Данные лабораторных и инструментальных исследований при пневмонии

Пневмония
– острое инфекционное поражение нижних
отделов дыхательных путей, подтвержденное
рентгенологически, доминирующее в
картине болезни и не связанное с другими
известными причинами.

Лабораторная
диагностика:

Общийанализ крови: лейкоцитоз, сдвиглейкоцитарной формулы влево, ускореннаяСОЭ.
Биохимическийанализ крови: повышение количестваальфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида,сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивногобелка.
Анализмокроты – большое количество лейкоцитов,альвеолярного эпителия, может бытьнезначительное количество эритроцитов.
Бактериологическоеисследование мокроты (или бронхиальныхсмывов) до назначения антибиотиковпомогает обнаружить возбудителя иопределить его чувствительность кантибиотикам;
Бактериоскопия(микроскопия мазков мокроты, окрашенныхпо Граму) – идентификация грам-отрицательныхили грам-положительных микроорганизмов(важно учитывать при выборе антибиотиковна момент госпитализации);
Вдиагностике вирусных и вирусно-бактериальныхпневмоний имеет значение вирусологическиеи серологические исследования.

Инструментальная
диагностика:

Рентгенологическиеисследования, КТ легких – инфильтрациялегочной ткани, реакция плевры.
Принеобходимости проведения дифференциальнойдиагностики пневмонии с туберкулёзоми раком легкого проводят бронхоскопию,а так же плевроскопию;
УЗИ– диагностика выпота в плевральнуюполость;
Показателифункции внешнего дыхания – оценкасостояния бронхиальной проходимости.

Экзаменационный билет № 6

Гипертоническиекризы: клиника, диагностика, неотложнаяпомощь
Анафилактическийшок: клиника, неотложная помощь.
Амилоидозпочек: этиопатогенез, клиника, диагностика,лечение.
Легочноесердце: этиология, патогенез, клиника,диагностика, лечение.

Эталоны ответов:

Гипертоническиекризы: клиника, диагностика, неотложнаяпомощь.

Гипертонический
криз – это остро возникшее выраженное
повышение артериального давления (АД),
сопровождающееся клиническими симптомами,
требующее немедленного контролируемого
его снижения с целью предупреждения
или ограничения поражения органов-мишеней.

В
большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД
>180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД
>120 мм рт. ст., однако возможно развитие
криза и при менее выраженном повышении
АД.

Острый
значительный подъем артериального
давления, сопровождающийся выраженными
клиническими проявлениями со стороны
головного мозга (энцефалопатия), сердца
(стенокардия, аритмии, левожелудочковая
недостаточность) и почек (протеинурия,
гематурия, азотемия).

Клиника.

Гипертонические
кризыподразделяют
на две большие группы – осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные
(нежизнеугрожающие).

Осложненныйгипертонический криз сопровождаетсяжизнеугрожающими осложнениями,появлением или усугублением пораженияорганов – мишеней и требует сниженияАД, начиная с первых минут, в течениенескольких минут или часов при помощипарентерально вводимых препаратов.

Гипертонический
криз считается осложненным в следующих
случаях:

• острая
гипертоническая энцефалопатия;

• инсульт;

• острый
коронарный синдром;

• остраялевожелудочковая недостаточность;

• расслаивающая
аневризма аорты;

• криз
при феохромоцитоме;

• преэклампсия
беременных;

• тяжелая
артериальная гипертония, ассоциированная
с субарахноидальным кровоизлиянием
или травмой головного мозга;

• артериальная
гипертония у послеоперационных больных
и при угрозе кровотечения;

• криз
на фоне приема амфетаминов, кокаина и
др.

2.
Неосложненный гипертонический криз,
несмотря на выраженную клиническую
симптоматику, не сопровождается острым
клинически значимым нарушением функции
органов-мишеней.

Лечение.

У
всех больных с гипертоническим кризом
требуется быстрое снижение АД, тем не
менее скорость его снижения определяется
конкретной клинической ситуацией.

Осложненный
гипертонический криз
– необходима максимально быстрая
госпитализация в стационар. АД следует
снижать не более чем на 25% за первые 1–2
ч. Максимально быстрое снижение АД
необходимо при расслаивающей аневризме
аорты и выраженной острой левожелудочковой
недостаточности (отеке легких) – на 25%
от исходного за 5–10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня
систолического АД 100–110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин.

Пациенты
с инсультом, гипертонической энцефалопатиейтребуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД
приводит к нарастанию ишемии головного
мозга. В остром периоде инсульта вопрос
о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно
с неврологом индивидуально для каждого
пациента.

Для
терапии осложненного
гипертонического криза
применяются:

1)
Вазодилататоры:

Эналаприлат:в/в струйно в течение 5 минут в дозе0,625 – 1,25 мг. Начало эффекта – через 15минут, максимум действия – через 30минут, продолжительность действия –6 часов. Введение эналаприлатапредпочтительно при ОКС (в сочетаниис нитратами), отеке легких, нарушениимозгового кровообращения (оказываетминимальное влияние на мозговойкровоток);
Нитроглицерин:10 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия(или перлинганит 10 мг, изокет 10 мг на150-200 мл 0,9% раствора хлорида натрия) в/вкапельно. Предпочтителен при ОКС иострой левожелудочковой недостаточности;
Нитропруссиднатрия: раствор готовится ех tеmроre,скорость введения 1-4 мг/кг/мин, зависитот уровня поддерживаемого АД. Являетсяпрепаратом выбора при гипертоническойэнцефалопатии, однако следует иметь ввиду, что он может повышать внутричерепноедавление.

2)
β-АБ:

Возможноприменение метопролола при ОКС,развившемся на фоне криза: в/в 5 мг (5 мл)препарата, можно повторить введение с2-х минутным интервалом, максимальнаядоза- 15 мг (15 мл).
Эсмолол– селективный β1-адреноблокаторультракороткого действия: начальнаядоза 250-500 мкг/кг болюсом в течение 1-3минут, возможно повторное болюсноевведение. Возможно вводить в видеинфузии 50-100 мкг/кг/мин до достиженияэффекта. Начало действия – через 60секунд. Продолжительность действия –20 минут. Препарат выбора при ОКС,тахиаритмиях, церебральных осложнениях,расслаивающей аневризме аорты.

Антиадренергическиесредства:

Урапидил(Эбрантил) – центральный α1-адреноблокатор,

обладающий
слабым β-блокирующим действием: вводят
внутривенно струйно или путем длительной
инфузии. Внутривенно струйно: 10-50 мг
препарата медленно вводят под контролем
АД, снижение которого ожидается в течение
5 минут после введения. В зависимости
от эффекта возможно повторное введение
препарата.

Внутривенная
капельная или непрерывная инфузия
проводится с помощью перфузионного
насоса. Поддерживающая доза: в среднем
9 мг/ч, т.е. 250 мг препарата (10 ампул по 5
мл или 5 ампул по 10 мл) в 500 мл раствора
для инфузий (1 мг = 44 капли ~ 2,2 мл).
Рекомендуемая максимальная начальная
скорость: 2 мг/мин. Скорость капельного
введения зависит от показателей АД
пациента.

Проксодолол(Альбетор) – β1-2,α1-адреноблокатор:вводят внутривенно струйно или путеминфузии.

В/в
струйно — 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора (10
мг/мл) в течение 1 мин. При необходимости
повторяют введение с интервалом в 5 мин
до появления эффекта. Максимальная доза
— 50–100 мг (5–10 мл 1% раствора (10 мг/мл).

В/в
капельно — 50 мг (5 мл 1% раствора (10 мг/мл)
в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или
в 5% растворе глюкозы, со скоростью 0,5
мг/мин (2 мл инфузионного раствора) до
получения положительной реакции.

4).
Диуретики:

Фуросемид:40 – 80 мг в/в. Применяется в составекомплекса лечебных мероприятий приострой левожелудочковой недостаточности.

5).
Другие препараты:

Нейролептики(дроперидол): 0,25% раствор 1-2 мл в/в медленнов 20 мл 5% раствора глюкозы;
Ганглиоблокаторы(пентамин): 5% раствор 0,3-1 мл в/в медленнов 20 мл 5% раствора глюкозы.

Б.
Неосложненный
гипертонический криз

Лечение
неосложненного гипертонического криза
возможно в амбулаторных условиях, при
этом используется как внутривенное,
так и пероральное либо сублингвальное
применение антигипертензивных препаратов
(в зависимости от выраженности повышения
АД и клинической симптоматики). Лечение
необходимо начинать немедленно, скорость
снижения АД не должна превышать 25% за
первые 2 ч, с последующим достижением
целевого АД в течение нескольких часов
(не более 24–48 ч) от начала терапии.

1)
Каптоприл: 12,5 – 25 мг сублингвально или
внутрь. Возможен повторный прием через
90-120 минут.

2)
β-адреноблокаторы: пропранолол 5 – 20
мг сублингвально или метопролол 25 – 50
мг сублингвально. Препараты выбора для
молодых пациентов пациентов с
гиперсимпатикотонией, при кризе
ассоциированном с приемом алкоголя, у
пациентов с сопутствующей ИБС.

3)
Клофелин: 0,01% – 0,5 (1,0) мл в 10-20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия, вводить в/в в течение
5-7 минут или – 0,75 (1,5) мл в/м; внутрь 0,1 –
0,2 мг с последующим приемом по 0,05 – 0,1
мг каждые 4 часа. Максимальная суммарная
доза – 0,7 мг.

Анафилактическийшок: клиника, неотложная помощь.

Анафилактический
шок
–
остро развивающийся, угрожающий жизни
процесс, возникающий, как резко выраженное
проявление анафилаксии и характеризующийся
тяжелыми нарушениями деятельности
центральной нервной системы, кровообращения,
дыхания и обмена веществ.

Клиника

Шок
проявляется чувством страха, беспокойством,
головокружением, шумом в ушах,
ощущением жара, нехваткой воздуха,
стеснением за грудиной, тошнотой, рвотой.
Возможно появление крапивницы, отека
мягких тканей. Острая сосудистая
недостаточность проявляется липким
холодным потом, резкой бледностью
видимых слизистых оболочек и кожи,
нитевидным пульсом, резким падением
артериального давления. Угнетается
сознание, нарушается дыхание. Дальнейшее
ухудшение клинической картины характерно
для развивающейся комы, обусловленной
гипоксией головного мозга.

Неотложная
помощь:

1.
Прекратить введение аллергена.

2.
Обеспечить проходимость дыхательных
путей; при невозможности интубации
трахеи — коникотомия.

3.
Придать ногам возвышенное положение.

4.
Ингаляция 100% кислорода (не более 30
минут); обеспечить доступ к вене.

5.
Ввести адреналин — 0,1% 0,3–0,5 мл в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора
глюкозы внутривенно (при необходимости
повторить).

6.
Начать внутривенное струйное введение
жидкости (полиглюкин, реополиглюкин,
0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор
глюкозы).

7.
При распространении отека на область
гортани ввести адреналин эндотрахеально
2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8.
Ввести глюкокортикоидные гормоны
внутривенно (преднизолон 90-150 мг или
гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в
капельницу или струйно) – при неэффективности
– повторить.

9.
Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора
димедрола или 1-2 мл раствора супрастина
в/м.

10.Ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина.

11.
При брохоспазме – Сальбутамол 2,5 мг или
Беродуал 1 мл ингаляционно через
небулайзер.

12.
После стабилизации состояния —
транспортировка в стационар.

Амилоидозпочек: этиопатогенез, клиника, диагностика,лечение.

Амилоидоз
– это системное заболевание,
характеризующееся экстрацеллюлярным
отложением особого эозинофильного
белка, различного по своему происхождению.
В целом частота амилоидоза почек
составляет 75% от всех случаев амилоидоза.
Мало того, почечная недостаточность
первенствует среди причин смерти таких
больных, не уступая даже сердечной
недостаточности.

Вопрос
о том, при каких заболеваниях развивается
амилоидоз, до конца не выяснен, хотя
по-прежнему в первую очередь называют
туберкулез ревматоидный артрит. Следует
помнить о сохраняющейся возможности
амилоидоза при хронических нагноениях
– остеомиелите, бронхоэктатической
болезни др. хронических легочных
нагноениях, сифилисе, а также
лимфогранулематозе, опухолях паренхимы
почек, легкого, НЯК, болезнях Крона и
Уипла, затяжном септическом эндокардите
и других, более редких заболеваний
(например, медуллярный рак щитовидной
железы. В последнее время все чаще
обращают внимание на развитие амилоидоза
в старческом возрасте (особенно у лиц
старше 70-80 лет).

Изучение
биохимических свойств белка в 70-80-х
годах позволило установить, что он
неоднороден по своему происхождению и
является производным нормальных и
патологических сывороточных белков и
состоит из их полипептидных фрагментов.
В качестве таких предшественников
амилоида могут быть: преальбумин, легкие
цепи иммуноглобулинов, некоторые гормоны
эндокринных желез и др.

Патогенез.

До
настоящего времени нет единой для всех
форм амилоидоза концепции его патогенеза.
В настоящее время обсуждаются четыре
основные теории патогенеза амилоидоза.

Потеории локального клеточного генезав амилоидообразовании можно выделитьдве фазы: предамилоидную и собственноамилоидную. В предамилоидную фазунаблюдается плазмоцитарная инфильтрацияи пролиферация в системе фагоцитирующихмакрофагов.
Теориядиспротеиноза (или органопротеиноза)рассматривает амилоид как продуктизвращенного белкового обмена. С позицийэтой теории основное звено в патогенезеамилоидозе – диспротеинемия снакоплениями в плазме грубодисперсныхбелковых фракций и аномальных белков– парапротеинов.
Согласномутационной теории различные вариантыамилоидоза развиваются в результатемутационного образования особого планаамилоидобластов.
Иммуннаятеория амилоидоза; особенно важнуюроль играют иммунные нарушения вамилоидную стадию – угнетение функцииклеточного иммунитета, фагоцитоза.

Клиника.

Вторичный
амилоидоз – это заболевание, в основном
встречающееся у лиц в возрасте более
40 лет. Отмечается высокий процент
поражения почек. У 60% больных имеется
массивная протеинурия; нефротический
синдром возникает довольно рано; у
половины больных уже в первые 3 года.
Можно говорить об определенной стадийности
процесса:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Пневмония – это инфекционное заболевание, поражающее воспалительным процессом один или несколько сегментов тканей легкого. Передается оно воздушно-капельным путем, а также может стать последствием других воспалительных процессов дыхательной системы. Пневмония является распространенным заболеванием, которое при несвоевременном или некачественном лечении может привести к более серьезным воспалениям или даже к летальному исходу.

Заметив несколько из перечисленных симптомов, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как быстрое начало терапии избавит от осложнений и обеспечит кратковременное выздоровление. Врачи-пульмонологи Юсуповской больницы, базируясь на своем огромном опыте и знаниях, смогут точно определить стадию и форму пневмонии, а также назначить лечение, подходящее индивидуально каждому пациенту.

Симптомы и признаки

Во время первых 48 часов возбудитель пневмонии может проявлять себя как обычная простуда или грипп. Важно обратить внимание на каждый отдельный симптом и вовремя обратиться к доктору. К первичным симптомам пневмонии относят:

повышенную температуру, которая держится 2-3 дня (до 40 градусов);
отечность носа, цианоз (синюшность крыльев носа);
бледность кожных покровов, отеки;
боли в области грудной клетки, трахеи, горла;
озноб;
кашель (сухой, влажный, приступообразный, с отделением слизистой мокроты, гнойного секрета, с хрипами);
отдышку, учащенное сердцебиение;
общую слабость и сонливость.

Существуют следующие факторы, имеющие влияние на развитие и прогрессирование воспаления легких:

болезни органов дыхания: бронхит, синусит, ларингит, тонзиллит, трахеит, сахарный диабет, онкологические болезни, СПИД, кариес, заболевания сердечно-сосудистой системы;
авитаминоз (сезонный или хронический);
переохлаждения, перегревание;
стрессовые ситуации;
вредные привычки (в особенности курение и чрезмерное употребление алкоголя);
недавно пережитое оперативно вмешательство;
возраст до 5 лет и после 65;
отсутствие регулярной физической нагрузки;
нахождение в плохо проветриваемых помещениях;
контакт с инфицированными людьми;
нахождение в общественных местах в условиях эпидемии;
прием медикаментов, ослабляющих иммунную систему;
несоблюдение гигиены, редкое мытье рук.

Возбудители пневмонии

Возбудители пневмонии всецело влияют на течение заболевания. Каждый инфекционный агент дает разную клиническую картину. По типу возбудителя пневмонию делят на несколько типов:

вирусная пневмония (риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция);
бактериальная пневмония (стафилококки, пневмококки, хламидии, стрептококки, гемофильная палочка, микоплазмы пневмонии);
грибковая пневмония (возбудителями являются грибки рода кандида, пневмоцист, аспергилл);
гельминтовая пневмония (вызвана паразитами);
смешанная (когда возбудителями являются сразу несколько болезнетворных агентов).

Классификация по клиническим признакам

Существует несколько основных разновидностей пневмонии. Каждая из них отличается не только возбудителями, но еще и клинической картиной. К числу основных видов воспаления легких относят:

типичную пневмонию, которая характеризуется резким подъемом температуры, сильным кашлем с обильным выделением мокроты, болью и ощущением сдавленности в области грудной клетки. Диагностика данного типа заболевания показывает хрипы в плевральной полости, бронхофонию, затемнение на рентгенограмме и жесткое, сбитое дыхание;
атипичную пневмонию. Симптоматика может быть слабо выраженной или вовсе отсутствовать. Больной может жаловаться на несильный сухой кашель, першение и боль в горле, головные боли или головокружения, миалгию, общую слабость и недомогание. Рентген или флюорография могут оказывать слабо выраженные признаки воспаления легких на снимке. Данную разновидность пневмонии очень часто можно спутать с другим недугом и начать неправильное лечение. Пульмонологи Юсуповской больницы, орудуя своими профессиональными навыками, поставят верный диагноз и, ссылаясь на все пройденные анализы, назначат грамотное решение, которое не повлечет за собой никаких последствий;
крупозную пневмонию (плевропневмония). Одна из самых тяжелых разновидностей болезни. Характеризуется резким повышением температуры до 40 градусов, отдышкой, сильным кашлем с отделением мокроты зеленоватого оттенка, либо же с примесью гноя или кровяных сгустков, а также сильными болями в области пораженного участка легкого. Область поражения может занимать даже обе доли легкого, в зависимости от скорости распространения инфекции. Анализ на пневмонию и своевременное лечение в данном случае очень важен, так как в противном случае заболевание может перейти в абсцесс легкого, сердечно-легочную недостаточность.

Анализы

Быстрое выявление возбудителя воспаления легких ускорит процесс выздоровления, так как врачу будет проще ориентироваться, на что должна быть нацелена терапия (противогрибковая, противовирусная и т.д.) Чтобы определить возбудителя воспаления легких, необходимо пройти полное обследование, включающее в себя следующие анализы:

рентген грудной клетки;
флюорографию;
компьютерную томографию;
анализы крови и мочи.

Флюорография является, скорее профилактическим методом, так как более информативным способом принято считать рентген. Определенные виды пневмонии могут плохо читаться на снимке флюорографии. Более того, доза облучения, получаемая при флюорографии выше, чем при рентгене.

Какой анализ крови показывает воспаление легких?

Одним из решающих анализов в обследовании также является общий анализ крови (ОАК). Анализ крови при воспалении легких помогает определить интенсивность воспалительного процесса в организме. Особое внимание уделяется количеству лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и установлению лейкоцитарной формулы, которая и помогает определить возможную этиологию заболевания (бактериальное оно или вирусное).

Общий анализ

Кровь при пневмонии может характеризоваться следующими показателями:

лейкоциты при воспалении легких повышены, возникает лейкоцитоз. В норме содержание белых кровяных телец в крови здорового взрослого человека варьируется от 4 до 9 Г/л. Однако при пневмонии этот показатель может возрасти до 40-60 Г/л, поскольку начинается сопротивление организма инфекции;
эритроциты находятся в пределах нормы или слегка уменьшаются. Значительное сокращение количества эритроцитов может быть только при условии тяжелого течения болезни в результате обезвоживания;
снижение числа лейкоцитов (лейкопения) – характерна для вирусной пневмонии;
в случае если лейкоцитарная формула показывает пониженное количество лимфоцитов и повышенное количество нейтрофилов – это в большинстве случаев обозначает наличие пневмонии вирусного характера;
уменьшение процентного соотношения моноцитов, базофилов и эозинофилов;
СОЭ при воспалении легких (или реакция оседания, РОЭ) превышает нормальные показатели. Нормой СОЭ для женщин является 2-15 мм/ч, для мужчин 1-8 мм/ч, в то время как при пневмонии этот показатель у обоих полов может превышать 30 мм/ч;
тромбоциты, как правило, находятся в пределах нормы.

Показатели крови при заболевании и во время выздоровления

Сразу после выздоровления пациента показатели ОАК улучшаются, однако не приходят в норму полностью. Воспалительный процесс такого характера не проходит быстро, поэтому беспокоиться об изменениях ОАК после выздоровления не стоит, так как они будут сохраняться еще достаточно долго, пока иммунитет полностью не восстановится. Лейкоциты достигают нормы, но скорость оседания эритроцитов может оставаться на прежнем высоком уровне. Характерной чертой для нормального процесса выздоровления являются незначительное увеличение числа эозинофилов. Если же они уменьшены или вовсе пропали это, скорее всего, свидетельствует о развитии осложнений.

Пневмонию очень важно начать лечить вовремя, во избежание развития более серьезных вторичных патологий. Своевременное и качественное лечение определяет скорость выздоровления и легкость течения самой болезни. Компетентность докторов Юсуповской больницы неоднократно подтверждена мировыми сертификатами и доверием наших пациентов. Клиника терапии оснащена всем необходимым медицинским оборудованием, благодаря чему специалистам удается установить максимально точный диагноз и подобрать эффективную тактику лечения пневмонии. Запись на прием проводится по телефону клиники. Вы можете связаться с врачом-координатором через форму обратной связи на нашем сайте.