Атипичные пневмонии вызванные хламидиями микоплазмами легионеллами
Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.
Общие сведения
Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.
Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) или «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.
Атипичная пневмония
Причины
На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам – возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.
Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.
Атипичная микоплазменная пневмония
Симптомы
Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.
В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.
Диагностика
Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.
Лечение
Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным – 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.
Атипичная хламидийная пневмония
Симптомы
Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.
Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
Диагностика
Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.
Лечение
Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.
Атипичная легионеллезная пневмония
Симптомы
Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии – грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.
Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.
Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.
Диагностика
При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.
Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.
Лечение
Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)
Симптомы
Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса – воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.
Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.
На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
Диагностика
Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.
Лечение
Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.
Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.
Прогноз и профилактикаи
Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.
Источник
Том 3/N 3/2001
ПНЕВМОНИИ
Диагностика и лечение атипичных пневмоний
В.Е.Ноников
Центральная клиническая больница Медицинского центра УД Президента России, Москва
Термин “атипичная пневмония” появился в 40-е годы и под ним понимали интерстициальное или сегментарное поражение более легкого течения, чем типичная пневмококковая долевая пневмония. В последующие годы атипичными считали пневмонии с необычными клиническими проявлениями (скудные аускультативные данные, нетипичные лабораторные показатели и рентгеноморфологические изменения) или не уступающие общепринятой терапии пенициллинами. Часть подобных “атипичных пневмоний” собственно пневмониями и не являлась, а под этой маской скрывались альвеолиты, неопластические процессы, легочные проявления системных заболеваний. Сегодня атипичными называют пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, из которых наибольшее значение придают микоплазме, легионеллам, хламидиям. Все перечисленные возбудители являются внутриклеточными агентами, они не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови. Клинически важно, что наиболее широко применявшиеся при лечении пневмоний бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) и аминогликозиды неэффективны для подавления внутриклеточных возбудителей. Летальность при атипичных пневмониях варьирует. При пневмониях, вызванных легионеллой, в последние годы она составляет 14,7%, при хламидийных пневмониях – 9,8%. Минимальная летальность (1,4%) регистрируется при микоплазменных пневмониях.
Микоплазменные пневмонии
Микоплазменные пневмонии известны с 60-х годов. Mycoplasma pneumoniae является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем. Наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет. Часто описываются семейные вспышки. Микоплазменной инфекции подвержены и домашние животные – собаки и кошки. Многолетний сероэпидемиологический контроль [1, 2] показал, что во время подъемов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 35%, а в периоды эпидемиологического благополучия составляет лишь 2–6% от общего числа пневмоний. Считается [2], что микоплазменной инфекции более подвержены лица молодого возраста и пневмонии, вызванные этим агентом, редко бывают внутрибольничными. В последние годы отмечено увеличение частоты микоплазменных пневмоний среди лиц пожилого и старческого возраста [3] и доказана [4] возможность внутрибольничных пневмоний, вызванных микоплазмой (в частности, у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких).
Изучение клинических проявлений микоплазменных пневмоний показало, что характерен продромальный период в виде недомогания и респираторного синдрома, проявляющегося ринофарингитом, трахеобронхитом [5, 6], реже отитом. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное с появлением лихорадки или субфебрилитета [5, 7]. Ознобы и одышка не характерны. Кашель, часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты, является доминирующим симптомом. У 30–50% больных типичным является пароксизмальный, непродуктивный, мучительный, коклюшеподобный кашель низкого тембра, иногда сопровождающийся затруднением вдоха [8]. Эти пароксизмы кашля нередко обусловлены развитием феномена трахео-бронхиальной дискинезии, при которой значительно возрастает подвижность pars membranacea трахеи и крупных бронхов. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко. Нередки внелегочные симптомы: миалгии (обычно боли в мышцах спины и бедер), обильная потливость, мышечная слабость, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно-кишечные нарушения, головные боли, иногда бессонница.
Таблица 1. Основные проявления микоплазменной пневмонии
Анамнез
Развитию пневмонии предшествует синдром ОРВИ (ринофарингит, трахеобронхит, реже ларингит или отит).
Контакт с больными с синдромом ОРВИ
Жалобы
Лихорадка или субфебрилитет. Ознобы и плевральная боль редки. Обычно кашель сухой, иногда пароксиз-
мальный. Мокрота часто слизистая. Головная боль, миалгии, артралгии, слабость, потливость. Иногда
явления желудочно-кишечного дискомфорта, бессонница
Данные осмотра
Локальные влажные хрипы, рассеянные сухие хрипы. Признаки консолидации легочной ткани редки
Рентгенография
Интерстициальная инфильтрация, усиление легочного рисунка, сегментарная паренхиматозная инфильтрация
Лабораторные данные
Лейкоцитарная формула часто не изменена. Возможны умеренный лейкоцитоз, изредка лейкопения, анемия.
Специфические серологические данные
Таблица 2. Основные проявления хламидийной пневмонии
Анамнез
Развитию пневмонии предшествует синдром ОРВИ (фарингит, недомогание) при нормальной или субфебрильной температуре тела
Жалобы
Подострое начало. Лихорадка, ознобы, иногда плевральные боли. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, реже – сухой, иногда коклюшеподобный. У части больных одышка
Данные осмотра
При долевых пневмониях крепитация, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука.
Чаще локальные влажные хрипы. Изредка шум трения плевры, признаки выпотного плеврита
Рентгенография
Инфильтративные паренхиматозные изменения в объеме одной доли и более, нередко инфильтрация носит интерстициальный характер
Лабораторные данные
Лейкоцитарная формула обычно не изменена. Нередко лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
Специфические серологические данные
Таблица 3. Основные проявления легионеллезной пневмонии
Анамнез
Появление недомогания, слабости, сонливости. Иногда контакт с аэрозолями воды, пребывание в помещениях с кондиционерами или увлажнителями, присутствие при земляных работах
Жалобы
Лихорадка, озноб. Часто плевральные боли. Кашель вначале сухой, затем с отделением гнойной мокроты.
Изредка кровохарканье. Головные боли, сонливость. Нередко дискомфорт в животе и жидкий стул без примесей крови.
Данные осмотра
При долевых пневмониях крепитация, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука. Локальные влажные хрипы. Изредка шум трения плевры, признаки выпотного плеврита. У части лиц относительная брадикардия, гипотония
Рентгенография
Типичны очаговые и долевые инфильтрации легочной паренхимы. Иногда плевральный выпот, абсцедирование
Лабораторные данные
Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипонатриемия. В мокроте много лейкоцитов и мало флоры.
Специфические серологические данные
При рентгенологическом исследовании выявляют типичную пневмоническую инфильтрацию легочной паренхимы, чаще очагового и многоочагового характера, однако у 20–25% больных определяются лишь интерстициальные изменения, а изредка на стандартных рентгенограммах (особенно выполненных в жестком режиме) патологии не отмечается. Поэтому в случаях, когда клинически пневмония не вызывает сомнений, а результаты рентгенографии не доказательны, может использоваться компьютерная рентгеновская томография, обеспечивающая подтверждение диагноза из-за возможности просмотра изображения в различных режимах и отсутствия для данного метода скрытых зон.
Феномен трахеобронхиальной дискинезии выявляется при выполнении форсированных экспираторных легочных проб. Характерным является появление дополнительных “ступеней” на спирографической кривой. Более точно наличие этого синдрома может быть доказано при рентгеноскопии трахеи с кашлевой пробой.
Лейкоцитарная формула периферической крови обычно не изменена. Возможен небольшой лейкоцитоз или лейкопения. Изредка отмечают немотивированную анемию. Посевы крови стерильны, а мокроты неинформативны.
Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация некоторых клинических признаков: высокая лихорадка в сочетании с нормальной лейкоцитарной формулой и слизистой мокротой; низкий субфебрилитет с проливными потами и тяжелой астенизацией. Таким образом, микоплазменная пневмония имеет определенные клинические особенности, хотя отдельные исследователи [7] считают невозможной дифференциацию микоплазменных пневмоний на основании клинических, рентгенологических данных и рутинных лабораторных тестов.
Хламидийная пневмония
Chlamydia pneumoniae, первоначально идентифицированная как Chlamydia TWAR, была впервые выделена на Тайване в 1965 г. Эта небольшая грамотрицательная бактерия является облигатным внутриклеточным паразитом. Инфекция передается от человека к человеку, однако до настоящего времени ни механизм, ни путь передачи, ни источник заражения достоверно не известны [9]. Несколько чаще болеют молодые люди и мужчины. Считается [10], что 10% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%. Описаны эпидемические и эндемические вспышки. Особенностью вспышек хламидийной бронхолегочной инфекции является их постепенное развитие и значительная (до 2–3 лет) продолжительность. В эпидемиологических исследованиях показано, что эта инфекция широко распространена, а пневмонии развиваются только у 1 из 10 инфицированных, в то время как у других больных признаки инфекции слабовыражены или остаются незамеченными. Сезонные закономерности этой инфекции не выявлены. Сероэпидемиологические исследования выявляют наличие следовых антител у 20–50% населения. В 90-е годы появились публикации, устанавливающие связь хламидийной инфекции (различных локализаций) с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Клиническая картина. При хламидийной инфекции [11] развитию пневмонии нередко предшествует респираторный синдром в виде недомогания и фарингита, протекающего с сухим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре тела. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и лихорадки. Кашель быстро становится продуктивным с отделением гнойной мокроты. При аускультации в ранние сроки выслушивают крепитацию, более стабильным признаком являются локальные влажные хрипы. При долевых пневмониях определяют укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Хламидийные пневмонии могут осложняться плевритом, который проявляется характерными плевральными болями, шумом трения плевры. При плевральном выпоте перкуторно определяется тупость, а при выслушивании – резкое ослабление дыхания. Некоторые больные переносят высокую лихорадку относительно легко. У детей описано [12] коклюшеподобное течение хламидийных пневмоний. Из внелегочных проявлений чаще (5%) встречаются синуситы, значительно реже – миокардиты и эндокардиты.
Рентгенологические находки чрезвычайно вариабельны. Выявляют инфильтративные изменения в объеме одной и более долей, нередко инфильтрация носит интерстициальный характер. В типичных случаях лейкоцитарная формула не изменена, однако нередко отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
Легионеллезная пневмония
Драматические обстоятельства эпидемической вспышки пневмоний на съезде Американского легиона в Филадельфии в 1976 г., когда из 221 заболевшего погибли 34, определили термин “болезнь легионеров”, а в 1977 г. и название открытого возбудителя Legionella pneumophila. В последующие годы было описано более 30 легионелл, но большинство случаев легионеллеза было вызвано Legionella pneumophila серотипов 1, 6 и 4, а также Legionella micdadei. Легионелла является грамотрицательной палочкой, паразитирующей внутриклеточно. Путь передачи инфекции воздушно-капельный, обусловленный аспирацией инфицированных водных аэрозолей. Передача инфекции от человека к человеку не описана. Частота легионеллезных пневмоний варьирует в пределах 1–15% от общего числа пневмоний (1–40% среди внутрибольничных пневмоний). Эпидемические вспышки обычно развиваются осенью.
Возбудитель хорошо сохраняется в водной среде, особенно этому благоприятствует повышенная температура воды. Этот микроорганизм выделяется из рек, озер, прудов. Важное эпидемиологическое значение имеет колонизация легионеллами водных резервуаров, систем кондиционирования и увлажнения воздуха, аэрозольных и душевых установок.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Первые признаки болезни неспецифичны: недомогание, слабость, апатия, сонливость. У всех больных отмечается повышение температуры тела, у 20% пациентов достигающее 39–400С. У 90% пациентов в начале болезни наблюдается сухой кашель, сопровождающийся плевральными болями (25–33%). В последующем начинает отделяться гнойная мокрота (50-75%), иногда бывает кровохарканье. Клинически определяются все симптомы пневмонии: бронхиальное дыхание, крепитация, усиленная бронхофония, локальные влажные хрипы; при долевых поражениях и плевральном выпоте – укорочение перкуторного звука [13].
Из внелегочных проявлений часто наблюдается относительная брадикардия, у 15–20% больных – артериальная гипотония. Характерны желудочно-кишечные нарушения в виде дискомфорта в животе и поноса. Жидкий (иногда водянистый) стул без примеси крови имеется у 25–50% больных. Часты головные боли, сонливость. Некоторые внелегочные проявления связаны с легионеллезной бактериемией. Описаны случаи пиелонефрита, синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречаются перикардит и инфекционный эндокардит.
Рентгенологические данные многообразны. В начале заболевания типичны очаговые инфильтраты, которые в 70% случаев прогрессируют и консолидируются. Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных выявляется плевральный выпот. Возможно образование абсцессов легкого.
Среди лабораторных данных характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипонатриемия. При микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, характерно выявление большого количества лейкоцитов и отсутствие или минимальное количество микроорганизмов. При тяжелом течении легионеллезной пневмонии возможны полиорганные нарушения и соответствующие биохимические сдвиги.
Этиологическая диагностика атипичных пневмоний
Культуральная диагностика внутриклеточных возбудителей пневмонии доступна только специализированным лабораториям, поэтому общепринятым методом является серотипирование. Используют реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и связывания комплемента (РСК). Для всех возбудителей абсолютно доказательно 4-кратное увеличение титров антител в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед. Эти методики фактически обеспечивают лишь ретроспективную диагностику. В последние годы для диагностики микоплазменной инфекции исследуют сыворотку крови на наличие специфических антител к Mycoplasma pneumoniae классов IgM и IgG иммуноферментным методом ELISA [10, 14]. Повышенные концентрации антител класса IgM свидетельствуют об острой фазе инфекционного процесса, затем повышаются концентрации антител класса IgG, которые могут сохраняться длительное время. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК и РНИФ и, как правило, не требует изучения парных сывороток. Тест ELISA может также использоваться для обнаружения антигена микоплазмы в мокроте, однако частота обнаружения антигена вариабельна даже при несомненной инфекции.
Для определения концентраций специфических антител к хламидиям в сыворотке крови кроме РСК и РНИФ также может применяться тест ELISA. Используется и полимеразная цепная реакция (PCR).
Этиологическая диагностика легионеллеза в предыдущие годы основывалась на оценке титров специфических антител в парных сыворотках, но достоверным признавалось и однократное обнаружение антител к легионелле в титрах не менее чем 1:128. Получил широкое распространение метод прямой иммунофлюоресценции, который пригоден для экспресс-диагностики, но сравнительно мало чувствителен. Высоко информативен для распознавания легионеллезной инфекции тест ELISA. Используется также обнаружение в моче антигена легионеллы. Эта экспресс-методика специфична только для одного серотипа возбудителя, но с ее помощью расшифровывается до 95% случаев легионеллеза.
Основные проявления атипичных пневмоний, вызванных микоплазмой, хламидией, легионеллой приведены в табл. 1–3.
Источник