Химический ожог пищевода и желудка диагностика
Диагностика химических ожогов пищевода затруднений не вызывает (анамнез, остатки едкой жидкости в соответствующей таре, характерный «букко-фаринго-эзофагальный» синдром и другие клинические признаки общего характера. Значительно труднее установить степень ожога, его распространенность и глубину, и еще труднее предвидеть осложнения и последствия, которые могут возникнуть в результате этой травмы.
После оказания первой неотложной помощи больному и выведения его из шокового состояния, что обычно достигается на 2-е сутки после инцидента, больному проводят рентгеноскопию с контрастированием водорастворимым препаратом. В острой стадии этим методом можно обнаружить участки рефлекторного спазма пищевода, при глубоких ожогах – дефекты слизистой оболочки. В хронической стадии при развивающемся рубцовом процессе четко определяется область стриктуры и над ней – начинающаяся дилатация пищевода и, возможно, еще одна область рубцевания его стенки.
Эзофагоскопию производят лишь после острой стадии, между 10-м и 14-м днем заболевания, когда участки поражения достигли максимального развития и начался процесс репарации: локализованный отек, грануляционная ткань, покрывающая язвы, и диффузный отек практически исчез. Производство эзофагоскопии в более ранние сроки грозит перфорацией пищевода, особенно на его входе. В хронической стадии, которую условно можно назвать стадией выздоровления, при ЭзСк в области образующейся стриктуры определяется воронкообразное сужение с ригидными неподвижными стенками белесоватого цвета. При старых стриктурах над ними определяется расширение пищевода.
Дифференциальная диагностика при отсутствии четких анамнестических данных и сведений об обстоятельствах «заболевания» (например, остатков едкой жидкости, тары из-под нее, свидетельских показаний и др.) встречает определенные затруднения и проводится с достаточно большим числом заболеваний, в том числе с банальными первичными и вторичными эзофагитами и специфическими болезнями пищевода. Отличие банальных эзофагитов состоит в том, что длительность острого периода при них значительно меньше, чем при химических ожогах пищевода, в полости рта и глотке отсутствуют признаки химического ожога, а симптоматика определяется клинико-анатомической формой эзофагита – катаральной, язвенной или флегмонозной. Специфические эзофагиты возникают как осложнение на фоне общего инфекционного заболевания, диагноз которого в большинстве случаев уже известен (дифтерия, сыпной тиф, скарлатина, вторичный сифилис). Кроме вышеназванных заболеваний, химические ожоги пищевода в острой стадии следует дифференцировать от аллергического эзофагита, а также от спонтанных разрывов пищевода у алкоголиков. Оба заболевания возникают внезапно, причем для аллергического эзофагита характерны сопутствующие аллергические явления на слизистой оболочке глотки и полости рта, зуд, жжение, стекловидный отек входа в гортань, а для спонтанных разрывов пищевода – внезапная сильная «кинжальная» боль в надчревной области с напряжением мышц брюшной стенки, быстрым развитием периэзофагита, медиастинита и плеврита.
В хронической стадии химических ожогов пищевода дифференциальную диагностику проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода. При этом следует иметь в виду, что практически все доброкачественные опухоли пищевода (кисты, фибромы, папилломы, рабдомиомы, липомы, миксомы, гемангиомы) встречаются редко и дисфагический синдром развивается очень медленно, в течение многих месяцев и лет. Общее состояние ухудшается постепенно и через годы от начала заболевания и не достигает такой выраженности, как при хронической стадии химических ожогов пищевода, проявляющейся его рубцовым стенозом. Диагноз доброкачественных заболеваний устанавливают при помощи эзофагоскопии и биопсии.
Злокачественные опухоли пищевода встречаются чаще доброкачественных и характеризуются более значительным и быстро наступающим дисфагическим синдромом на фоне общего ухудшения состояния организма (похудание, анемия, геморрагии и др.). Диагностика злокачественных опухолей пищевода затруднений не вызывает, поскольку и рентгенологически, и видеоэндоскопически, и биопсически устанавливают типичные (патогномоничные) признаки этих заболеваний.
