предотвращения отека и ишемии
пальцев.

Охлаждение обожженных поверхностей
часто является практически единственным
действенным методом местного воздействия
при оказании первой помощи. Даже спустя
30 мин и более имеет смысл охлаждать
ткани, так как это снижает выраженность
отека и ранних воспалительных явлений.
Оно может быть осуществлено с помощью
длительного промывания холодной водой
(если это ожоги I-II степени), прикладыванием
криопакетов, полиэтиленовых пакетов
или резиновых пузырей со льдом, снегом,
холодной водой и др. Охлаждение должно
проводиться не менее 10-15 мин, не задерживая
транспортировки пострадавшего. Оно
препятствует прогреванию глубжележащих
тканей (тем самым способствуя ограничению
глубины термического повреждения),
уменьшает боль и степень развития отека.
При отсутствии возможности применения
охлаждающих агентов обожженные
поверхности следует оставить открытыми
с целью их охлаждения воздухом.

Купирование болевого синдрома. Болевой
синдром в первые часы после ожога
является результатом температурного
воздействия на ткани и расположенные
в них нервные рецепторы. Хотя выраженность
болевого синдрома трудно оценить
объективно, известно, что при поверхностных
ожогах его интенсивность существенно
выше, чем при глубоких поражениях, при
которых погибают не только нервные
рецепторы, но и поверхностные нервы.
Поэтому патогенетически оправдано,
кроме охлаждения, применение аналгетиков.
Препараты НЛА на этом этапе из-за
кратковременности эффекта, как правило,
не применяются. Также не применяются
морфиноподобные аналгетики из-за их
побочных эффектов. Допустимо применение
препаратов ряда нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС)
– аналгина, баралгина, диклофенака,
кеторола в общепринятых дозах.

Обработка раневой поверхности на
месте происшествия.
Категорически
запрещается убирать с пораженной
поверхности части обгоревшей одежды,
вскрывать ожоговые пузыри. Части
обгоревшей одежды следует оставлять в
ране, отрезав их ножницами от целой
ткани. Пораженную поверхность следует
закрыть стерильной повязкой, обильно
смоченной раствором любого антисептика
(например, фурацилина). Допустимо
закрывать рану сухой стерильной повязкой,
но это не оптимальный вариант, так как
происходит ее быстрое прилипание
(присыхание) к ожоговой поверхности, в
результате чего возможно травмирование
раны при последующем снятии повязки.
Не рекомендуется на этапе оказания
первой помощи использовать препараты
на жировой основе (мази, жиры), так как
они создают условия, препятствующие
образованию сухого струпа, обладают
«термостатическими» свойствами,
способствуя тем самым быстрому размножению
микроорганизмов. В крайнем случае
обожженный участок можно на несколько
часов (этап транспортировки) оставить
без повязки.

Обильное питье. До приезда бригады
скорой помощи (СП) пострадавшему, при
обширных ожогах и отсутствии тошноты
и рвоты, следует дать теплый чай, щелочную
воду и др. Если больной даже не испытывает
жажды (это бывает редко), следует проявить
настойчивость и убедить его принять
хотя бы 0,5-1 л жидкости, особенно, если
период последующей транспортировки
займет несколько часов. Это необходимо
для коррекции развивающейся гиповолемии.

Источник

Диагноз при ожогах должен отражать тяжесть повреждения, поэтому при его формулировании указывается вид ожога (термический, химический, электрический), степень, общая площадь, площадь глубокого поражения и локализация. Указав вид ожога, его характеристики отражают в виде дроби. В числителе записывают выраженную в процентах общую площадь ожога и в скобках – площадь глубокого поражения. В знаменателе указывается степень ожога. После дроби отмечается локализация.

Пример формулирования диагноза.

Термический ожог 12 % (5 %)/II-IIIб ст. спины.

Обычно диагноз сопровождают в истории болезни графическими схемами.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА ОЖОГОВ

Ожоги ни в коем случае нельзя рассматривать как локальный патологический процесс. Патофизиологические изменения, развивающиеся в организме, приводят к выраженным нарушениям жизненно важных систем и могут угрожать жизни пострадавшего. Зная степень и глубину ожога можно предвидеть дальнейшее развитие патологического процесса и исход.

Критическим состоянием считают тотальный (100 %) ожог I степени и ожоги II или IIIа степени более 30 % поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIб и IY степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10 %; ожоги конечностей и туловища площадью более 15 %. Для детей и лиц пожилого возраста опасными являются меньшие по площади ожоги.

Для более объективного прогноза ожога предложены методы-определения индекса Франка и «правило сотни».

Индекс Франка

H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения, выражающийся в условных единицах.

Индекс Франка вычисляется путем сложения площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. На основании полученного значения делается прогноз.

Индекс Франка Прогноз
менее 30 благоприятный
31-60 относительно благоприятный
61-90 сомнительный
более 91 Неблагоприятный

Правило сотни

Прогностический показатель получают путем суммирования возраста пострадавшего и относительную величину ожоговой поверхности (в % к общей поверхности тела).

