История болезни подагра острое течение

. . : . .

. ,

, , , , .

https://www.allbest.ru/

, . -. -2

1.

… : .

:

: , . -. -2.

: .

: . – (2013), (2014), 2 . . 2 . 3, -1. .

2.

.

: 07.09.1947, 66 .

:

, : , 2 .

: ..

: 20.08.14, 12:50

: 01.09.14-05.09.14

: , . -. -2.

3.

, – , , , .

, 150 …

.

4. Anamnesis morbi

, , . , : , . -, -2. , .

5. Anamnesis vitae

1947 , . . ., . 4-5 . . . 1969 , . 1966 1969 . : , . , . , , 50 , , – , , . 1967 . 1971 . , . 2013 – . 2014 .

, , . . .

:

2 .

6. us praesens objectivus

.

, , , . , . . , . . , . . . 182 , 96 , =29. 36,8. . , , . . . – ( — 2 ). . .

-, , (, – , , ) . , , .

.

.

, . . . . 16 .

: , , .

: .

5 5 . 3 .

2-3

2-3

4-6

3-4

3-4

6-8

3-4

3-4

6-8

2-3

2-3

4-6

2-3

2-3

4-6

, . .

– :

: ; . .

: 1 , 2 , 3 . 12 . 5 .

PS==78 , , , , , . PS (). : , . . . 130/80 …

:

: , , . , , . .

. , . . . . 2-3 , 3-5 , , . – , 3-4 , , 2-3 , . , – . .

. 3 .

. . 7 : 9 : 6 . . .

. .

. . : – 5 , – 7 .

.

, . .

.

, , , .

.

, , . , . . . , . , . . .

7. us localis

52 , , .

8.

.

, :

: , . -. -2.

: .

: . – (2013), (2014), 2 . . 2 . 3, -1. .

.

1) .

, ( ) – , .

, : , , , – , , , .

2) .

, 30 ( 66 ). , .

9.

+

, pH

: + , + , ,,, , , , ,,Na,Ca

: + , + , ,,, , , , ,,Na,Ca.

:

:

RW

RW

,

,

R- +

R- +

.

10.

: 27.08.

Hb, /

100

RBC

4,93

MCHC, %

0,6

PLT

520

ESR

46

WBC, %

15,2

, %

4

, %

80

LYM, %

12

MON, %

4

: – .

: 27.08

5,5

1,015

+-

: .

: 21.08

5,5

1,025

+-

: .

: 27.08

5,1

a 2,5

69

4,6

6,1

69

9

26 .

23 .

: .

: 21.08

5,1

a 2,2

77

5,6

7,2

86

14

19 .

16 .

5,18

408

: .

RW: 21.08

: 21.08

16

96

: –

: 28.08

116

0,08 , 2 .

PQ 0,12 , .

Q 0,04

PR 0,13

QRS 0,08

QT 0,38

: . . .

04.08.

, , .

: III . -2.

04.08.14 , 1 .

: 29.08

-4,037

: .

21.08

, , .

:

– , , , ;

– (, ).

: , .

: .

: .

: 4-6 .

: 10 .

.

: , PS, .

11.

( ), ( , ), ( ), (, – , ) ( ) :

: , . -. -2.

: .

: . – (2013), (2014), 2 . . 2 . 3, -1. .

12. .

.

. , , — , . , , — , , .

— , : , , , , , (, , , ).

.

.

, ( -6- , .), . . , , . , (-1, -, -8, -6, 2, .). , ; .

13.

, :1) ;2) ;3) ( ).

, 🙂 ; ) , ; ) , . , . , . , (, , , , ), ( 1500). (). . 200-400. (2-3) . -, , , . . , .

, , () 100-300 , 400 -600 . (, ). . ( 0,6 ); ; , ; ; , ; , . . , . , .

, . : 75 , 50 6 24 . 25 3-4 . .

( 600 , 450 ). -: 200 , – 150 . . – , . 1 2 ( 4 ). 2-3- 2,5-3 , 4-5- – 1,5-2 . . , ().

– . , .

14.

.. .

(20.08), ( 25.08)

.

.

.

.