При дифференциальной диагностике химических ожогов пищевода в поздних стадиях следует иметь в виду такие заболевания, как функциональные спазмы, расширения и параличи пищевода, гуммозные или туберкулезные поражения его стенки, паразитарные и грибковые заболевания, склеродермия, дивертикулы и первичная язвенная болезнь пищевода, диафрагмальная грыжа, сдавление пищевода локализованными вне его объемными патологическими процессами (лимфоаденит средостения, аневризма аорты, метастатические опухоли и т. п.), а также синдром Пламмера – Винсона.
Прогноз при химических ожогах пищевода всегда сомнителен из-за непрочности стенки пищевода, возможности многочисленных осложнений и образования рубцовой стриктуры. В прошлом летальность при химических ожогах пищевода достигала 40% и более. В настоящее время применение антибиотикотерапии и других методов раннего лечения позволило снизить летальность при химических ожогах пищевода до 2,5-3%. Из этого числа около 70% смертей приходится на торакоабдоминальные осложнения и 30% – на общерезорбтивные и токсические поражения почек и печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Симптомы химического ожога пищевода и их лечение
а) Симптомы и клиника химического ожога пищевода. Ожог едкими веществами вызывает интенсивную боль в полости рта, глотке, за грудиной и в эпигастральной области, сопровождающуюся позывами на рвоту, рвотой, слюнотечением и иногда отеком надгортанника и затрудненным дыханием. У большинства больных обожженная поверхность покрывается белыми струпьями.
Развивается шок, состояние больного неуклонно ухудшается, снижается артериальное давление, учащается пульс, появлются бледность и цианоз, кожа покрывается холодным потом, наступает коллапс. Через 24-48 ч появляются признаки интоксикации, нарушения функции почек (гематурия), печени, развивается гемолиз, нарушение водно-электролитного баланса, и иногда появляются симптомы нарушения функции ЦНС.
Возникает опасность перфорации или развития медиастинита, плеврита, перитонита, трахеопищеводного свища. Больные быстро истощаются. У выживших больных в дальнейшем развивается протяженный стеноз пищевода и прогрессирующая дисфагия.
Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода
б) Причины и механизмы развития. Глубина поражения стенки пищевода при коагуляционном некрозе, вызванном ожогом сильными кислотами, и колликвацион-ном некрозе при ожоге щелочью, бывает разной. Рубцовый процесс в полости рта и в глотке может быть слабо выражен из-за быстрого прохождения едкого вещества в пищевод, но наблюдаются также случаи образования обширных рубцов, распространяющихся на пищевод и даже желудок и кишечник.
При ожогах щелочью поражение пищевода бывает более серьезным, чем желудка, что объясняется рефлекторным кардиоспазмом, в то время как при ожогах сильными кислотами поражение желудка оказывается более тяжелым.
Динамика ожоговой болезни пищевода включает следующие звенья:
1) первичный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника;
2) общая интоксикация;
3) острый, подострый и хронический коррозивный эзофагит;
4) заживление пищевода с образованием рубцов и развитием стеноза;
5) поздние осложнения в виде поздних и рецидивирующих стенозов и злокачественной трансформации. Рубцовый стеноз развивается с 3-й недели.
Стриктура пищевода после химического ожога
в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза (случайное или преднамеренное (с целью суицида) употребление едкого вещества) и характерных местных признаков. Следует выяснить природу едкого вещества, выполнить рентгенографию грудной клетки и живота. Если по данным анамнеза и клинического обследования ожог не тяжелый, то выполняют контрастное рентгенологическое исследование пищевода, после чего осторожно исследуют пищевод и желудок эндоскопом и вводят желудочный зонд.
Противопоказаниями к эзофагоскопии и зондированию желудка являются шок и подозрение на перфорацию. Эзофагоскопию сразу при поступлении больного можно выполнить лишь в том случае, если протяженность и глубину ожога пищевода оценить невозможно.
г) Лечение химического ожога пищевода. Пострадавшему дают обильное питье (воду), анальгетики, седативные препараты и доставляют в отделение интенсивной терапии для борьбы с шоком, внутривенных инфузий, парентерального питания. Назначают антибиотики широкого спектра действия и при необходимости накладывают гастростому и трахеостому. Показана терапия высокими дозами глюкокортикоидов, вводимых внутривенно по крайней мере в течение 4 нед. Дозы этих препаратов корректируют в зависимости от результатов эндоскопического исследования (появление грануляций).
Первую эзофагоскопию с соблюдением необходимых предосторожностей выполняют через 6-8 дней. Если при рентгенологическом исследовании и эзофагоскопии выявляют стеноз пищевода, то с конца 2-й недели начинают дилатацию пищевода. В дальнейшем эзофагоскопию выполняют каждые 10 дней, пока дефекты слизистой оболочки не эпителизируют. После этого контрольную рентгенографию и эзофагоскопию выполняют через 1, 3, 6 и 12 мес.
Существует два метода бужирования пищевода:
• Раннее бужирование примерно на 8-12-й день после ожога пищевода. Бужирование проводится толстыми бужами размером 40F у взрослых, 20F у детей и 30F у подростков. Размер бужа с каждым днем увеличивают, пока больной не начнет свободно глотать. В дальнейшем бужирование повторяют, если при рентгенологическом исследовании вновь появляются признаки стеноза.
• Позднее бужирование выполняют лишь в том случае, если несмотря на глюкокортикоидную терапию развивается рубцовый стеноз пищевода. Бужирование в этом случае начинают спустя несколько недель. Его можно выполнять под контролем эзофагоскопа, с помощью бужей с ниткой-на-правителем или по клинку; бужирование вслепую недопустимо.
Начинают с подбора бужа подходящего размера с помощью эзофагоскопии. Предварительно с помощью контрастной рентгеноскопии уточняют локализацию стеноза и исключают злокачественную опухоль и множественные стенозы.
Бужирование с ниткой-направителем освобождает от необходимости ежедневного выполнения эзофагоскопии и обеспечивает правильность введения бужа в дистальный отдел пищевода. Применяются фенестрированные бужи. Сначала больной проглатывает свинцовый шарик, прикрепленный к шелковой нитке длиной в несколько метров. Нитку ежедневно приспускают, пока шарик не окажется в желудке, а затем и в кишечнике.
Тогда его положение верифицируют с помощью рентгенографии, нитку фиксируют и по ней начинают вводить в пищевод через стенозированный участок фенестрированные бужи, постепенно увеличивая их размер. Бужирование может занять несколько недель. Когда необходимость в нем отпадает, нитку отрезают на уровне рта, и она вместе с шариком выходит естественным путем.
Цель бужирования состоит в том, чтобы добиться расширения просвета пищевода до размера 45F у взрослых (что соответствует диаметру 15 мм), 30-35F у детей в возрасте до 10 лет и 30-40F у подростков.
Нить можно удалить также через гастростому, а последнюю использовать для ретроградного бужирования от желудка ко рту.
Бужирование таит в себе риск перфорации пищевода. Проведение бужа через нить-направитель устраняет этот риск. Особенно велика опасность перфорации, когда в стенозированной части пищевода имеется участок некроза и образуется слепой карман. Перфорация чревата развитием медиастинита, плеврита или перитонита, что требует наружного дренирования.
Если бужирование пищевода оказывается неэффективным, следует устранить стеноз хирургическим путем, выполнив резекцию пораженного участка с восстановлением непрерывности пищевода сегментом желудка или кишки. В связи с повышенным риском повторного стеноза, а также злокачественной трансформации больных следует взять под медицинское наблюдение и регулярно выполнять контрольную рентгенографию и эндоскопию.
– Также рекомендуем “Симптомы инородного тела пищевода и его удаление”
Оглавление темы “Болезни пищевода”:
- Симптомы химического ожога пищевода и их лечение
- Симптомы инородного тела пищевода и его удаление
- Симптомы перфорации и разрыва пищевода
- Симптомы дивертикула пищевода и его лечение
- Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭРБ) и его лечение
- Симптомы нарушения моторики пищевода – спазма и ахалазии
- Симптомы перстнеглоточной ахалазии и ее лечение
- Симптомы варикоза вен пищевода и его лечение
- Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и его лечение
- Симптомы врожденных аномалий пищевода и их лечение
Источник
ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА
Химический ожог пищевода — реактивный эзофагит (воспаление пищевода) различной степени тяжести, вызванный приемом через рот агрессивной жидкости: кислоты, щелочи, нашатырного спирта, органического растворителя и т.п.
Классификация. Выделяют три клинические стадии ожога пищевода:
1) стадия первичной дисфагии (острая стадия, стадия острого коррозивного эзофагита),
2) стадия мнимого благополучия (стадия хронического эзофагита),
3) стадия вторичной дисфагии (стадия образования стриктуры).
Иногда выделяют еще четвертую стадию – стадию поздних осложнений (облитерации просвета, перфорации стенки пищевода, развитие рака).
По тяжести поражения в острой клинической стадии выделяют три степени ожога 㻸ищевода: легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия пищевода), средней тяжести (с обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки) и тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы).
Патологоанатомические изменения в пищеводе при ожоге проходят 4 стадии: 1 – гиперемии и отека слизистой оболочки, 2 – некроза и изъязвления слизистой оболочки, 3 – образования грануляционной ткани, и 4 – рубцевания.
Этиология и патогенез.
Чаще всего химический ожог пищевода развивается в результате того, что пациент по ошибке или преднамеренно с суицидальной целью выпивает жидкость, вызывающую разрушительное воздействие на слизистую оболочку и более глубокие слои стенки пищевода. Концентрированная кислота вызывает коагуляционный (буквально: “нерастворимый, сухой, твердый”) некроз слизистой; поврежденный слой образует плотный струп, препятствующий действию кислоты на глубже лежащие мышечные слои пищевода. В отличие от кислот, щелочи вызывают колликвационный (“влажный, размягченный”) некроз, при котором струп рыхлый, и поэтому действие щелочи продолжается длительное время. Патологический процесс при ожогах щелочами захватывает более глубокие слои пищеводной стенки, чем при ожогах кислотами. Поэтому при ожогах щелочами высока вероятность перфорации пищеводной стенки и возникновения осложнений (медиастинита, пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей). При приеме внутрь легко испаряющихся жидкостей (нашатырного спирта, брома, органических растворителей) одновременно с ожогом пищевода происходит ожог дыхательных путей, который может привести к отеку гортани, закрытию голосовой щели и асфиксии. Если больной глотал агрессивную жидкость малыми порциями, поражается преимущественно ротовая полость и начальный отдел пищевода. При проглатывании жидкости “залпом”, в большом объеме, поражается весь пищевод, преимущественно в области второго и третьего физиологических сужений; а также может быть ожог желудка.
Стадия первичной дисфагии обусловлена выраженным отеком стенки пищевода, в результате которого развивается его непроходимость. Продолжительность первой стадии – от 5 до 10 дней, в среднем – 7 дней. В этой стадии наблюдаются токсические явления, связанные как с действием принятой жидкости (гемолиз, печеночно-почечная недостаточность), так и с резорбцией продуктов распада тканей. Стадия мнимого благополучия сменяет период первичной дисфагии примерно через 1 неделю после ожога и продолжается до 1 или 2 месяцев. В это время происходит отторжение омертвевших слоев стенки пищевода, за счет чего проходимость его восстанавливается. В этот период возможны различные осложнения (особенно при тяжелых ожогах): пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, приводящие к медиастиниту, перикардиту или эмпиеме плевры, образованию пищеводно-трахеальных свищей. При наличии обширных раневых поверхностей может присоединиться сепсис. Стадия вторичной дисфагии наступает спустя два месяца. Она обусловлена разрастанием грануляционной ткани и постепенным замещением ее рубцовой в области дефектов слизистой пищевода. Нарушение проходимости пищевода прогрессирует вплоть до его полной непроходимости для жидкой пищи.