Показатель Прогноз
менее 60 Благоприятный
61-80 относительно благоприятный
81-100 Сомнительный
более 100 Неблагоприятный

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь – это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10 %. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10 % поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

– ожоговый шок;

– острая токсемия;

– септикотоксемия;

– реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции.

Ожоговый шок

Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.

В основе патогенеза лежат 2 механизма.

1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.

2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.

Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.

Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.

Клиническая картинаожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.

Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60 % и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда землисто-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35˚С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога.

Выделяют три степени шока:1 степень (легкая), 2 степень (тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).

Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б. С. Вихриев, Б. М. Бурмистров 1986)

Признаки Шок
Легкий Тяжелый Крайне тяжелый
Площадь глубокого ожога, % До 20 20-40 Более 40
Состояние кожных покровов Нормальной окраски или бледные Бледные, сухие Бледные, порой землянисто-серого цвета, сухие, холодные
Пульс (уд/мин) До 100 100-200 Более 120
Артериальное давление систолическое (мм. рт. ст) Устойчивое, нормальное Периодически снижается до 95-90 Продолжительное снижение до 90-85
Центральное венозное давление (мм. вод. ст. ) Нормальное или снижается до 50-40 Снижение до 40-20 Ниже 20
Диурез Периодическая умеренная олигурия, суточное количество в норме Олигурия, суточное количество снижено до 600 мл Анурия (полная или перемещающаяся) суточный диурез 300-400 мл и меньше
Остаточный азом (ммоль/л) Изредка повышается до 30-35 К концу первых суток повышается до 40-45 Превышает 45
Гемоглобинурия Нет Иногда кратковременное, в течение первых суток С первых часов, продолжительная; моча черного цвета с большим осадком и запахом гари
Рвота Редкая Частая, положительная реакция ан скрытую кровь Повторная, порой неукротимая, цвета “кофейной гущи”
Парез кишечника Нет нет Возникает с первых часов после ожога
Ацидоз Нет или компенсированный Декомпенсированный метаболический (pH 7, 35-7, 25) Декомпенсированный метаболический (pH менее 7, 25)
Температура тела Субфебрильная Нормальная или субфебрильная Нормальная, чаще пониженная

Ожоговый шок сменяется стадией токсемии. Основными критериями выхода пострадавшего из состояния шока являются восстановление нормального диуреза и повышение температуры тела.

Токсемия

Период токсемии начинается со 2-4 суток от момента ожога. Основным патогенетическим фактором в этот период является интоксикация организма продуктами распада тканей, промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из зоны ожога. Характерно также развитие иммунологических сдвигов в организме по типу аутосенсибилизации. Стадия токсемии длится 1-2 недели.

Клиническая картина обусловлена интоксикацией. Черты лица пострадавшего заостряются, глаза “впадают”, губы цианотичны, кожные покровы серые, сухие. Появляется головная боль, рвота, тошнота. Температурная кривая ремитирующая, в виде неправильных волн, до 38-39`С.

Тяжесть состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога. Развиваются разнообразные функциональные нарушения центральной нервной системы. Характерны эмоциональные расстройства, возбуждение, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное состояние. Психозы развиваются уже на 3-5 день и проявляются делирием. Отмечаются расстройства и других систем. Может развиваться токсический миокардит, клинически проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью сердечных тонов. Возможны расстройства дыхания, обусловленные развитием пневмонии или отёком легких. Появляются диспептические расстройства – отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, поносы.

Уменьшается количество гемоглобина, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется СОЭ. Нарастает гипопротеинемия, увеличивается остаточный азот, отмечается гипергликемия и ацидоз. В моче наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. При тяжелых повреждениях может развиваться клиника острой почечной недостаточности.

Завершение периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и началом нагноительного процесса.

Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных 111а степени и глубоких ожогах. Обычно она начинается с 10-15 суток от момента повреждения. В этот период выделяют две фазы:

1 фаза – от начала отторжения струпа до полного очищения раны, продолжительность 2-3 недели.

2 фаза- период существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клинические проявления зависят от фазы раневого процесса.

1 фаза. Клиническая картина сходна со стадией токсемии. В это время ожоговая рана очищается от некротизированных тканей на фоне воспалительной реакции. Происходит резорбция продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.

Состояние больных обычно тяжелое. Нарушения функции центральной нервной системы менее выражены. Острых психозов не бывает, но сохраняются эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, плаксивы, может быть бессонница.

Температура тела удерживается на высоких цифрах (39,0 – 40,5°С), ремитирующего характера, без больших перепадов в утреннее и вечернее время. Имеются признаки токсического повреждения внутренних органов (дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции почек). Обычно развиваются пневмонии, острый эрозивный гастрит, острые язвы (язвы Курлинга), которые могут осложняться кровотечением. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту. рвоту. Появляется желтушность склер и кожных покровов, увеличивается печень. В крови повышается уровень биллирубина и трансаминаз. В моче появляется уробилин и желчные пигменты. В результате угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок развивается анемия. Отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.

В период септикотоксемии характерно развитие пиелонефрита. Могут сохраняться или прогрессировать функциональные нарушения почек. Выявляется альбуминурия, в моче появляются зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, эти изменения свидетельствуют о развитии нефрита.

Вторая фаза характеризуется появлением осложнений.

У пострадавших могут развиться следующие заболевания: пневмония, сепсис, острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, перитонит), ожоговое истощение, нефролитиаз и т. д. Вышеперечисленные заболевания могут начинаться уже в первую фазу септикотоксемии.

Пневмония является частым осложнением. У пострадавших с глубокими ожогами площадью более 15 % поверхности тела пневмонии развиваются в 40 % случаев. Особенностью является отсутствие во многих случаях классической картины этого заболевания, поэтому следует для своевременной диагностики применять рентгенологическое исследование.

Сепсис. У 70 % больных в период септикотоксемии возникает бактериемия. Больные в этот период очень восприимчивы к инфекции, т. к. резко снижена сопротивляемость. Поэтому велика вероятность генерализации инфекции и развитие ожогового сепсиса, который часто становится причиной смерти. Возбудителями обычно являются патогенные стафилококки, синегнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка.

Различают ранний и поздний сепсис. Ранний сепсис развивается в первые две недели после травмы, чаще возникает при очень обширных и глубоких ожогах пламенем или при ожогах низкотемпературными агентами. В последнем случае гибель кожи происходит по типу влажного некроза, что создает благоприятные условия для прогрессирования инфекционного процесса в зоне ожоговой раны. В таких ситуациях может развиться бактериальный (септический) шок. Поздний сепсис развивается после очищения раны от некротизированных тканей через 5-6 недель.

Острые хирургические заболевания органов живота. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости у ожоговых больных наиболее часто встречаются острые язвы желудочно-кишечного тракта. В основном они локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. В большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются при развитии осложнений (кровотечения, перфорации). Реже встречаются гангренозный бескаменный холецистит и тромбоз мезентеральных сосудов. Возможно развитие перитонита, в результате гематогенного или лимфогенного попадания инфекции.

Ожоговое истощение. Первые признаки ожогового истощения появляются уже в начале периода септикотоксемии. Отмечается быстрое похудание, потеря веса может достигать 30 % от исходной. Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия, становятся плаксивыми и раздражительными. Характерна реактивность организма. Даже при развитии инфекционных осложнений температура может оставаться субфебрильной или нормальной. Гипо- и диспротеинемия приводит к развитию без белковых отеков на конечностях, лице, половых органах. Появляются мышечная атрофия, остеопороз. При ожоговом истощении возможно развитие нефролитиаза, который проявляется почечной коликой.

На фоне истощения нарушается течение раневого процесса в ожоговой ране. Выделяют три стадии местных расстройств.

Первая стадия – умеренных расстройств. Грануляции отечные, бледные, иногда гипертрофированные, краевая эпителизация замедлена.

Вторая стадия – выраженных расстройств. Характерно развитие кровоточивости грануляций.

Третья стадия – крайне тяжелых расстройств. Грануляции истончаются, а затем исчезают, при этом обнажаются глублежащие ткани.

Ожоговое истощение – процесс обратимый. Адекватное интенсивное консервативное лечение и успешное оперативное восстановление кожного покрова позволяются остановить его прогрессирование.

Реконвалесценция

Период реконвалесценции – заключительный этап ожоговой болезни. Он начинается после закрытия ожоговых ран. Хотя ожоговая поверхность уже зажила, в организме пострадавшего ещё сохраняются функциональные расстройства различных систем. Вновь созданный кожный покров для того, чтобы приблизиться по своим свойствам к неповрежденной коже ещё должен претерпеть определенную эволюцию.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением ранее нарушенных функций.

Состояние больных улучшается, они становятся активными, начинают обслуживать себя. Однако могут сохраняться психо-эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, жалуются на быструю утомляемость и плохой сон. Постепенно нормализуется функции органов сердечно-сосудистой и дыхательных систем, но их компенсаторные возможности снижены, поэтому даже небольшая физическая нагрузка сопровождается тахикардией, повышением артериального давления, одышкой. Нарушений функции желудочно-кишечного тракта у большинства больных не отмечается, только у некоторых сохраняется снижение аппетита, могут быть запоры или поносы.

Постепенно исчезают метаболические нарушения. Восстанавливается уровень белка, хотя качественный его состав может длительное время отличаться от нормального. Нормализуется содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Наиболее медленно восстанавливается функция почек. У ряда больных имеются клинические признаки пиелонефрита, амилоидоза, нефролитиаза. Астения сохраняется длительное время.

В зоне ожоговых ран формируются стойкие рубцовые изменения, иногда приводящие к развитию контрактур. Продолжительность периода реконвалесценции зависит как от тяжести ожоговой болезни, так и адекватности проведенного лечения.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ

Источник

Читайте также:  Как лечить ожог от кипятка у кота