Госпитальная пневмония у детей лечение
Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.
Общие сведения
Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).
Внутрибольничная пневмония
Причины
Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.
Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.
Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.
Классификация
По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.
Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.
С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:
- вентилятор-ассоциированную пневмонию
- послеоперационную, или застойную пневмонию
- аспирационную пневмонию
При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.
Симптомы внутрибольничной пневмонии
Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.
Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД
Диагностика
Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).
Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02
С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.
Лечение внутрибольничной пневмонии
Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.
Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.
В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.
Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.
Прогноз и профилактика
Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.
Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.
Источник
…, . .., . 1 . .. ,
— , , — , , , . , , .
() (, ). , , , , , . , , , .
. . , 40 1000 . , , . 10 1000 /1, 2/. . ( 18- 2–3 /3/), , , , .
( ) 13,1 100 . . (30,4 100 . ), (0,8 100 . ) 10–14 . , .. 15–19 , ( 2,3 100 . ) /4/.
– (), ( ), ( ), .. () ( ). /5, 6, 7/.
, , , . – , (, ), , , , ..
Streptococcus pneumoniae ( 20–60% ); Mycoplasma pneumoniae ( 5–50% ); Chlamydia pneumoniae ( 5–15% ); Chlamydia trachomatis ( 3–10% ); Haemophilus influenzae ( 3–10% ); Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli .) ( 3–10% ); Staphylococcus aureus ( 3–10% ); Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti . (). , /7–10/.
, .. . E. oli, K. neumoniae S. aureus . , – . — , , C. trachomatis, / (), . P. carinii, .
6- 6–7 S. pneumoniae, 60% . . H. influenzae b , 7–10% , , , , .
, S. aureus S. pyogenis, , , , , , 2–3%. , , M. pneumoniae C. pneumoniae. , M. pneumoniae . – . C. pneumoniae, , .
, – . – () , – ; 3 1 . . , , . , , , . , , – .
. S. pneumoniae ( 35–40% ), M. pneumoniae (23–44% ), C. pneumoniae (15–30% ). H. influenzae b , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .). S. aureus .
/12/. , – P. carinii Candida, M. avium-intracellare . S. pneumoniae, , — ( 1).
1
| Candida | |
| (-, ) | Candida |
| Candida, Aspergillus, Fusarium |
— , . . , , . / / .
/ , , , , .
: , , , , . , , / 60 , 50 , 40 , 38 °C /12/.
:
● () ;
● , ;
● ( ).
, , , , , , 50–70% /8, 12, 13/. , , , , ( ) . , , , , .. , 15–25% .
« » . , :
● ;
● ;
● .
, , . 4–5 . / . .
. >10–12·109/ >10% , <3·109/ >25·109/ .
, – – :
● ( >38 °C);
●;
● ;
● >10–12·109/ / >10%.
, . , , . – . .
, , . , 10–40% /14/. 7–10 . , . .
. , , . -, , , . , , .
/15/ :
● «» , / , / ;
● ;
● «», – , ;
● .
. , , .
, .. . , , . , , -, . -, , , , , , ( , ), , α-.
– , , , IgA. , , , , α1- .
.
– ( ), ( , ..).
, .. .
( ). :
● ;
● ;
● ( );
● ( ).
:
● ;
● ;
● 2–3 ;
● , ;
● ( , ), – , (), ;
● ;
● ( , – , .. , , .., ..) .
() , :
● 80 60 ;
● ;
● , (, );
● – ;
● ;
● , .
( , , , ..). , . , , — ; — , — ( – ).
/5, 7, 8, 12/. .
/ 36–72 , . : 38 °C / , / ; — .
, .. .
– ( + ) I–II ( ), — III–IV (, .) .
, , , , C. trachomatis. (, ) .
, P. carinii. -, -, .
, , – III–IV — , , ; ( , ). , , .
, , , , ( 2).
2
| + II | II III | |
| + III IV | ||
| – | – |
6–7 6–7 3 :
● , ;
● , , ;
● .
— — . , + II . ( , ) , 2–3 , . + , , . .
– . , ( 7–10%) , , H. Influenzae. – , — . pneumoniae, C. pneumoniae, . , III .
— ( ) — . , + , , . III IV , .. ; . .
, – , , IV . ( 3).
3
( 6-7 6-7 )
6–7 2 :
● ;
● , , , .
( ) + . , , + . , , , , + II . III IV . – , M. pneumoniae . Pneumoniae ( 4).
4
( 6-7 18 )
III–IV , . , , , , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .), S. aureus S. pneumoniae, – (20 1 ) , . , , , — .. ( 5).
5
| P. carinii Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / | |
| (K. pneumoniae, E. coli .) (S. aureus, epidermidis .) | III IV + | |
| (-, ) | Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / |
| Candida, Aspergillus, Fusarium | III IV B , 150 / 500 1000 / |
6 , , .