Жалобы. Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии). В стадии мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода его просвет становится достаточным для прохождения пищи, и поэтому глотание облегчается, боли уменьшаются. В стадии вторичной дисфагии отмечается затруднение глотания вначале плотной, а затем и жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах пищевода возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее кашель, удушье.
Анамнез болезни. Путем расспроса самого больного или сопровождающих лиц можно выявить обстоятельства и давность ожога пищевода, а также уточнить характер принятой жидкости.
Обследование больного. В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности.
В стадии мнимого благополучия состояние больных улучшается. Боли во рту, горле, за грудиной уменьшаются или исчезают, глотание облегчается. Больной может принимать пищу без особого дискомфорта за грудиной. При отсутствии осложнений состояние больных вполне удовлетворительное.
В стадии вторичной дисфагии вновь появляются признаки затруднения глотания за счет прогрессирования сужения просвета пищевода разрастающейся грануляционной и рубцовой тканью. Сначала больной отмечает затруднение глотания твердой пищи, затем присоединяется затруднение глотания и жидкостей.
Диагностика.
- Общий анализ крови в острой стадии выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда – наличие токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ,
- Исследование гематокрита в острой стадии выявляет его повышение как следствие сгущения крови,
- Биохимические исследования крови в острой стадии могут выявить гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз,
- Общий анализ мочи в острой стадии может выявить повышение удельного веса, наличие белка в моче,
- Рентгенография пищевода с контрастированием — наиболее безопасный способ диагностики уровня поражения органа и степени нарушения его проходимости, а также выявления пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей. Контрастирование проводится водорастворимыми препаратами – урографином или верографином.
- Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки сопутствующего поражения легких, пневмонии,
- Обзорная рентгенография живота производится при подозрении на перфорацию обожженного желудка для обнаружения свободного газа в брюшной полости,
- Фиброэзофагоскопия проводится в острую стадию после адекватного обезболивания пациента и позволяет уточнить протяженность и характер ожогового повреждения. Но она противопоказана в стадию мнимого благополучия из-за опасности перфорации истонченного изъязвленного пищевода. Она также проводится в стадии вторичной дисфагии для дифференциальной диагностики рубцовых стриктур пищевода при подозрении на малигнизацию.
Лечение.
- В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин),
- В случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия,
- Для снятия спазма пищевода и уменьшения слюнотечения назначают папаверин и атропин,
- Промывание полости рта и промывание желудка через резиновый желудочный зонд – водой, или, если известно выпитое вещество, вызвавшее ожог – слабыми нейтрализующими кислотными или щелочными растворами, а также введение антидотов,
- Седативные и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, зиртек),
- Дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенно – солевые растворы, глюкоза); при необходимости – с форсированным диурезом (с помощью мочегонных),
- При развитии острой почечной недостаточности (при отсутствии мочи) – применение гемодиализа,
- Применение кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) – для снятия отека и уменьшения рубцеобразования,
- Антибиотикотерапия – для профилактики инфекционных осложнений,
10.Питье микстуры на масляной основе, содержащей анестетик, антибиотик; с 3-го дня – кормление жидкой охлажденной пищей.
11.Раннее бужирование – начиная с 9-10 дня после ожога в просвет пищевода через рот проводится пластиковый гибкий цилиндрический буж соответствующего диаметра – в течение 1-1,5 месяцев, на фоне парентерального введения лидазы и преднизолона – с целью предотвращения или уменьшения рубцового стенозирования пищевода.
Источник