Геморрагическая пневмония при гриппе макропрепарат

Геморрагическая пневмония при гриппе макропрепарат thumbnail

Геморрагическая пневмония – это воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

Общие сведения

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Относится к тяжелым формам пневмонии с высоким процентом летальности. Эпидемиологические данные отсутствуют. Чаще развивается у лиц с сопутствующими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство случаев геморрагической пневмонии регистрируется в периоды вспышек респираторных вирусных заболеваний, а также особо опасных инфекций.

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония

Причины

Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.

Патогенез

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повыше­ния проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Диагностика

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

Лечение геморрагической пневмонии

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы. Осуществляется кислородная поддержка; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии. Профилактическое направление включает вакцинацию от гриппа и других инфекций, своевременное обращения к врачу при первых признаках неблагополучия, исключение самолечения.

Читайте также:  Пятна в легких от пневмонии

Источник

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Инфекция (инфекционный процесс)
биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и
размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим
развитием различных форм взаимодействия – от элиминации и бессимптомного
носительства до болезни. Инфекционная болезнь – комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой;
воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы
передачи возбудителя – пища, вода); половой; парентеральный;
трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (не
при всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами):
первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и
лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный
(по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный –
по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы
(лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим
каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;

по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекции
с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа,
микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острые
респираторные вирусные инфекции – ОРВИ, трахеит, бронхит и др.),
инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез,
амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы
(полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),
трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф,
малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),
инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь,
пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных
условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях
иммунодефицитных синдромов – оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).

Особо опасные инфекции
это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо
высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо
опасным инфекциям относят: антропонозы – холеру, сыпной тиф, возвратный
тиф, натуральную оспу; антропозоонозы – желтую лихорадку, сибирскую язву
(антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и
сап).

Карантинные (конвенционные) инфекции
инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные
медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная
оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).

Грипп – острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая – острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести
серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит,
межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая – токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (при
присоединении вторичной бактериальной инфекции,
фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит,
серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит –
сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая
пневмония).

Корь
острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется
преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель
– вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаются
преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония
– серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным
компонентом), кожа (экзантема – макулопапулезная сыпь) и слизистые
оболочки (энантема – пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит),
возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимый
иммунодефицит, бактериальная суперинфекция – гнойно-некротический
панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).

Читайте также:  Реакция на прививку от пневмонии

Цитомегаловирусная инфекция вызывается
одноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом
(оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным
течением с генерализованным поражением многих органов.

ВИЧ-инфекция (СПИД) – см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: I
стадия – бессимптомная; II – ранняя; III – промежуточная (количество
CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV – собственно СПИД. Начиная с I стадии может
наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» – оппортунистические инфекции (пневмоцистная
пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная
герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.

Рис. 19-1. Микропрепараты
(а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагический
экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек,
умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и
подслизистой оболочек.

Окраска гематоксилином и эозином: а – x 100, б – x 160

Рис. 19-2. Макропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное
легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии:
чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида),
абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы
(участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов
(маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний
(участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в
объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое
содержимое; б – множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение
бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 19-2. Окончание

Рис. 19-3. Микропрепараты
(а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный
панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха
лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с
лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов,
кровоизлияниями; в ткани легкого – в части альвеол лейкоцитарный
экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г – геморрагический
отек легких.

Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 120

Рис. 19-4. Микропрепараты
(а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная
пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной
ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и
перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование
гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином
и эозином: а – x60, б – x400

Рис. 19-5. Макропрепарат.
Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи
цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей
ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная
соединительная ткань, серого цвета – перибронхиальный и диффузный
сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также
рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 19-6. Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол
пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма
легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная
пневмония); б – пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.

а –
окраска гематоксилином и эозином: x 100, б – окраска метамином серебра
по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б – препарат А.Л. Черняева,
М.В. Самсоновой)

Рис. 19-7. Микропрепарат.
Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и
паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных
клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных
ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые – с крупными
фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими
включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления
цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза»
(цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400

Читайте также:  На рентгене затемнение пневмонии нет что может быть

Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 19-9. Микропрепараты
(а, б). ВИЧ-инфекция: а – гиперплазия лимфатического узла, крупные
лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б – истощение
лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и
эозином: x200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 19-10. Саркома
Капоши (а – макропрепарат; б, в – микропрепараты): б – «пятнистый
элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная
инфильтрация вокруг придатков кожи, в – узел опухоли. Окраска
гематоксилином и эозином: а – x200, б – x400 (б, в – препараты И.А. Казанцевой)

Источник

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 23

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ
    № 23
    Воздушнокапельныеинфекции.
    Пневмонии

Электронограмма:
«Культураэпителиальныхклеток,
обработанных
вирусом
гриппа»
демонстрация.

В
цитоплазме
видны
вирусные
включения,
ядра
увеличены
в
размерах,
с
перераспределением
хроматина.
Отмечается
вакуольная
дистрофия
клеток:
просветы
канальцев
цитоплазматической
сети
резко
расширены,
с
образованием
крупных
вакуолей.

Макропрепарат:
«Фибринозногеморрагическийтрахеитпригриппе»
описание.Отмечаются
выраженное
полнокровие
слизистой
оболочки,
кровоизлияния,
она
имеет
тусклый
вид,
покрыта
серо-желтой
рыхлой
пленкой.
Выявляются
очаги
некроза
слизистой
оболочки.

Микропрепарат188:
«Гриппознаябронхопневмония»,
(Г/Э)
описание.

Отмечаются
десквамация
эпителия,
гиперемия
стенки
бронха
и
инфильтрация
ее
полиморфноядерными
лейкоцитами,
лимфоидными
клетками;
видны
фокусы
некроза,
изъязвления
слизистой
оболочки
(деструктивный
панбронхит).
Перибронхиально
альвеолы
заполнены
гнойно-геморрагическим
экссудатом,
встречаются
участки
некроза
легочной
паренхимы.
Вокруг
очагов
пневмонии
альвеолы
эмфизематозно
расширены,
могут
появляться
участки
ателектазов.

Эти
изменения
придают
легкому
пестрый
вид,
его
обозначают
как
«большое
пестрое
легкое»

Макропрепарат«Крупознаяпневмония»
описание.

Поражена
доля
легкого,
которая
увеличена
в
размерах,
плотная,
ткань
безвоздушная,
на
разрезе
мелкозернистая
(видны
пробочки
фибрина),
серого
цвета.
Плевра
в
области
пораженной
доли
тусклая,
покрыта
серо-желтым
фибринозным
налетом.
Изменения
легкого
соответствуют
стадии
серого
опеченения.

Микропрепарат39
«Крупознаяпневмония,
стадиясерогоопеченения»,
(ГЭ,
нафибринпоШуенинову)
описание.

Просветы
расширенных
альвеол
заполнены
экссудатом,
состоящим
из
нитей
фибрина,
нейтрофильных
лейкоцитов,
отдельных
альвеолярных
макрофагов.
Капилляры
межальвеолярных
перегородок
спавшиеся.
Непораженные,
свободные
от
экссудата
альвеолы
в
препарате
отсутствуют.
При
окраске
на
фибрин
по
Шуенинову
в
просвете
альвеол
и
в
межальвеолярных
перегородках
видны
нити
фибрина
фиолетового
цвета.

Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии
серого
опеченения»
демонстрация.

В
участках
скопления
нейтрофильных
лейкоцитов
происходит
расплавление
фибрина,
при
этом
в
цитоплазме
лейкоцитов
исчезают
лизосомы.
В
лейкоцитах,
которые
не
контактируют
с
фибрином,
лизосом
много.

Макропрепарат«Карнификациялегкого»
описание.

Ткань
доли
легкого
безвоздушна,
мясистая
(карнификация),
серо-красного
цвета.

Микропрепарат
113
«Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,
(ГЭ)

описание.

Расширенные
просветы
альвеол
заполнены
грануляционной
тканью,
замещающей
фибринозный
экссудат;
в
отдельных
участках
среди
грануляционной
ткани
видны
зрелые
соединительнотканные
волокна.

Макропрепарат«Бронхопневмония
(
стрептококковая)»
описание.

На
раз­резе
легкое
пестрого
вида
с
желто-серыми
очажками
плотной
консистенции,
выбухающими
над
поверхностью
разреза.
Стенки
бронхов
утолщены,
в
просвете

слизисто-гнойное
содержимое.

Микропрепарат
38
«Бронхопневмония»,
(ГЭ)
рисунок.

Все
слои
бронха
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами
(панбронхит),
в
просвете
бронха
экссудат
из
лейкоцитов,
спущенных
клеток
эпителия,
встречаются
участки
деструкции
стенки
бронха.
В
прилегающих
альвеолах
содержится
серозно-лейкоцитарный
экссудат.
Перифокально
видны
резко
расширенные,
заполненные
воздухом
альвеолы
(перифокальная
эмфизема)

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник