Хроническая пневмония этиология патогенез клиника
Хроническая пневмония — это рецидивирующий воспалительный процесс в легких инфекционной природы, являющийся следствием неразрешившейся «острой пневмонии» и возникающий в одном и том же участке легких на фоне ограниченного пневмосклероза.
Социальное значение
Хроническая пневмония (ХП) относится к довольно редким заболеваниям. При поголовном обследовании населения ее выявляют примерно у 0,1 % обследованных. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола, причем истоки заболевания часто определяются в детском возрасте. Среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) на долю ХП падает до 1-2 %.
Благодаря частым обострениям хронической пневмонии дает значительные потери по временной нетрудоспособности. При изредка наблюдающемся развитии вторичного хронического бронхита и ХОБЛ, а при наличии вторичных бронхоэктазов — хронического абсцедирования может развиться стойкая утрата трудоспособности (инвалидность).
Уровень летальности при ХП не изучен. Смерть может наступить при резко выраженном обострении заболевания, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.
Этиология
ХП является исходом неразрешившейся «острой пневмонии». Поэтому ее этиологические факторы совпадают с теми инфекционными агентами, которые вызвали «острую пневмонию», а затем обусловили ее затяжное течение.
По нашему мнению, хроническая пневмония чаще развивается в исходе вирусно-бактериальных, микоплазменных, вирусно-микоплазменных и микоплазменно-бактериальных «острых пневмоний», характеризующихся более тяжелым и затяжным течением, ослаблением общей и местной сопротивляемости организма, а при микоплазменной пневмонии — и наклонностью к аутоиммунным реакциям.
Одной из причин перехода «острой пневмонии» в хроническую следует назвать различные дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение, назначение антибиотиков в малых дозах и без учета чувствительности к ним возбудителя болезни. На этапе затяжной пневмонии и в период перехода ее в хроническую пневмонию нередко развивается суперинфекция или смена возбудителя, что требует коррекции антибиотикотерапии. Недоучет этого фактора способствует развитию ХП.
Для рациональной терапии важно знать, какие микробы вызвали данное обострение ХП. Установлено, что инфекционные агенты, ответственные за возникновение хронической пневмонии и за развитие отдельных обострений заболевания, часто не совпадают.
Предположительно о характере микрофлоры, вызвавшей обострение, судят по клинико-рентгенологическим данным с учетом эпидемиологической ситуации, однако эти вопросы применительно к ХП не разработаны. Во всех случаях, по возможности, необходимо использовать лабораторные методы этиологической диагностики обострения заболевания, которые полностью совпадают с таковыми при «острой пневмонии».
Патогенез
Для объяснения происхождения хронической пневмонии кардинальное значение имеет изучение тех факторов, которые способствуют переходу «острой пневмонии» в хроническую. Эти вопросы составляют сущность патогенеза ХП.
При этом необходимо выделять двоякого рода факторы: предшествующие возникновению «острой пневмонии», перешедшей в хроническую, и возникающие по ходу «острой пневмонии». Значение предшествующих местных и общих изменений оценивается в зависимости от того, насколько они способствуют переходу возникшей на этом фоне «острой пневмонии» в хроническую. В случае достоверного учащения перехода по сравнению с контрольной группой больных признается участие этих изменений в патогенезе хронической пневмонии.
К таким патогенетическим факторам относятся следующие:
1. Анатомические и функциональные изменения бронхолегочного аппарата и патология верхних дыхательных путей. Основное значение имеет хронический бронхит, который благодаря постоянному наличию в бронхах депо инфекта и нарушению защитно-очистительной функции бронхов способствует не только возникновению, но и дальнейшему прогрессированию ХП.
Значительная роль в патогенезе ХП принадлежит также локальному пневмосклерозу, оставшемуся после перенесенных заболеваний, особенно туберкулеза. Возникшая на фоне пневмосклероза «острая пневмония» плохо рассасывается. Это связано с поражением бронхов и нарушением крово- и лимфообращения в зоне пневмосклероза, что препятствует проникновению антибиотиков в пневмонический фокус.
Патогенетическая роль заболеваний верхних дыхательных путей (хронический синусит, чаще гайморит, а также ринит, фарингит, тонзиллит, аденоиды) объясняется тем, что эти процессы являются постоянным депо инфекта, который проникает в легкие бронхогенным путем, а также нарушением носового дыхания и ухудшением легочной вентиляции. Развитию хронической пневмонии способствуют пороки развития легкого (простая и кистозная гипоплазия легкого, дезонтогенетические бронхоэктазы и др.), а также такие наследственные заболевания, как муковисцидоз и недостаточность в1-антитрипсина.
Неблагоприятному исходу «острой пневмонии» способствуют не только предшествующий бронхит, но и часто возникающие по ходу «острой пневмонии» нарушения бронхиальной проходимости.
2. Снижение местных защитных факторов. Механизмы неспецифической защиты бронхов и легких связаны с наличием в бронхиальном секрете комплемента, лизоцима, интерферона, лактоферрина и неспецифических ингибиторов некоторых вирусов. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов и легких обеспечиваются, прежде всего, альвеолярными макрофагами. Особое значение в защитных реакциях органов дыхания придается местному иммунитету, который складывается из гуморальных, прежде всего секреторного IgA, и клеточных (сенсибилизированные Т-лимфоциты) факторов.
При затяжной пневмонии и при исходном поражении бронхов нарушены механизмы неспецифической и иммунологической защиты органов дыхания, что способствует развитию ХП.
3. Снижение системных механизмов неспецифической и иммунологической защиты. Характер этих нарушений при затяжной пневмонии рассмотрен в 3-й главе. При развитии ХП иммунологические нарушения нарастают, но сохраняют ту же направленность. Основным нарушением является снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров, в то время как активность Т-супрессоров часто повышается.
4. Развитие аутоиммунных процессов. Впервые аутоантитела к легочной ткани и их пульмоноцитотоксическое действие выявил А.И. Борохов (1973); дальнейшие исследования подтвердили эти данные. В развитии аутоиммунизации при ХП не исключается роль инфекции, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, вызывающих «острую пневмонию».
В патогенезе хронической пневмонии принимают участие и другие факторы: токсемия и гипоксемия, нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, снижение глюкокортикоидной и повышение минералокортикоидной функций коры надпочечников.
Патологическая анатомия
Формированию ХП предшествует затяжная пневмония. При затяжном течении длительное время, иногда в течение нескольких месяцев, сохраняются вялотекущие воспалительные признаки в легких и явления интоксикации. В дальнейшем пневмония полностью рассасывается или в ряде случаев в связи с длительным воспалительным процессом в этом участке развивается соединительная ткань — пневмосклероз.
На этом этапе еще нет оснований говорить о ХП, поскольку у многих больных постпневмонический пневмосклероз является законченным процессом, не ухудшает качество жизни больных и может быть случайной рентгенологической находкой.
О ХП свидетельствует развитие повторных пневмоний на фоне пневмосклероза. Строго говоря, в хроническую пневмонию переходит не первая острая пневмония, приведшая к образованию пневмосклероза, а повторная «острая пневмония», развившаяся на фоне пневмосклероза и нередко отдаленная от первой длительным светлым промежутком.
Морфологическим субстратом хронической пневмонии является хронически текущий и периодически обостряющийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани на фоне ограниченного пневмосклероза.
Наряду с развитием локального пневмосклероза ХП закономерно проявляется воспалительными изменениями бронхиального дерева по типу деформирующего бронхита в участке поражения. Таким образом, при оформлении диагноза ХП не требуется отмечать ограниченный пневмосклероз и сегментарный бронхит, поскольку они входят в обязательный морфологический субстрат ХП.
Анатомические изменения при хронической пневмонии зависят от фазы заболевания. Отличительной особенностью фазы обострения является наличие экссудативных изменений в альвеолах ; наряду с этим имеется обострение бронхита в участке поражения и нарастание воспалительных изменений в межуточной ткани. Однако и в фазе ремиссии морфологические изменения, по-видимому, не ограничиваются наличием пневмосклероза.
По нашему мнению, элементы воспаления в межуточной ткани («тлеющий» воспалительный процесс) сохраняются и в фазе ремиссии. Эти изменения в сочетании с сегментарным, чаще деформирующим бронхитом, который сопровождается постоянным наличием в бронхах инфекта, создают условия для периодических обострений и прогрессирования ХП.