6
,
| 100–150 . / | /, / | 3–4 | |
| 50–100 /. 12 2–4 6 | /, / | 3–4 | |
| 25–50 /. 12 0,25–0,5 8 | 3 | ||
| + | 20–40 / ( ). 12 0,5 8 1 ( ) 12 | 2–3 | |
| + | 30 / ( ). 12 1 ( ) 8 6 | / | 2–3 |
| II | |||
| 60 /. 12 1–2 8 | /, / | 3 | |
| 50–100 /. 12 0,75–1,5 8 | /, / | 3 | |
| 20–30 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| III | |||
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 3 | |
| 50–75 /. 12 1–2 1 | /, / | 1 | |
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 2–3 | |
| IV | |||
| 100–150 /. 12 1–2 12 | / | 3 | |
| 30–60 /. 12 0,5 6 | /, / | 4 | |
| 30–60 /. 12 1 8 | /, / | 3 | |
| 40 /. 12 1 12 | /, / | 3–4 | |
| 10 / | /, / | 3 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 15–30 / | /, / | 2 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 40–50 /. 12 0,25–0,5 6 | 4 | ||
| 15 . /. 12 500 . 12 | 2 | ||
| 5–8 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| 10 / , 5 / 3–5 . 12 0,5 1 | 1 | ||
| [* 8 *] | |||
| 5 /. 12 0,5–1 8–12 | 2 | ||
| 2,5 /. 12 0,25–0,5 12 | / | 2 | |
, , . 6–10 2–3 . 2–3- . , .
. . :
● ;
● , ;
● ;
● , .
/ , 1–2 . ( 500 800 /), 2–3 , . IgG 800 %. , IgG IgM.
. , . , , .
, , . 20–30 /, , 100–120 / .
, . , . 3–7–10 . , , , .
, , . . 40 °C , 2,5% 0,5–1,0 0,5–1,0 , / /. 10% — 0,2 10 .
, , .
3–5 ( — 7) , , (C. psittaci, Ps. erugenozae, Leptospira, Coxiella burneti), .
, , .
, , , , /16/. , 1–2 .
.
1. / .. .- ., 1999.- . 66–68, 116–120.
2. – 2001 / . . .- ., 2002.- 3.- . 64.
3. : . / .. , .. . – .: , 2000.- 496 .
4. ( 2002 ).- .: , 2003.- 46 .
5. : / .. , .. , .. .- ., 2001.
6. .., .., .. … .- 2001.- . 3.- 4.- . 355–370.
7. : . 2 ./ .. , .. , .. .- .: , 2007.- . 451–168 ( : . ; . 1).
8. / .. .- .: , 2006.- . 187–250.
9. Buckingham S.C. Incidence and etiologies of complicated pneumonic effusion in children 1996–2001// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2003.- 22.- 6.- P. 499–504.
10. Juven T., Mertsola J., Waris M. et al. Etiology of community-acquired pneumonia in 254 hospitalized children// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2000.- 19.- P. 293–296.
11. Henrickson K.J. …Seminars in Pediatric Infection Diseases, 1998.- V. 9.- 3 (July).- P. 217–233.
12. . WHO/ARI/91/20. Geneva: WHO, 1991.
13. .., .., .., .. // .- 2006.- . 3.- 3.- . 38–46; 4.- . 22–31.
14. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l`enfant: etiologie et traitement// Arch. Pediatr.- 2002.- V. 9.- 3.- P. 288–289.
15. Guidelines for manadegment of adult community — acquired lower respiratory tract infections. European Study on Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee// Eur. Resp. J.- 1998.- 14.- 986–991.
16. Bush ., Carlsen R.-H., Zach M.S. Growing up with lung disease: the lung in transition to adult life// ERSM- 2002.- P. 189–213.
Источник
Бронхопневмония у детей — самый частый вид воспаления легких, при котором образуется один или несколько небольших очагов инфильтрации. Заболевание возникает при инфицировании пневмококком, стафилококком, гемофильной палочкой. Основные симптомы очаговой пневмонии: кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры тела, признаки общей интоксикации. Для диагностики назначается рентгенография грудной клетки, пульсоксиметрия, бактериологические и молекулярные методы исследований мокроты. Лечение состоит из антибиотикотерапии и симптоматических средств — НПВС, муколитиков, инфузионных растворов.
Общие сведения
Бронхопневмония имеет второе название «очаговая пневмония» и считается наиболее распространенным вариантом воспалительного повреждения легочной ткани. Удельный вес патологии у младенцев до 1 года составляет 1,8% от всех острых респираторных болезней, 1% — в возрастной группе 1-9 лет, 0,4% — у детей старше 9 лет. Существенных половых различий среди заболевших нет, но у мальчиков воспаление протекает тяжелее. Бронхопневмония отличается сезонностью: количество случаев начинает расти с октября-ноября и достигает пика с января по март.
Бронхопневмония у детей
Причины
Этиологическая структура пневмонии зависит от возраста. В первые полгода жизни основными возбудителями являются грамотрицательные бактерии — протеи, клебсиелла, кишечная палочка, в возрастной категории от 6 месяцев до 5 лет — пневмококк (50%), гемофильная палочка (10%), стафилококки. У детей старшего возраста бронхопневмонии в основном вызваны пневмококком и пиогенным стрептококком. Развитию патологии способствуют следующие факторы риска:
- Пренатальные патологии. На первом году жизни вероятность легочного воспаления возрастает при недоношенности, низкой массе тела при рождении, интранатальной асфиксии и гипоксии. Риск пневмонии резко повышается при бронхолегочной дисплазии, врожденных пороках сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
- Особенности строения органов дыхания. У детей ресничный эпителий легких не до конца сформирован, что затрудняет своевременное очищение дыхательных путей от бактерий и способствует застою мокроты. Узость носовых ходов и нарушения дыхания на фоне насморка обуславливают прямое проникновение микроорганизмов в бронхи при вдохах через рот.
- Хронические очаги инфекции. Дети с тонзиллитами, гайморитами, кариозными зубами больше подвержены бронхопневмониям, поскольку инфекционные агенты способны распространяться с током крови к легким, также они создают неблагоприятный преморбидный фон — постоянное вялотекущее воспаление и сопутствующее снижение иммунитета.
- Внешние воздействия. Основным экзогенным фактором считается переохлаждение ребенка, которое обычно запускает воспаление верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, фарингиты), переходящие в бронхиты и бронхопневмонии. Пассивное курение имеет негативное влияние на легочный эпителий и снижает сопротивляемость бактериальным инфекциям.
Патогенез
Попадание бактерий в легкие происходит 2 путями: аспирация секрета носоглотки (пневмококк, Hemophilicus influenzae) или гематогенное распространение (золотистый стафилококк). Возбудители размножаются в легочной ткани ребенка, тормозят моторную активность реснитчатого эпителия и нарушают мукоцилиарный клиренс. В пораженном участке формируется воспалительный пневмонический фокус, где скапливаются лейкоциты, частицы бактерий, слизь и гной.
Микробные агенты негативно влияют на эндотелий капилляров, провоцируя местные нарушения микроциркуляции. Часть микроорганизмов и/или их токсины попадают в системный кровоток, вызывают синдром интоксикации и ухудшают общее состояние. При бронхопневмониях поражены небольшие участки легкого, поэтому выраженная недостаточность функции внешнего дыхания и изменения газового состава крови не характерны.
Классификация
По происхождению выделяют внебольничную бронхопневмонию, возникающую при бытовом инфицировании, и внутрибольничную (нозокомиальную), которая развивается спустя 2 суток и дольше после госпитализации ребенка в стационар. По клиническому течению патология имеет среднетяжелую и тяжелую степень. По длительности существуют острая (до 6 недель) и затяжная бронхопневмония (более 6 недель).
Симптомы бронхопневмонии у детей
Основной признак бронхопневмонии — респираторный синдром, который проявляется кашлем. В начале заболевания ребенка беспокоит сухое покашливание, которое довольно быстро сменяется приступами глубокого влажного кашля. При очаговом воспалении отхаркивается небольшое количество слизисто-гнойной мокроты без резкого неприятного запаха. Дети старшего возраста жалуются на тяжесть и боли в груди.
Второй типичный признак — интоксикационный синдром. У ребенка повышается температура тела до 38-39°С, фебрильная лихорадка длится больше 3 дней. Симптомы токсикоза: снижение или отсутствие аппетита, слабость и вялость, чрезмерная сонливость или бессонница. Нарушения дыхательной функции проявляются учащением дыхания — более 30 в минуту для пациентов старше 5 лет, больше 40 — в возрасте 1-5 лет, свыше 50 — до года.
Основным физикальным признаком бронхопневмонии являются влажные мелкопузырчатые хрипы над ограниченной зоной легкого, также в этом месте выслушивается ослабленное дыхание. При сочетании воспаления легких и бронхита у ребенка определяются участки жесткого дыхания, средне- и крупнопузырчатых хрипов. В ходе перкуссии иногда удается обнаружить локальное притупление звука, но из-за малых размеров очагов этот признак не имеет большой диагностической ценности.
