Двс синдром при пневмонии у

Двс синдром при пневмонии у thumbnail

Осложнения пневмонии это патологии или синдромы, возникающие в результате воспаления легких. Тяжелые последствия болезни могут проявиться непосредственно в самой бронхо-легочной системе, а также в других органах организма. Появление осложнений ухудшает прогноз, негативно влияет на течение болезни и ее лечение. Больным потребуется обязательная госпитализация и пересмотр тактики воздействия.

Как предотвратить осложнения.

Причины возникновения осложнений

Современная медицина не относит легочную пневмонию (рентгенография на фото) к категории особо опасных болезней. Своевременное и адекватное лечение приводит к полной ликвидации инфильтративных изменений в легочной паренхиме и у пациента наступает полное клиническое выздоровление.

Квалифицированный врач пульмонолог осведомлен о том, что отсутствие клинических показателей после проведенной терапии не всегда означает отступление недуга. Болезнь может затаиться, начав рецидивировать после нескольких недель или месяцев.

Очаг воспаления вызывает повторные патологические процессы, поражая при этом все новые области организма. В то же время дальнейшая миграция патологического очага не возникает на ровном месте.

Этому процессу должно сопутствовать ряд факторов связанных с лечением, самим болезнетворным агентом или ослабленным по разным причинам организмом.

Самолечение как причина осложнений.

Причины возникновения осложнений:

  1. Неправильное лечение. Связано с нежеланием больного проходить лечение в стационаре. Особенно опасно лечение, если не выявлен возбудитель. Категория патогена очень важна при подборе лекарственных препаратов.
  2. Употребление алкоголя. Всем известно, алкоголь и антибиотик не совместимые вещи. Основу лечения больных пневмонией составляет прием антибиотиков. Нарушая этот запрет, больные подвергают себя огромной опасности. Причем осложнения пневмонии у взрослых в форме токсического поражения печени могут проявиться значительно позже.
  3. Снижение иммунитета. Группа лиц со сниженной сопротивляемостью организма – это люди с заболеваниями, угнетающими иммунную систему. К ним относят СПИД, раковые патологии, возможно прием препаратов направленных на снижение иммунитета.
  4. Возраст. Пожилых пациенты в возрасте более 60 лет или детей до 2 лет, в силу их слабой сопротивляемости внутренним угрозам, относят к группе риска.
  5. Хронические заболевания бронхо-легочной системы. Осложнениями считаются патологии причинным фактором, которых выступило воспалительное поражение легких. Поэтому, сочетание ХЗЛ и пневмонии может явиться катализатором рецидивов патологических синдромов: выпот, одышка, повышение температуры, кашель.
  6. Распространение инфекции по всему организму. Попадание патологического агента или продуктов его жизнедеятельности приводит к очень серьезным последствиям.

Антибиотики в сочетании с алкоголем.

При поступлении пациента в пульмонологическое отделение, необходимо учитывать все особенности его организма и течения болезни. Рентгенологическое выздоровление не должно ввести в заблуждение опытного специалиста. Проанализировать все имеющиеся факторы риска, пульмонолог должен убедиться в полном морфологическом исцелении пациента.

Как можно избежать тяжелых последствий во время лечения

Лица преклонного возраста часто сталкиваются с осложнениями ввиду снижения иммунных показателей.

Прежде чем разобраться с тем, как избежать губительных последствий для организма связанных с заболеванием, необходимо уточнить первопричину осложнений. Пневмония – это группа заболеваний характеризующихся воспалительным поражением бронхо-легочной системы. Возбудителем выступают бактерии, вирусы и грибки.

Медицина давно классифицировала возбудителей и научилась эффективно с ними бороться. В то же время, знания и опыт пульмонологов направленные на борьбу с патогенными агентами не всегда доводятся до логического конца.

Факторы, связывающие патогенных агентов и вызванные ими патологические синдромы, можно условно разделить на три основные группы:

  • непосредственно сам возбудитель;
  • эффективность лечения;
  • состояние больного.

Если причинный агент определен правильно, то для врача не представляет трудностей назначить правильное лечение. Неопределенная инфекция или несколько возможных ее вариантов, приводит к сложностям в подборе правильной лекарственной терапии.

С бактериями не возникает сложностей при их верификации, то имея дело с грибками или вирусами, могут возникнуть проблемы. Грибковые и вирусные пневмонии носят волнообразный характер течения, что приводит к смазанной клинической картине. Соответственно в этом случае лечение может начаться с опозданием, и негативные последствия практически неизбежны.

