Выживаемость с ожогами 60 процентов
У взрослых среднего возраста критическим считается состояние, когда тотальный ожог I степени или II-III а степени > 30%, опасным для жизни считается ожог III б –IV степени > 10-15%.
1. Правило «сотни» – возраст + общая площадь ожогов в процентах: до 60 – прогноз благоприятный, 61-80 – относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – неблагоприятный (только для взрослых).
2. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог утяжеляет состояние больного втрое по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к единице, то глубокий ожог – к 3 единицам. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка составляет менее 30 единиц; относительно благоприятный – если 30-60 ед., сомнительный – 61-90 ед., неблагоприятный – более 91 единицы.
Ожоговая болезнь
При поверхностных ожогах площадью более 15% поверхности тела или при глубоких на площади более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов – различных нарушений деятельности органов и систем, совокупность которых следует рассматривать как ожоговую болезнь ( у пожилых и детей глубокие поражения даже 5% тела могут привести к летальному исходу). В течение ожоговой болезни разливают 4 периода:
1. Ожогового шока – продолжается до 3-х суток
2. Ожоговая токсемия – 7-8 дней (10-15 дней по Петрову).
3. Септикотоксемия – с 10-х суток (от 2-3 недель до 2-3 месяцев) – начало периода связано с отторжением некротических тканей.
4. Период реконвалесценции. Наблюдается после спонтанного заживления ран от операционного восстановления кожного покрова.
Ожоговый шок
Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются: 1) отсутствие кровопотери, 2) выраженная плазмопотеря, 3) гемолиз, 4) своеобразные нарушения функции почек. В развитии шока следует выделить два основных патогенетических механизма:
1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функции ЦНС – сначало возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической, нервной системы и повышению функции эндокринных желез. Это вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ – антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов. Это приводит к спазму периферических сосудов, при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов – происходит перераспределение крови – уменьшается ОЦК.
2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: плазмопотеря, нарушения микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушения функции почек.
Ведущим фактором ожогового шока является плазмопотеря, обусловленная повышением проницаемости стенок капилляров, максимум спустя 6-8 часов после ожога развивается гиповолемия, способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе – развивается вротичный некроз в зоне ожога, образование язв в ЖКТ. Гемолиз является причиной повышенного содержания калия в плазме. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, расстройств микроциркуляции и ДВС-синдрома. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием, с рвотными массами. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов, уменьшения ОЦК, гемолиза, нарушения реологических свойств крови.
Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю и депонирование крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может теряться до 70-80% объема всей плазмы. Ведущей причиной плазмопотери является повышение проницаемости капилляров как в области травмы, так и в неповрежденных местах. Это связано как с непосредственным действием термического фактора, так и различных освобождающихся физиологически активных веществ (гистамин, брадикинин). В результате снижения ОЦК возникает гемоконцентрация и с другой стороны происходт гемолиз эритроцитов. Косвенным признаком гемолиза является гипербилиорубинемия, уробилинурия, а также гемоглобинурия. Происходит нарушение микроцируляции (уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капилярах образуются агрегты форменных элементов, нарушается перфузия органов, происходит централизация кровообращения) – все это приводит к тканевой гипоксии.
Для эректильной фазы шока характерно общее возбуждение больного, повышение АД, учащенное дыхание – длится 2-5 часов, затем развивается торпидная фаза. Современная адекватная терапия может предотвратить эту фазу, именно неправильное оказание медицинской помощи, запоздалое неадекватное лечение, дополнительная травматизация обожженных способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы, на первый план выходят явления торможения.
По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:
I степень – частота сердечных сокращений 90 в минуту, АД – норма или повышено, почасовой диурез не снижен, больные возбуждены.
II степень – при повреждении 21-60% поверхности тела – заторможен, адинамия, сознание сохранено, пульс 100-120 в минуту, гипотония, знобит, температура ниже нормы, жажда, гематокрит 60-65%, метаболический ацидоз.
III степень при термическом поражении 60% поверхности тела через 1-3 часа после ожога сознание спутанное, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, А/Д снижается до 80 мм рт. ст., макро-микрогематурия, моча темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев»), затем анурия, гемоконцентрация, гематокрит до 70%, гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, t < 36º C.