Классификация
В своей работе мы пользуемся разработанной нами классификацией, которая приведена в таблице 1.
Таблица 1. Классификация хронической пневмонии
| Осложнения | 1. Вторичные бронхоэктазы 2. Вторичный хронический диффузный бронхит 3. Экссудативный плеврит 4. Легочная недостаточность |
| Характер течения | С редкими обострениями С частыми обострениями Непрерывно рецидивирующая |
| Степень активности | Выраженное обострение Умеренная активность Вялотекущий процесс |
| Фаза болезни | Обострение Ремиссия |
| По механизму развития | Первичная Вторичная |
| По этиологии обострения | 1. Бактериальные (с указанием возбудителя) 2. Микоплазменные 3. Хламидийные 4. Смешанные (вирусно-бактериальные, микоплазменно-бактериальные, вирусно-микоплазменные) |
При бактериальной этиологии обострения наиболее частыми возбудителями являются пневмококк, стрептококк, часто в сочетании с грамотрицательной микрофлорой (гемофильная палочка, протей, кишечная палочка и др.). Надежно судить об этиологии обострения можно по результатам лабораторных исследований.
Первичная ХП развивается при отсутствии предшествовавшей патологии в бронхолегочной и иммунологической системах организма (при оформлении диагноза слово «первичная» опускается). Вторичная ХП формируется на фоне пороков развития бронхов и легких, метатуберкулезного пневмосклероза, инородных тел и опухолей бронхов, бронхоаденита, муковисцидоза, первичных и вторичных иммунодефицитных состояний
Для определения степени активности воспалительного процесса учитывается выраженность клинических признаков, рентгенологических отклонений (протяженность инфильтративных изменений), температурная реакция (фебрильная, субфебрильная, нормальная), изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 40, 20-40, менее 20 мм/ч).
По характеру течения мы выделяем хроническую пневмонию с редкими обострениями (до двух раз в год), с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующую, когда ремиссии очень кратковременны и выражены не полностью.
Бронхоэктазы при ХП являются вторичными. Характеристика вторичных бронхоэктазов и их отличия от бронхоэктатической болезни приводятся в главе «Бронхоэктатическая болезнь». К осложнениям ХП относится вторичный хронический диффузный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), с которой, в свою очередь, связано развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.
Точно так же при наличии осложнения бронхоэктазами возможно развитие кровохарканья и общего амилоидоза с поражением почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Однако эти «осложнения осложнений» мы не включаем в классификацию ХП.
У больных хронической пневмонией без вторичного диффузного бронхита и ХОБЛ легочная недостаточность, даже при обострении процесса, как правило, не превышает I-II степени, а хроническое легочное сердце не развивается.
В дополнение к данным характеристикам в диагнозе рекомендуется указывать локализацию процесса (по долям и сегментам).
Пример оформления диагноза
Хроническая пневмония (с частыми обострениями) с локализацией в базальных сегментах слева в стадии выраженного обострения (пневмококковой этиологии) с вторичными бронхоэктазами цилиндрической и веретенообразной формы в 8 и 9 сегментах. Осложнения: дыхательная недостаточность (ДН) I. Кровохарканье.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Хроническая пневмония – это локальное неспецифическое воспаление легочной ткани, морфологическими признаками которого служат карнификация, пневмосклероз и деформирующий бронхит. Является исходом не полностью разрешившейся острой пневмонии. Клинически проявляется периодическими рецидивами воспалительного процесса (подъемом температуры, потливостью, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой). Хроническая пневмония диагностируется с учетом рентгенологических и лабораторных признаков, результатов бронхоскопии и спирографии. В периоды обострения назначается противомикробная терапия, бронходилататоры, мукорегуляторы; проводится бронхоскопическая санация, массаж, ФТЛ. При частых обострениях показана резекция легкого.
Общие сведения
Хроническая пневмония – стойкие структурные изменения в легком, характеризующиеся локальным пневмосклерозом и деформацией бронхов, сопровождающиеся периодическими рецидивами воспаления. По данным ВНИИ пульмонологии, переход острой пневмонии в хроническую форму наблюдается у 3-4% взрослых и у 0,6-1% пациентов детского возраста. В структуре ХНЗЛ на долю хронической пневмонии приходится 10-12% случаев. За последние десятилетия благодаря усовершенствованию протоколов терапии о.пневмонии, введению в клиническую практику новых эффективных антибиотиков число случаев хронической пневмонии существенно сократилось.
Понятие «хроническая пневмония» возникло в 1810 г. для обозначения различных нетуберкулезных хронических процессов в легких. С тех пор концепция хронической пневмонии неоднократно обсуждалась и пересматривалась терапевтами и пульмонологами всего мира. На сегодняшний день хроническая пневмония, как нозологическая единица, не нашла отражения в МКБ-10 и не признается большинством зарубежных клиницистов. Тем не менее, в отечественной пульмонологии сложилось четкое представление о хронической пневмонии, как об особой форме ХНЗЛ, и этот термин широко используется в медицинской литературе и практике.
Хроническая пневмония
Причины
Хроническая пневмония развивается в исходе острой или затяжной пневмонии при их неполном разрешении, особенно при сохранении в легком участков гиповентиляции или ателектаза. Обострения хронической пневмонии чаще всего провоцируются ОРВИ (парагриппом, РС-инфекцией, аденовирусной инфекцией), у детей также детскими инфекциями (корью, коклюшем, ветряной оспой).
Бактериальный пейзаж, высеваемый при микробиологическом исследовании мокроты или смывов с бронхов, представлен разнообразной флорой (патогенным стафилококком, пневмококком, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой Пфейффера, синегнойной палочкой, грибами Candida и др.). В большинстве случаев этиоагентами выступает смешанная кокковая флора (стафилококк в ассоциации с другими микробами). У 15% пациентов с хронической пневмонией доказана этиологическая роль микоплазм.
Факторы риска
Хронизации легочного воспаления может способствовать неадекватное и несвоевременное лечение острого процесса, ранняя выписка, а также факторы снижения реактивности организма (пожилой возраст, гиповитаминозы, алкоголизм, курение и пр.). Доказано, что хроническая пневмония чаще развивается у больных с сопутствующим хроническим бронхитом. У детей важное значение играют дефекты ухода, гипотрофия, экссудативный диатез, перенесенный первичный туберкулез, своевременно неизвлеченные инородные тела бронхов, хронические инфекции носоглотки (аденоидит, тонзиллит, синусит и др.).
Патогенез
Морфологическую основу хронической пневмонии составляют необратимые изменения легочной ткани (пневмосклероз и/или карнификация) и бронхов (деформирующий бронхит). Эти изменения приводят к нарушению дыхательной функции преимущественно по рестриктивному типу. Гиперсекреция слизи в сочетании с неэффективной дренажной способностью бронхов, а также нарушение аэрации альвеол в зоне пневмосклероза приводят к тому, что пораженный участок легкого становится наиболее уязвимым к различного рода неблагоприятным воздействиям. Это находит выражение в возникновении повторных локальных обострений бронхо-легочного процесса.
Классификация
Отсутствие единых взглядов на сущность хронической пневмонии привели к существованию множества классификаций, однако не одна из них не является общепринятой. «Минская» (1964 г.) и «Тбилисская» (1972 г.) классификации в настоящее время представляют исторический интерес и не используются в повседневной практике.
В зависимости от превалирующих патоморфологических изменений хроническую пневмонию принято делить на карнифицирующую (преобладает карнификация – зарастание альвеол соединительной тканью) и интерстициальную (преобладает интерстициальный пневмосклероз). Этим формам соответствует своя клинико-рентгенологическая картина.
По распространенности изменений различают очаговую, сегментарную (полисегментарную) и долевую хроническую пневмонию. С учетом активности воспалительного процесса выделяют фазы ремиссия (компенсации), вялотекущего воспаления (субкомпенсации) и обострения (декомпенсации).
Симптомы хронической пневмонии
Критериями перехода острой пневмонии в хроническую считается отсутствие положительной рентгенологической динамики в период от 3 месяцев до 1 года и дольше, несмотря на длительную и интенсивную терапию, а также неоднократные рецидивы воспаления в том же участке легкого.
В периоды ремиссии симптоматика скудная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное, возможен малопродуктивный кашель в утреннее время. При обострении хронической пневмонии появляется субфебрильная или фебрильная температура, потливость, слабость. Кашель усиливается и становится постоянным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Могут отмечаться боли в груди в проекции патологического очага, изредка возникает кровохарканье.
Тяжесть обострений может существенно различаться: от сравнительно легких форм до тяжелых, протекающих с явлениями сердечно-легочной недостаточности. В последнем случае у больных выражена интоксикация, одышка в покое, кашель с большим количеством мокроты. Обострение напоминает тяжелую форму крупозной пневмонии.
При недостаточно полном или слишком коротком лечении обострение не переходит в ремиссию, а сменяется вялотекущим воспалением. В эту фазу сохраняется легкая утомляемость, периодический кашель сухой или с мокротой, одышка при физическом усилии. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Только после дополнительной, тщательно проведенной терапии вялотекущий процесс сменяется ремиссией.
Осложнения
Диагностика
Обязательные методы подтверждающей диагностики включают проведение рентгенологического, эндоскопического, функционального, лабораторного обследования:
- Рентген. Рентгенография легких в 2-х проекциях имеет решающее значение в верификации хронической пневмонии. На рентгенограммах могут выявляться следующие признаки: уменьшение объема доли легкого, деформация и тяжистость легочного рисунка, очаговые тени (при карнификации), перибронхиальная инфильтрация, плевральные изменения и др. В фазу обострения на фоне пневмосклероза обнаруживаются свежие инфильтративные тени. Данные бронхографии указывают на деформирующий бронхит (определяется неровность контуров и неравномерность распределения контраста).
- Бронхоскопия. При бронхологическом обследовании может выявляться катаральный (вне обострения) или гнойный (при обострении) бронхит, более выраженный в соответствующем сегменте или доле.
- Спирометрия. При неосложненных формах хронической пневмонии показатели ФВД могут изменяться несущественно. При сопутствующих заболеваниях (обструктивном бронхите, эмфиземе) снижается ФЖЁЛ и ЖЁЛ, индекс Тиффно и другие значения.
- Анализы. Изменения в общем и биохимических анализах крови больше характерны для фазы обострения хронической пневмонии. В этот период появляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение фибриногена, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина. При микроскопии мокроты обнаруживается большое количество нейтрофилов; баканализ позволяет определить характер патогенной микрофлоры.
Тщательную дифференциальную диагностику следует проводить с раком легкого, хроническим бронхитом, БЭБ, хроническим абсцессом легкого, туберкулезом легких. Для этого может потребоваться дополнительное обследование (рентгенотомография, КТ легких, трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легкого, туберкулиновые пробы, торакоскопия).
Лечение хронической пневмонии
Принципы терапии в период обострения хронической пневмонии полностью соответствуют правилам лечения острой пневмонии. Антибактериальные препараты подбираются с учетом чувствительности возбудителей, при этом нередко одновременно используется два антибиотика разных групп (пенициллины, цефалоспорины II-III поколения, макролиды). Антибиотическая терапия сочетается с инфузионной, витаминной, иммунокорригирующей терапией, внутривенным введением хлористого кальция, приемом бронхо- и муколитических препаратов.
Большое внимание уделяется проведению эндотрахеальной и эндобронхиальной санации (промывание бронхиального дерева р-ром гидрокарбоната натрия и введение антибиотиков). В период стихания обострения добавляются ингаляции, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиопроцедуры (СМВ, индуктотермия, лекарственный электрофорез, УВЧ, УФОК, ВЛОК, водолечение). При частых и тяжелых обострениях, обусловленных осложнениями хронической пневмонии, решается вопрос о резекции участка легкого.
Прогноз и профилактика
В фазу ремиссии пациент должен наблюдаться у врача-пульмонолога и участкового терапевта по месту жительства. Для предупреждения обострений хронической пневмонии рекомендуется прекращение курения, рациональное трудоустройство, лечение назофарингеальной инфекции, оздоровление в санаториях-профилакториях. При правильно организованном лечении и наблюдении прогноз хронической пневмонии относительно благоприятный. При невозможности достижения полной компенсации воспалительного процесса больным присваивается III-II группа инвалидности. Прогноз ухудшается в связи с развитием сопутствующих осложнений и сердечно-легочной недостаточности.
Источник