Tabl. nalaprili 0,005

2

20.08

Sol.Ketoroli 1,0

20.08

Tabl. Omeprasoli 0,02

1

20.08

Tabl. nalaprili 0,01

2

26.08

Tabl. Prednisoloni

2

28.03

Tabl. “Sorbifer”

1 2

1.09

Tabl. “Osterepar” 0,07

1 1 ( )

20.08

/

.

.

Sol.Pentoxifillini 10,0+200,0 NaCl 0,9%

20.08

Sol.Trentali 5,0+200,0 NaCl 0,9%

21.08

:

15.

03.09

: , -, , , . . . . . , . : . , 1- . :

– : , , , , , -, ;

– : , , , , ;

– : – , , , , , ;

-: ;

– : , , , , , ;

– , : , , .

-18 . – , . 70 / , . 130/80 … , . , . , , . . .

05.09

: , -, , , . . . . . , . : . , 1- . :

– : , , , , , -, ;

– : , , , , ;

– : – , , , , , ;

-: ;

– : , , , , , ;

– , : , , .

-18 . – , . 74 / , . 125/80 … , . , . , , . . .

16.

. 66 20.08.14. 5.09.14

:

: , . -. -2.

: .

: . – (2013), (2014), 2 . . 2 . 3, -1. .

, – , , , . . 50 , . . – :

:

– : , , , , , -, ;

– : , , , , ;

– : – , , , , , ;

-: ;

– : , , , , , ;

– , : , , .

– : 21.08:- ( );

– ( );

– ( – );

27.08: – ( );

– ( );

– ( );

28.08: – ( . . .)

29.08: – ( );

04.08: – ( III . -2.)

– , 1 .

: , .

:

-Tabl. nalaprili 0,01( . 2 );

-“Sorbifer”( 1 . 2 );

-Tabl. “Osterepar” 0,07 ( 1 1 );

-Tabl. Diclofenac Sandoz 0,05( 1 . 3 )

-;

— .

XVIII. .

: .

:

:

1. .., ., ” “:-4- ., . .-.:, 2009.-592 .

2. .. , ” “. .4., ., , 2003.

3. .. , ” ” – .: , 2002.-607.

Allbest.ru

  • , . . – , .

    [33,8 K], 20.10.2013

  • . , . . : . .

    [32,7 K], 03.07.2014

  • . , . . .

    [1,3 M], 22.03.2014

  • . . . : II ., . .

    [354,6 K], 13.11.2016

  • , , , . , . , , .

    [28,3 K], 27.06.2010

          • ?

          , , ..
          PPT, PPTX PDF- .
          .

          Источник

          [22,6 ]  

          2

          M, 54

          : . . . . c II-III

          : .

          : 54

          :

          :

          : II .

          : x.x.x

          :

          :

          : . . . . c II-III.

          , .

          . . , . .

          . .

          . . . . . , , – .

          .

          . – , .

          .

          , .

          : , , .

          . .

          , , .

          10 , , , . . , . .. .

          ***. , .

          . . . . . ( , , ). , . , . .

          . . .

          : IV 20** ., 19** .

          . . . .

          : , , , . , , , . , . – . . .

          – : , , , .

          , , , , . , . .

          , .

          . . , , . , , . 36,7 .

          , , . . 18 . . . . , .

          .

          :

          3,5 , VII ; 3,5 , – VII .

          : 5 , 5 .

          VI

          VI

          VII

          VII

          VIII

          VIII

          IX

          IX

          X

          X

          XI

          XI

          :

          , ,

          . , V 1 l. clavicularis, , , ( 1 ). .

          :

          : IV 1 , – V 1 l. clavicularis sinistra, – . : – , – 2 l. clavicularis sinistra, – IV . 11 . . 5 .

          :

          , . III, IV . , , . .

          , , , , , 70 , . , , , , . 135/80 ..

          , , . , , . , . . . , . – .

          .

          2,5 , . .

          , , 3 . .

          – , , 2,5 . .

          , , , , . 3 .

          2,5 . .

          .

          .

          – VI . – , – .

          , , , . .

          : – – 9 , – 8 , – 7 .

          .

          .

          7 , 5 . , .

          , .

          . . .

          . , . , – – .

          .

          , . . , .

          : , , .; ( 10 , , , . . , . .. .); ( , , , , . , . . , .) :

          .

          :

          1. .

          2. .

          3. .

          4.

          5.

          6.

          1.

          4,8* 10|2/

          – 153 /

          – 0,9

          2.

          – 160

          – –

          1016

          0,005 /

          1-2

          0-2

          3.

          – 75 /

          58,28 /

          9,2 /

          6,6 /

          4,6 /

          608 /

          4.

          6.

          . – 54 /. .

          7.

          100

          1,0

          32

          . 16

          3,72

          8.

          58,28

          1 2,33

          2 8,96

          14,5

          15,93

          . , ( 1/3 ), , .

          (), (), , , , , , .

          . – . , , , . , , – I . , , , 30% .

          . . , , , . , , . .

          . . , , 2 . . . .

          . () . . ( 1 5-6 ). . , . . . , . ( ). . .

          . , . , , . , , .

          , . . , , , , .

          . , , .

          . , , , . , , , , 10-24 . .

          : , , .; ( 10 , , , . . , . x.x.x .); ( , , , , . , . . , .)

          :

          :

          608 /

          14,5

          :

          .

          : . . . . c II-III.

          ( ). 1000 650 /. . , , ( 1). () . – . , . – (). .

          .

          – , , . -. , -, . , , . , .

          , : , , , , . . : .

          , , . (1990):

          – , : , — , –, , ;

          – , : , , , , . .;

          : , , , , .

          . , (90%). 10% . 2/3 , 1/3 1% . ( , , ). 8-12% . , .

          , , . .

          , .

          , , , .

          .

          ( ).

          (- , , .), , .

          ( ).

          .

          ( 10 ).

          I, III, Y, YII .

          .

          .

          , . .

          .

          , , () ( , , ); ; , .

          .

          .

          .

          ( )

          ( , , ).

          .

          .

          , , ,

          .

          .

          . . , . , , , , – . , . . , = 12,0-13,0, in vivo. : .

          . ( 2). , .

          , -1, -6, – -8 . . , (IgG), F . IgG , . , , , . , .

          , , , , , . , . .

          , -.

          , . 2 , , , , , .

          .

          , . , . 700 21% , 1100 / 50% . , . , , ( , ), . , . , , . .

          , . , . , . , . . . , , . , (, ), .

          .

          6 – , , , .

          – .

          – – :

          1) :

          Rp.: Dragee Indocini 0,025

          D.t.d. N. 30

          S. 2 ( ) 3

          2) – :

          Rp.: Allpurinoli 0,1

          D.t.d. N.50 in tab.

          S. 1 3 7 .

          3)

          Rp.: Sol. Alflutopi 1ml.

          D.t.d. N.20 in amp.

          S. 1 1

          4) –

          x.x.10

          . . , . 36.7. 66 , 15 . 130/80 … . , .

          6

          x.x.10

          . . , . 36.6. 68 , 16 . 130/70 … . , .

          6

          x.x.10

          . . , . 36.6. 64 , 15 . 140/80 … . , .

          6

          ., 54 , . : 10 , , , . . , . .. .

          , , :

          :

          608 /

          14,5

          :

          .

          : . . . . c II-III.

          . – ,

          1. . ., . . – .: , 2000. – . 49-50.

          2. . … . -:

          3. // – . 2003. – 2. – . 21-28.

          4. . ., . ., . . // . . 2004. – 1. – . 35-39.

          5. .. .. .-.: . , 2003.- III.-506 .

          6. ,2001. 415 .

          7. . . .. .. .-.: , 2001.-519 .

          8. . . . ., 2003.

          [22,6 ]  

          Источник

          Подагра – ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

          Общие сведения

          В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных – кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая подагрическую нефропатию. Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

          Подагра

          Подагра

          Классификация подагры

          В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

          В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний – патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов, лимфомы, полицитемии), псориаза, лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

          Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита, полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

          Симптомы подагры

          В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

          Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

          Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

          Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

          Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

          Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры, хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев. На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

          При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки – тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

          Осложнения подагры

          Диагностика подагры

          Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога. Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

          По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза, на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2-3 см; при глубокой запущенности процесса – разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

          Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава. Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании материала, полученного при биопсии тофусов, обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

          Диагностическими маркерами подагры являются:

          • микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
          • лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
          • наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

          Лечение подагры

          Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

          Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов – пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

          При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

          Прогноз и профилактика подагры

          Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет, артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

          Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

          Источник