Ожоговый шок продолжается от 2-х до 48 (реже до 72) часов, после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция. Повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-ой стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.
Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.
Ожоговая токсемияразвивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период переносят легче.
Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:
1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;
2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;
3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);
4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.
Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚ С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – бысто прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.
Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.
Этот период делят на 2 фазы:
I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;
II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.
Клиника I фазы:
Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации 9высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).
II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).
Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления сепикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- или ксенотрансплантатами облегчает течение , но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.
Реконвалесценция –ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженныхпризнаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 8394 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
Как известно, показатель летальности в какой-то степени может явиться критерием эффективности лечения. Анализ летальности в зависимости от обширности, глубины ожога, возраста, наличия сопутствующей травмы и заболеваний позволяет прогнозировать исход ожоговой болезни, дает возможность выявить наиболее частые причины смерти в тот или иной период заболевания, констатировать эффективность или безрезультативность определенного метода лечения.
Однако отсутствие однородных групп больных, как лечившихся в стационаре, так и умерших, затрудняет сопоставление литературных данных. Некоторые ожоговые центры за рубежом госпитализируют только тяжелых больных с обширными ожогами или больных старших возрастных групп с высокой летальностью при локальных поражениях. Интересны данные, приводимые В. С. Кульбакой и соавт. (1980), о больных с ожогами, лечившихся в Киевском республиканском ожоговом центре с 1960 по 1969 г. и с 1970 по 1979 г. Общая летальность во втором периоде увеличилась в 1 1/2 раза, что объясняется увеличением количества критических и несовместимых с жизнью поражений, увеличением числа пострадавших пожилого и старческого возраста> более частыми ожогами дыхательных путей, увеличившимся переводом в ожоговый центр тяжелообоженных из районов и областей республики.
Вышесказанное объясняет довольно большое различие в цифрах летальности, приводимых различными авторами. В. Рудовский и соавт. (1980) в сводной таблице общей летальности от ожогов приводят цифры от 5,6% [Artursom, 1964], до 31,4% [Kockmuth, Zitren, 1063].
Эти же авторы приводят данные Evans (1957) и собственные в зависимости от обширности поражения и возраста (табл. 12).
Таблица 12. Смертность от ожогов среди пациентов моложе и старше 60 лет
* Данные Evans. ** Данные В. Рудовского и соавт.
Довольно разноречивы и мнения авторов относительно прогноза заболевания. Прогноз составляют, как правило, исходя из протяженности, глубины поражения и возраста. Так, Muir, Barclay (1974) считают, что прогноз заболевания у 20—40-летних пациентов может быть благоприятным при площади глубокого ожога в 60 и 40% соответственно. Д. А. Побочий (1975), анализируя летальность у пострадавших в возрасте старше 60 лет, выявил, что 64% пациентов этой возрастной группы погибают в стадии шока, при площади же поражения свыше 20% поверхности тела погибают практически все, только в более поздние периоды заболевания.
В. Н. Жижин (1971) считает, что глубокие ожоги на площади более половины поверхности тела, обширные ожоги, сочетающиеся с тяжелыми ранениями или облучением, нуждаются только в проведении симптоматического лечения (в условиях системы гражданской обороны) из-за явно неблагоприятного прогноза. При построении прогноза ожогового шока Л. И. Герасимова (1977) предлагает пользоваться «Правилом 100», представляющим сумму цифровых значений возраста и процента общей площади ожога. Благоприятный прогноз — при индексе до 55, сомнительный — от 60 до 65 и неблагоприятный— от 70 до 100. В 1963 г. Monsaingeon модифицировал таблицу «Риска смерти», согласно которой определяется прогноз заболевания. Существенным недостатком этой таблицы является игнорирование глубины ожогового поражения.
Можно считать наиболее целесообразным составление прогноза ожоговой травмы на основании таких важнейших показателей, как величина общей поверхности ожога, глубина его, возраст, сочетанное поражение дыхательных путей. Безусловно важным является учет предшествующих и сопутствующих травме заболеваний, сочетанных ранений, облучения и т. д. Но в повседневной практической деятельности невозможно пользоваться прогнозом, учитывающим все эти факторы. Поэтому следует учитывать только те, которые присущи термической травме, а все остальные считать в большей или меньшей степени отягощающими.
Нами был проведен анализ летальности двух возрастных групп больных: 16—50 лет и старше 50 лет (с учетом тяжести поражения). Для обеспечения максимальной однородности использован индекс тяжести поражения, согласно которому 1 % поверхностного ожога соответствует 1 единице, 1 % глубокого ожога — 3 единицам. Данные о летальности в периоде ожогового шока представлены в табл. 13.
Таблица 13. Летальность в период ожогового шока
Как видно, табл. 13 подтверждает положение о зависимости летальности в периоде ожогового шока от тяжести термического поражения и возраста. Помимо этих двух факторов, важное значение для прогноза результатов лечения ожогового шока и ожоговой болезни в целом имеет наличие ожогов дыхательных путей.
При анализе результатов лечения пострадавших с сочетанными поражениями дыхательных путей получены данные, свидетельствующие о прямой зависимости летальности от наличия ожогов дыхательных путей. При сочетанных ожогах дыхательных путей среди больных с термическими ожогами кожных покровов, превышающими по индексу тяжести поражения 61 единицу, летальность в 3—4 раза выше, чем у аналогичных больных без ожогов дыхательных путей (табл. 14).
Таблица 14 Летальность в период ожогового шока при наличии ожогов дыхательных путей и без них
Таким образом, наличие ожогов дыхательных путей является еще одним отягощающим фактором, оказывающим заметное отрицательное влияние на результаты лечения больных, значительно увеличивает процент летальных исходов. Указанное дает основание для более объективной оценки тяжести термического поражения у пострадавших с ожогами дыхательных путей рекомендовать к индексу тяжести ожогового поражения, определяемому по глубине и обширности ожогов кожных покровов, прибавлять 30 единиц. Суммация в цифровом выражении наиболее значимых показателей тяжести термической травмы позволяет при определении прогноза использовать только индекс тяжести поражения и возраст.
Большое значение имеют окончательные результаты лечения больных с ожогами. Они в определенной мере позволяют определить очередность эвакуации и необходимость оказания экстренной помощи различным по тяжести поражения группам обожженных в случаях массовых травм. Данные летальности во всех периодах ожоговой болезни представлены в табл. 15.
Таблица 15 Общая летальность в зависимости от тяжести ожоговой травмы
Цифры, представленные в табл. 15, свидетельствуют о том, что в поздние периоды ожоговой болезни летальность среди пациентов моложе 50 лет резко возрастает при ожогах, превышающих по индексу тяжести поражения 60 единиц. В старшей возрастной группе летальность высока и при ожогах, характеризуемых индексом тяжести поражения свыше 30 единиц.
На основании приведенных данных о летальности различных групп пострадавших может быть составлен прогноз летальности как в периоде ожогового шока, так и ожоговой болезни в целом. При этом первый имеет значение преимущественно при массовых травмах; в обычных условиях большинство обожженных удается вывести из состояния ожогового шока. Прогноз исхода ожоговой болезни в целом позволяет правильно ориентироваться в тяжести поражения, реально оценивать возможности лечения. Разработанный на основании летальности прогноз исхода ожоговой болезни приводится в табл. 16. При этом подразумевается, что при благоприятном прогнозе большинство обожженных может быть успешно вылечено, смертельные исходы наблюдаются крайне редко. При сомнительном прогнозе возможно как излечение, так и летальный исход; вероятность того и другого достаточно велика. При неблагоприятном прогнозе подавляющее число пораженных погибает, хотя в исключительных случаях возможно излечение.
Помимо табл. 16, прогноз исхода ожоговой болезни может быть определен с помощью номограммы, составленной также на основании изучения данных летальности. В ней индекс тяжести поражения также складывается из обширности, глубины дермальных ожогов и ожогов дыхательных путей.
Таблица 16. Прогноз исхода ожоговой болезни
* При ожогах дыхательных путей индекс тяжести поражения учитывает ожоги кожных покровов -J- 30.
В литературе описаны случаи благоприятных исходов ожоговой травмы у молодых пациентов с глубокими ожогами 40% и даже 50% поверхности тела, но, к сожалению, сообщений об успешном лечении больных со столь обширными глубокими ожогами очень мало. Это, с одной стороны, еще раз свидетельствует о том, что ни один прогноз не может быть абсолютным, а с другой — что в клинической практике должны приниматься все меры спасения жизни обожженным, даже несмотря на неблагоприятный прогноз заболевания.