Осложнения
Бронхопневмония редко дает негативные последствия, в сравнении в другими видами воспалительного поражения легких. Все осложнения делятся на такие группы: легочные (абсцессы, буллы), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс, плеврит), инфекционно-токсические (бактериальный шок). Наибольшая вероятность осложненного течения у детей до годовалого возраста, пациентов с иммунодефицитами и врожденными аномалиями развития легких.
Если не назначено этиотропное лечение, очаговые инфильтраты могут распространяться на другие отделы легочной ткани, вызывая сегментарную, полисегментарную и долевую пневмонии. Последняя считается самой опасной, особенно в первые 4 года жизни. В тяжелых случаях бронхопневмония может закончиться смертью ребенка. В РФ летальность на 100 тысяч детей составляет от 30 случаев в возрасте до 4 лет до около 0,8 случаев у подростков.
Диагностика
При осмотре детский пульмонолог выявляет клинические критерии очаговой пневмонии — фебрильную лихорадку, кашель с мокротой, определяет типичные физикальные отклонения при перкуссии и аускультации. Диагноз бронхопневмонии неправомочен без инструментального подтверждения, поэтому в план диагностики включаются следующие методы исследования:
- Рентгенография ОГК. Рентгенограмма в прямой и боковой проекции — основной метод визуализации пневмонических инфильтратов. Фокусы воспаления выглядят как очаги затемнения 1-2 см в диаметре, могут быть единичными и множественными. Рентгенография проводится при первичной диагностике и для контроля динамики заболевания.
- Пульсоксиметрия. Быстрый метод оценки сатурации показан детям с клиническими симптомами дыхательной недостаточности. Признаком проблемы считают значение менее 95%. Пациентам от 5 лет при расстройствах дыхания назначается спирография с оценкой ОФВ1 и индекса Тиффно.
- Исследование мокроты, смывов бронхов. Бактериоскопия с окраской по Граму показана для экспресс-диагностики бронхопневмонии, затем выполняется посев биоматериала для культивирования инфекции и установления ее антибиотикочувствительности. Более быстрая методика видового определения возбудителя — ПЦР мокроты — позволяет начать этиотропное лечение в кратчайшие сроки.
- Анализы крови. При оценке гемограммы пульмонолог обращает внимание на нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ более 20 мм/час. Изучение уровней прокальцитонина и С-реактивного белка информативно для оценки активности бактериального воспаления. При симптомах дыхательной недостаточности анализируется газовый состав крови.
Лечение бронхопневмонии у детей
Более 80% детей с очаговыми пневмониями проходят лечение амбулаторно. Госпитализации подлежат младенцы до 6-месячного возраста, больные с тяжелым и осложненным течением заболевания, отсутствием ответа на терапию в течение 48 часов. Режим — постельный, ребенку рекомендовано обильное теплое питье и щадящая диета. Комплексное лечение бронхопневмонии требует применения нескольких групп препаратов:
- Антибиотики. Этиотропные медикаменты составляют основу терапии. Они подбираются эмпирически, схему корректируют после получения результатов бакпосева. В детской пульмонологии преимущественно используются пенициллины, цефалоспорины, макролиды. Антибиотики назначают на 7-14 суток в средних возрастных дозах.
- Жаропонижающие препараты. Лечение антипиретиками из группы нестероидных противовоспалительных средств не проводится планово. Они показаны при фебрильных судорогах, метапневмоническом плеврите, лихорадке у пациентов грудного возраста и детей, страдающих сопутствующими болезнями сердца.
- Муколитики. Отхаркивающие препараты эффективны при влажном кашле для разжижения мокроты и стимуляции ее выведения из бронхоальвеолярного дерева. Они принимаются внутрь в виде сиропов и таблеток, а для большей эффективности вводятся с помощью ингаляций непосредственно в дыхательные пути.
- Инфузионные растворы. Дезинтоксикационное лечение необходимо при тяжелом течении бронхопневмонии. Ребенку рекомендованы внутривенные вливания в объеме 30-50 мл/кг. Для инфузий используются коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:2, в отдельных случаях применяют свежезамороженную плазму.
Прогноз и профилактика
Вовремя начатое лечение — основное условие успешного выздоровления при бронхопневмонии. У большинства детей заболевание протекает в среднетяжелой форме и заканчивается полным клиническим излечением через 2-3 недели. Менее благоприятный прогноз у больных, страдающих врожденными пороками и иммунодефицитными состояниями, у которых зачастую развиваются гнойно-деструктивные процессы в легких.
Специфическая профилактика предполагает вакцинацию от гемофильной и пневмококковой инфекции. В период сезонного роста заболеваемости нужно максимально оградить ребенка от контактов с респираторными пациентами, воздержаться от посещения мест большого скопления людей. Круглогодично рекомендованы дозированные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание и другие методы укрепления иммунитета.
Источник