Чаще осложнения возникают при грибковой и вирусной пневмонии.

Для эффективного лечения потребуется правильно подобранный лекарственный препарат, и ежедневное обследование лечащим врачом пациента, на момент функциональных изменений в организме. От этого будет зависеть срок полного выздоровления больного.

В ситуации, когда известен патогенный агент, правильно подобрана терапия, а недуг отягощается тяжелыми синдромами, необходимо искать причину в самом больном. У него может быть ослаблена иммунная система или болезни могут сопутствовать другие патологии.

Читайте также:  Температура через неделю после пневмонии

Попадая в кровь патогенные микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности должны подвергнуться «атаке» иммунитета организма. По причине его ослабления этого не происходит. Дальше возбудитель идет по кровотоку, приводя к патологическим синдромам.

На то, какие осложнения могут быть после пневмонии, влияние оказывает сопутствующие заболевания. В этом случае главной причиной выступают патологии легкого и сердечнососудистой системы.

Осложнения возникают на фоне сопутствующих заболеваний легких.

Таким образом, достоверные сведения о возбудителе, правильно назначенная лекарственная терапия и тщательное изучение состояния больного, гарантируют адекватное лечение без осложнений.

Виды осложнений

Астма как осложнение пневмонии.

Тяжесть течения пневмонии зависит от выраженности синдромов возникающих на ее фоне. Все эти отклонения провоцируются тем же агентом, что и сама первичная болезнь. Несмотря на первичную легочную локализацию, осложнения воспаления легких могут развиться вне бронхо-легочной системы. В зависимости оттого, где возникают осложнения, их делят на легочные и внелегочные.

Могут проявляться такие легочные осложнения:

  1. Абсцесс легкого. Обычное явление при стафилококковом поражении. Мелкие гнойнички путем сливания образуют более крупные, что приводит к их прорыву.
  2. Обструктивный бронхит. Является продолжением гнойного процесса, в результате которого гной попадает в бронхи, приводя к их обструкции.
  3. Бронхиальная астма аллергического происхождения. Развивается на фоне астматического бронхита, появление которого связано с гнойным воспалением.
  4. Пневмоторакс. Развивается после попадания гноя в плевру.
  5. Гангрена тканей легкого. В результате жизнедеятельности возбудителей образуются токсины. Растворяясь в легочных тканях, токсины образуют в них полости. В этих патологических емкостях происходит омертвение тканей.
  6. Пневмосклероз. Присоединяется в результате деструктивных процессов, вызванными разрастающейся легочной соединительной тканью.
  7. Дыхательная недостаточность. Поражениями токсинами альвеол приводит к их слипанию, а нарушение капиллярного барьера ведет к попаданию жидкости. В слипшихся альвеолах не происходит газообмена, а наличие жидкости в них считается серьезной патологией.

Распространенные внелегочные осложнения:

  1. Сердечнососудистые. Являются частыми спутниками воспаления легких, развиваются в результате токсического поражения миокарда. Происходит нарушение циркуляции крови, в результате начинается выпотевание и отек легких. Отягощаться пневмония может следующими сердечными патологиями: перикардиты, миокардиты, эндокардиты.
  2. Инфекционно токсический шок. Развивается как результат накопления токсинов бактериального происхождения, попадания возбудителей в кровоток, распада клеток. Появляются тромбы в сосудах, ухудшается кровоснабжение, начинается сепсис. Подобное течение болезни значительно повышает вероятность смерти пациента.

Инфекционно-токсический шок.

Можно выделить следующие патологии, развитие которых связано с возбудителем пневмонии:

  • ДВС синдром;
  • менингит;
  • нейротоксикоз;
  • энцефалит;
  • анемия;
  • ацидоз.

Важно! Осложнения после воспаления легких у взрослых и детей могут проявляться по-разному, и зависит от многих факторов. Нейротоксикоз как осложнение пневмонии чаще проявляется у детей, по причине не донца сформированной системы защиты. Характеризуется поражением токсинами коры головного мозга.

Возбудитель пневмонии может поразить кору головного мозга.

Непосредственно сам возбудитель в первичном очаге практически не представляет серьезной опасности. Бороться с ним эффективно и безболезненно давно научились. Наибольшую, даже смертельную опасность представляют осложнения связанные с ним. Попадание агента в кровоток или бактериальных токсинов, подвергает пациента смертельной опасности.

Лечение

Лечение осложнений требует госпитализации пациента.

Инструкция по лечению воспаления легких (на видео в этой статье) предполагает использование антибактериальных препаратов. Если возникли осложнения после перенесенной пневмонии или в активной ее фазе, необходима терапевтическая корректировка, в зависимости от тяжести присоединившейся патологии.

Таблица тактики лечения осложнений:

Вид патологии или синдромаТерапевтические средства
Дыхательная недостаточностьбронхолитические, отхаркивающие, муколитические средства, аэроионотерапия, ИВЛ;
Сердечнососудистая недостаточностькардиотропные, восстанавливающие циркуляцию крови, сосудорасширяющие, улучшающие свойства крови;
Токсический синдром или токсический шокИнфузионная терапия, гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, прием глюкокортикоидов;
Поражение коры головного мозгадиуретики
ДВС синдромантикоагулянты, антиагреганты;
Пониженный иммунитетПовышают иммунную активность иммуностимуляторами, переливанием противостафилококковой плазмы;

Важно! Весь терапевтический комплекс, при появлении различных патологий, тесно взаимосвязан. Необходимо учитывать не только терапевтическую направленность каждого препарата, но и возникновение негативных последствий, связанных с невозможностью их совместного применения.

Каждый отдельный случай пневмонии с осложнениями уникален. Существуют общие принципы для купирования того или иного патологического процесса. Лечащий специалист должен учесть множество факторов состояния больного, причин возникновения отклонений и принять решение по тактике лечения.

Профилактика

Своевременное обращение к врачу залог профилактики осложнений.

Профилактика осложнений пневмонии заключается в своевременном диагностировании первичного заболевания. Очень часто пациенты приходят на прием к врачу с болезнью в запущенной форме. Людям свойственно заниматься самолечением, и хорошо, если недуг проявит себя в начальной фазе повышенной температурой, которую не удается сбить.

Читайте также:  Антибиотик для лечения стафилококковой пневмонии

Больной обращается в медучреждение, ему ставится диагноз и назначается адекватное лечение. Вполне возможно, что больному удается купировать тяжелые симптомы, или их проявление не такое яркое и не вызывает особых подозрений. Нужно учитывать неоспоримый факт, что инфекционная болезнь, не получающая достойного отпора, идет на «повышение ставок».

Борьба только с симптомами приводит к тому, что у человека обратившегося в медицинское учреждение, диагностируют осложнения. Поэтому при появлении симптомов простуды, ОРВИ, особенно при высокой температуре следует обратиться к врачу.

К профилактике после перенесенной пневмонии следует отнести соблюдение здорового режима. Вылечив инфекционный недуг, человек думает, что все опасное позади. Это далеко не так. После пневмонии снижается резистентность организма к инфекциям.

Возможно развитие абсцесса легкого, эмпиемы плевры, дыхательной недостаточности. Поэтому рекомендуется соблюдать полноценную диету. Пища должна содержать белки, витамины (группы А, В,С), продукты с кальцием. Ограничить стоит употребление углеводов и поваренной соли.

Чтобы реабилитационный период прошел без последствий, необходимо отказаться от курения, делать лечебную дыхательную гимнастику, не переохлаждаться, проводить восстановительные процедуры — электрофорез, ингаляции, санации очагов инфекции. Цена несоблюдения простых правил бывает крайне высокой.

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

  • Острый ДВС синдром.
  • Подострый ДВС синдром.
  • Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — коагулопатия потребления;
  • III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
  • IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — гипокоагуляции;
  • III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
  • IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

  1. Инфекционно-септические:

    • бактериальные;
    • вирусные;
    • токсически-шоковый (в том числе при абортах).
  2. Травматические и при деструкциях тканей:

    • ожоговый;
    • синдром длительного сдавления;
    • массивные травмы;
    • при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
    • при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
    • при травматичных операциях;
    • при массивных гемотрансфузиях;
    • при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
    • при острой лучевой болезни.
  3. Акушерские и гинекологические:

    • при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
    • при ранней отслойке и предлежании плаценты;
    • при атонии и массаже матки;
    • при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
    • при преэклампсии и эклампсии.
  4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
  5. В процессе интенсивной химиотерапии.
  6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

  1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
  2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
  3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
  4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

  • I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
  • II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
  • III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
  • IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Читайте также:  Пневмония в детском саду карантин

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

  • в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;
  • во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
  • в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
  • в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показательнорма1 фаза2 фаза3 фаза4 фаза
время свертывания5-12менее 55-12более 12более 60
лизис сгустканетнетнетбыстрыйсгусток не образуется
число тромбоцитов175-425175-425менее 120менее 100менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

  • Сепсис
  • Шок
  • Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник