Деструктивные пневмонии у детей осложнения
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
Общие сведения
Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) – это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.
Бактериальная деструкция легких
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
- преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
- легочные формы (буллы и абсцессы легких)
- легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
- хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении – амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Источник
Частота
деструктивных пневмоний в детском
возрасте в последние годы уменьшилась
в 1,5—2 раза, однако летальность, особенно
среди детей младшей возрастной группы,
продолжает оставаться высокой, составляя
от 3 до 15% [Баиров Г. А., Рошаль Л. М., 1991J.
Осложнения
деструктивной пневмонии, требующие
неотложной хирургической помощи, можно
разделить на 2 группы: внутрилегочные
и легочно-плевральные.
К внутрилегочным
осложнениям относятся абсцессы легких
(одиночные и множественные). В зависимости
от возможности и степени опорожнения
абсцессы целесообразно делить на
дренирующиеся, недренирующиеся и
гигантские («провисающие»). Каждая форма
характеризуется особенностями
клинического течения и хирургического
лечения. В исходе стафилококковой
пневмонии в паренхиме легкого образуются
воздушные пузыри, или стафилококковые
буллы.
Течение деструктивной
пневмонии может осложниться развитием
острой прогрессирующей эмфиземы
средостения, которая нередко сочетается
с пневмотораксом. Этот патологический
процесс также требует экстренной
терапии.
К
легочно-плевральным осложнениям относят
пиоторакс и пиопнев-моторакс, причем
последний является наиболее частым и
грозным осложнением основного заболевания,
особенно при наличии клапанного механизма
в приводящем бронхе.
В
таких случаях пиопневмоторакс приобретает
характер напряженного. Легочно-плевральные
осложнения чаще возникают с одной
стороны, но возможен и двусторонний
процесс.
Таким
образом, в течении деструктивной
пневмонии у детей возникают различные
осложнения, требующие неотложной помощи.
Мы
сочли возможным классифицировать их
следующим образом.
I.
Внутрилегочные осложнения. А. Абсцессы;
1) дренирующиеся;
2) недренирующиеся;
3) гигантские
(«провисающие»). Б. Буллы.
II.
Прогрессирующая эмфизема средостения.
III.
Легочно-плевральные. А. Эмпиема плевры:
1) пиоторакс;
2) пиопневмоторакс:
а) ненапряженный,
б) напряженный,
Предлагаемое
деление осложнений деструктивной
пневмонии у детей имеет, с нашей точки
зрения, практическое значение, позволяя
педиатру и детскому хирургу правильно
оценить характер патологического
процесса и своевременно оказать ребенку
необходимую помощь,
Абсцессы легких
Абсцессы легких
составляют 1,5% от осложнений деструктивной
пневмонии.
Клиническая
картина. Осложнение
развивается на фоне бурно текущей
пневмонии. Симптомом, указывающим на
формирование абсцесса, является ухудшение
и без того тяжелого состояния ребенка.
Дети становятся вялыми, безразличными
к окружающему. Аппетит у них резко
снижен. Отмечаются высокая температура
тела, выраженные явления интоксикации:
проливные поты, бледно-серая кожа,
стойкий цианоз носогубного треугольника,
сухость слизистых оболочек, заостренные
черты лица, одышка с участием в акте
дыхания вспомогательной мускулатуры.
Пульс
частый, напряженный, тоны сердца
приглушены. В легких на уровне
недренирующегося абсцесса перкуторный
звук укорочен, выслушиваются разнока-‘
либерные влажные хрипы. При расплавлении
легочной ткани сравнительно часто
возникает сообщение полости гнойника
с бронхом, через который происходит
частичная эвакуация экссудата.
Дренирующийся абсцесс проявляется
сильным кашлем с обильным отхождением
мокроты.
Степень
опорожнения гнойника зависит от калибра
и проходимости бронха.
При
широком просвете последнего абсцесс
практически полностью дренируется.
Общее
состояние ребенка постепенно улучшается,
снижается температура тела, уменьшаются
явления интоксикации.
Особенно тяжело
протекают гигантские («провисающие»)
абсцессы у детей первых месяцев жизни.
Общее состояние у таких больных очень
тяжелое,
с выраженными явлениями интоксикации,
сердечно-сосудистой и дыхательной
недостаточности. При осмотре ребенка
обращают на себя внимание бледность,
мраморность кожи, акроцианоз, заостренные
черты лица. Отмечается стонущее дыхание
с участием вспомогательной мускулатуры,
периодическое двигательное беспокойство.
Больной
слабо, монотонно плачет, отказывается
от еды; высокая температура тела
сопровождается сильной потливостью.
Над легочным полем на стороне поражения
выявляется притупление перкуторного
звука, дыхание проводится слабо, на
отдельных участках выслушиваются
крепитирующие хрипы. Изменения
сердечно-сосудистой деятельности
выражаются в глухости тонов сердца,
тахикардии, мягкости и слабости пульса
на периферических артериях. Тяжелая
интоксикация сопровождается диспепсическими
расстройствами, вздутием живота
вследствие пареза кишечника, увеличением
печени. В анализах крови выявляются
анемия, увеличение количества лейкоцитов,
сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до
юных и более молодых форм, СОЭ резко
увеличена.
Рентгенологическое
исследование в первые дни болезни
позволяет выявить характерное для
недренирующегося абсцесса интенсивное
ограниченное гомогенное затенение. В
дальнейшем контуры инфильтрата становятся
более четкими и принимают округлую
форму. Наличие воздуха и горизонтального
уровня в полости абсцесса указывает на
сообщение его с бронхом (рис. 2).
Гигантский
(«провисающий») абсцесс рентгенологически
проявляется массивным гомогенным
затенением, иногда имеющим небольшой
газовый пузырь с горизонтальным уровнем.
Нижний полюс абсцесса четкий, полуовальным
контуром отграничен от воздушной
легочной ткани. Пе-рифокальное воспаление
в большей степени выражено в верхнем
полюсе гнойника, где контуры его несколько
бахромчатые.
Дифференциальную
диагностику следует
проводить с кистой легкого или осумкованным
пиопневмотораксом. Последняя форма
осложнения у детей встречается очень
редко. Температура тела повышается до
38 °С. Физикальные данные свидетельствуют
о пристеночном расположении полости,
дыхание на всем остальном легочном поле
проводится хорошо. Ценные данные для
дифференциальной диагностики дает
рентгенологическое исследование:
осумкованный пиопневмоторакс имеет
овальную форму с заостренными кверху
и книзу краями, абсцесс дает округлую
тень. При дыхании конфигурация
осумкованного пиопнев-моторакса может
изменяться, а форма абсцесса обычно
остается стабильной. Рентгенологически
можно определить, что содержимое
осумкованного пиопневмоторакса быстро
смещается при наклонах ребенка, а
содержимое абсцесса перемещается
медленно.
Лечение.
Лечебная
тактика при абсцессах легких зависит
от характера патологического очага.
Терапия процесса в легких во всех случаях
должна сочетаться с энергичным общим
лечением, в комплекс которого входят
трансфузии крови, плазмы, парентеральное
введение витаминов С и группы В,
физиотерапевтические процедуры,.внутривенное
или внутримышечное введение антибиотиков
широкого спектра действия, оксигенация
организма, использование сердечно-сосудистых
средств.
При дренирующихся
абсцессах легких, когда ребенок хорошо
откашливает гнойную мокроту, лечебные
мероприятия сводятся к созданию
дренажного положения, проведению
дыхательной гимнастики, назначению
щелочных ингаляций с антибиотиками 4—6
раз в сутки. Помогают санация гнойной
полости, бронхоскопия с промыванием
бронхиального дерева и введением
антибиотиков. Большие недренирующиеся
абсцессы следует пунктировать. Пункцию
делают после тщательного рентгенологического
обследования и выявления локализации
абсцесса. Под рентгеновским экраном
хирург намечает на грудной стенке точку,
наиболее приближенную к гнойнику, после
чего ребенку производят” преме-дикацию
и переводят в процедурный кабинет.
Пункцию производят под местной анестезией.
Техника
пункции абсцесса. Положение больного
— сидя. Анестезируют кожу, подкожную
клетчатку и межреберные мышцы в области,
намеченной для пункции. Берут толстую
иглу, прокалывают кожу и смещают ее
кверху, затем проводят иглу по межреберью
через мягкие ткани грудной клетки,
прокалывают париетальную и висцеральную
плевру и через паренхиму легкого попадают
в полость абсцесса. При медленном
продвижении иглы ощущается провал ее
в полость. Осторожно потягивая поршень,
убеждаются, что игла находится в абсцессе
— в шприц поступает гной.
Для
лучшей его эвакуации полость повторно
промывают 5—10 мл раствора фурацилина
или йодинола.
Отсасывают
максимальное количество содержимого.
Пункцию завершают введением в абсцесс
раствора антибиотиков. При извлечении
иглы раневой канал на всем протяжении
орошают раствором антибиотиков. Это
предупреждает инфицирование легочной
ткани, предлежащей к абсцессу, плевральной
полости и мягких тканей грудной стенки.
После извлечения иглы кожа, ранее
оттянутая кверху, смещается вниз и
прикрывает раневой канал. Место прокола
кожи обрабатывают спиртовым раствором
йода и заливают клеолом.
Повторные пункции
абсцесса делают по показаниям. Основными
критериями необходимости их являются
накопление экссудата в полости и
ухудшение состояния ребенка, которое
обычно после первой пункции значительно
улучшается. Нередко после однократной
санации начинает функционировать
приводящий к абсцессу бронх. У ребенка
появляется кашель с отхождением мокроты.
В таких случаях дальнейшее лечение
проводят так же, как при дренирующихся
абсцессах.
Использование
чрескожного дренирования абсцесса,
очевидно, допустимо в исключительных
случаях, когда не удается достичь
стойкого опорожнения гнойной полости
с помощью бронхоскопии и чрезбронхиаль-ной
катетеризации абсцесса или пункцией
его. Мы сдержанно относимся к методике
чрескожного дренирования, однако при
латерально расположенных одиночных
абсцессах и при уверенности в наличии
сращений между висцеральной’и париетальной
плеврой может быть применена методика
дренирования, предложенная Л. М. Рошалем:
через кожу пунктируют абсцесс и через
просвет иглы в полость абсцесса вводят
эластичный катетер для аспирации
содержимого и постоянной санации
полости.
В последующем
больным необходимо специализированное
санаторное лечение.
буллы
После деструктивной
пневмонии в легком у части детей остается
воздушная полость или множественные
воздушные пузыри — буллы. Обычно они
самостоятельно исчезают в течение 4—6
мес после стихания острого воспалительного
процесса. Лишь в некоторых случаях при
узком приводящем бронхе или наличии в
нем своеобразного клапана, препятствующего
выходу, воздушные пузыри начинают
внезапно увеличиваться в размерах.
Клиническая
картина
этого
осложнения проявляется ухудшением
общего состояния ребенка без признаков
интоксикации и повышения температуры
тела. У больного прогрессивно нарастают
явления дыхательной недостаточности
— ребенок становится беспокойным,
появляются одышка и цианоз слизистых
оболочек и кожи. При осмотре обраща-
ют на себя внимание
бочкообразная форма грудной клетки,
отставание в акте, дыхания пораженной
ее половины. Физикальные данные также
достаточно характерны: при перкуссии
на стороне патологического процесса
выявляется высокий тимпанит, дыхательные
шумы в этих отделах не прослушиваются,
границы сердца смещены в противоположную
половину грудной клетки. Рентгенологически
определяются наличие большой тонкостенной
воздушной полости с четкими контурами,
смещение органов средостения, сужение
легочного поля на здоровой стороне.
Лечение
напряженных
воздушных пузырей сводится к однократной,
реже — повторной пункции и удалению
воздуха, после чего полость уменьшается
и постепенно исчезает. В исключительно
редких случаях приходится прибегать к
торакоцентезу и дренированию буллы как
мере экстренной помощи при нарастающих
симптомах дыхательной недостаточности.
Необходимость в более радикальном
лечении возникает при рецидивирующих
буллах, а также при наличии воздушных
полостей, не имеющих тенденции к обратному
развитию. Такие ситуации являются
показанием к оперативному вмешательству
— резекции части легкого, несущего
полость.
Источник