Дыхательная недостаточность при крупозной пневмонии

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Крупозное воспаление лёгких

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Причины и стадии крупозной пневмонии

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Симптомы крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
при перкуссии – тупой звук;
везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Диагностика крупозной пневмонии

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

забор анализа крови, мочи, мокроты;
биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Лечение крупозной пневмонии

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

Источник

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого. Обуславливает рестриктивный синдром и нарушения не только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствуя смешанной гипоксии.

Этиология: инфекции (Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Micoplasma pneumoniae). Различна этиология у внутрибольничных и внебольничных пневмоний. Ведущая роль в возникновении внебольничных пневмоний принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также может быть обусловлена инфекцией, вызванной атипичным возбудителем: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae. Возбудителями внутрибольничных инфекций чаще всего являются Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumonia, S. aureus, Enterobacter spp. и другие.

Предрасполагающие факторы: действие холода, травмы груди, алкогольная интоксикация, ингаляционный наркоз, снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания, возраст (дети до 1 года; пожилые люди после 75 лет), фоновые бронхо-легочные заболевания, хронические заболевания сердца, курение, иммунодефицитные состояния.

Патогенез пневмонии:

v на начальных стадиях развития пневмонии снижается противоинфекционная защитная функция факторов местного иммунитета (дисфункция мерцательного эпителия / нарушение мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением функции альвеолярных макрофагов);

v проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке (фибронектин, сиаловые кислоты), колонизация и инвазия в респираторный эпителй;

v повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация;

v образование фибрина и отграничение очага воспаления (при несостоятельности образования защитного барьера происходит обширное распространение отложения фибрина);

v интоксикация, возможно развитие бактериемии и осложнений;

v активация систем протеолиза, резорбция фибрина, восстановление функции дыхания;

v задержка элиминации фибрина приводит к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е. наблюдается пневмосклероз и хронизация процесса;

v если возбудитель не выделяет экзотоксин (клебсиеллы, кишечная палочка, пневмококк), то развивается выраженный отек; если выделяет – чаще встречается гнойное расплавление.

Дыхательная недостаточность у больных пневмонией развивается в результате вентиляционных и диффузно-распределительных нарушений.

Вентиляционная недостаточность предопределена:

· рестриктивными: нарушениями – изменением эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого, воспаление плевры;

· обструктивными поражениями – увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отёка стенки бронхиол и бронхов (и не только в поражённом участке), выделение в просвет секрета;

· дискоординации работы дыхательных мышц вследствие расстройств в деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана:

v с нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по лёгким неравномерно – некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия лёгких, ателектазов;

v с нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).

Различают три степени дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности поражение лёгких клинически компенсировано гипервентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки не только нарушения внешнего дыхания, но и гемодинамики, механики дыхания, они субкомпенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики механики дыхания.

Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше. Интерстициальная пневмония характеризуется воспалением стромы легкого.

Этиология. Может быть морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций) или осложнением других пневмоний. Возбудители: микоплазмы, хламидии, вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, при иммунодефиците – цитомегаловирус, герпес), гноеродные бактерии, грибы.

Патогенез. Различают 3 формы интерстициальной пневмонии:

§ перибронхиальная: воспаление со стенок бронхов (панбронхит) переходит на прилежащие межальвеолярные перегородки, которые утолщаются; в альвеолах накапливается экссудат;

§ межлобулярная: при распространении воспаления на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани или плевры, нередко приобретает хроническое течение и ведет к ателектазам, пневмофиброзу; иногда принимает флегмонозную форму и ведет к расслоению легкого (секвестрирующая интерстициальная пневмония);

§ межальвеолярная: может присоединяться к любой острой пневмонии или лежать в основе интерстициальных заболеваний легких.

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром. Известно, что возбудителем ТОРС является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. Атипизм такой пневмонии связан с тем, что наряду с воспалением легочной ткани в процесс вовлекается и соединительная ткань (ткань, составляющая каркас всех органов), изменяется проницаемость легочных капилляров, возникает отек легких с развитием острой дыхательной недостаточности. Инкубационный период пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея. На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.

149. Этиология и патогенез отека легких. Виды и стадии отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс – синдрома у взрослых.

Отек легких

Отек легких – это избыток воды во внесосудистых пространствах легких. Возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера.

1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство→ формируется интерстициальный отек- это 1. интерстициальная стадия, хрипов нет, клинически проявляется сердечной астмой)

2) гистоальвеолярный барьер (через стенку альвеол в их полость → формируется альвеолярный отек, 2. альвеолярная стадия-наблюдаются влажные хрипы, пенистая мокрота с кровью). Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома.

Виды:

1. кардиогенный

Недостаточность левого желудочка ( миокардит, кардиосклероз, ИМ, ГБ, недостаточность митрального, аортального клапанов, стеноз устья аорты). → повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)→ легочная артериальная гипертензия.

Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст., а фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

2. обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, физраствора; Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).

3. воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); развитие отека связано с поражением альвеолоцитов I и II микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); Также повышается проницаемость АКМ.

5. аллергический (например, при сывороточной болезни) Обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности – из-за застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме – из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины – фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ )

4.В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Помощь при отеке легких: cирт – пеногаситель (вдыхание паров). Полусидячее положение. Препараты для снижения давления. Наложение венозных жгутов на конечности.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)( шоковое легкое).

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Происходит нарушение диффузии, вентиляции, перфузии.