Этиология и патогенез острой крупозной пневмонии

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспали­тельной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемо­сти сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: доле­вая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в совре­менных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония от­нюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму­щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроор­ганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожден­ные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недоста­точная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа­ми и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се­розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, не­большой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут ир- радиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе­цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер­петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо- губного треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется та­хикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перку­торного звука над пораженными долей или сегментом. При аускулътации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи­ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в аль­веолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпатор- но выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускулътации наблюдается исчезнове­ние крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тим- панический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При от- хождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии про­должался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.

В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относи­тельного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэози- нофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда ми­крогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный раз­рушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выяв­ляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее вре­мя в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от­носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Болеют легкие, опасность со стороны сердца».

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче- ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу­ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со­знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо­нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу­чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об- структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив- ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше­ния (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро- вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за­болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи­ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су­ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со­единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки — обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сра­зу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бен- зилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через 3-4 ч до 3000000 — 6000000 ЕД в сутки), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритроми­цин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, ами- кацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки, цефазолин, или кефзол, до 3-4 г в сутки, цефотаксим, или клафоран, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активно­стью, производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе анти­биотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лече­нии острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недоста­точно эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания (острой и хронической). Диагностика вентиляционных нарушений (рестрикция, обструкция, альвеолярно-капиллярный блок). Степени дыхательной недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организ­ма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава.

 Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии — в случае присоединения сердечной недостаточности — и отеками.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового челове­ка физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизе­ма легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой бблыиих усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИ02) и т. д.

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограни­чительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вслед­ствие бронхита — воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или круп­ных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют вы­раженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохожде­нию струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способ­ность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частно­сти, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении по­движности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препят­ствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимо­сти — и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных забо­леваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называе­мого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцес­сах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыха­тельная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбо­эмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции вы­ключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благо­даря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и сме­шивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увели­чения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в от­личие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкап- ния.

Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утол­щении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвео- лярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недоста­точности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция уси­лена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхателъная недостаточностъ при токсиче- скомугнетении дыхателъного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхателъную недостаточностъ.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхатель­ной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагруз­ке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения по­казателей функциональных легочных проб от нормальных.

Лечение. При дыхательной недостаточности оно предусматривает следующие мероприятия: 1) лечение основного, вызвавшего ее заболевания (пневмония, экссудативный плеврит, хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани и т. д.); 2) снятие бронхоспазма и улучше­ние вентиляции легких (применение бронхолитиков, лечебной физкультуры и др.); 3) оксигено- терапию; 4) при наличии «легочного сердца» — применение диуретиков; 5) при застойных явле­ниях в большом круге кровообращения и симптоматическом эритроцитозе дополнительно произ­водят кровопускания.