Разбор летальности больных с ожогами, находившихся на лечении в клиниках в течение последних 10—15 лет, показывает, что за последние годы существенно изменилась структура летальности: снизился процент смертельных исходов в периоде ожогового шока, увеличилась удельная смертность в стадии токсемии и септикотоксемии [Клименко Л. Ф., Рябая Р. Д., 1980; Кульбака В. С. и соавт., 1980; Рудовский В. и соавт., 1980, и др.]. Изменение структуры летальности связано с существенными успехами, достигнутыми в инфузионно-трансфузионном лечении ожогового шока. Широкое внедрение в практику синтетических плазмазамещающих растворов, препаратов крови, разбаботка четких схем ведения первого периода ожоговой болезни позволило выводить из состояния ожогового шока подавляющее число обожженных. Однако, как показывает опыт, данные литературы, критически оценивающие организационно-лечебные мероприятия оказания помощи обожженным на ранних этапах, ряд возможностей остается неиспользованным или используется недостаточно. В первую очередь это относится к срокам и объемам оказания помощи на догоспитальном этапе.
Недостаточная подготовленность врачей и среднего медицинского персонала в вопросах термической травмы ведет к необоснованному сокращению помощи на догоспитальном этапе. Так, доставляемые в клинику больные очень редко отмечают, что в порядке оказания первой помощи применялось охлаждение обожженных поверхностей, которое сокращает длительность перегревания, препятствует воздействию высокой температуры на глубжележащие ткани. Имеющиеся многочисленные экспериментально-клинические исследования со всей очевидностью свидетельствуют, что местное охлаждение ожоговой поверхности является практически единственным значимым и эффективным способом экстренной помощи в плане местного лечения.
Особенности клинического течения ожогового шока, относительно длительно сохраняющееся общее удовлетворительное самочувствие при недостаточном знании ожоговой патологии в ряде случаев ведет к необоснованному отказу от проведения инфузионного лечения. Частое отсутствие технических возможностей на месте происшествия, транспортировка в ближайшее лечебное учреждение, ожидание машины скорой помощи, транспортировка в стационар, оформление в приемном отделении, первичный осмотр и налаживание внутривенного вливания иногда занимают довольно много времени (несколько часов), во время которого обожженный не получает инфузионноголечения. За это время появляется ряд нарушений, которые значительно ухудшают общее состояние пострадавшего, приводят к более тяжелому течению шока и ожоговой болезни в целом. Поэтому раннее(в течение 1-го часа) начало инфузион-ной терапии ожогового шока является одной из возможностей улучшения результатов лечения. Чем раньше начат комплекс лечебных мероприятий, тем лучших результатов лечения следует ожидать. Указанное должно служить основанием к следующему положению: если больного с обширными ожогами по каким-либо причинам не удается доставить в стационар в течение 1 ч с момента получения травмы, инфузионная терапия должна быть начата на месте оказания первой помощи, продолжена в машине скорой помощи, а затем без перерыва— в стационаре.
Важное значение в улучшении результатов лечения ожогового шока и дальнейших периодов ожоговой болезни принадлежит адекватности инфузионно-трансфу-зионной терапии ожогового шока, т. е. введения достаточного количества жидкостей, соблюдения темпа ее введения, очередности вводимых препаратов и т. д. Для нормализации гемодинамики, восполнения жидкостных потерь в первые 8 ч с момента травмы должно быть введено не менее 1/2 части расчетного объема, причем преимущественно за счет синтетических коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин, полидез) с добавлением небольшого количества глюкозосолевых растворов. Подробно различные схемы инфузионно-трансфузионного лечения первого периода ожоговой болезни приведены выше. Здесь же подчеркивается важность раннего и адекватного инфузионно-трансфузионного лечения, которое способствует как снижению летальности, так и улучшению результатов лечения ожоговой болезни в целом.
Наиболее частой причиной смертельных исходов в послешоковом периоде являются инфекционные осложнения. В настоящее время интенсивно разрабатываются вопросы профилактики осложнений и борьбы с ними, включающие такие важные аспекты, как контроль инфекции в ожоговой ране с помощью разнообразных про-тивомикробных препаратов, содержание больных в изолированных стерильных условиях, использование иммунологических способов воздействия на сниженную естественную сопротивляемость организма обожженных, разработка методов раннего оперативного иссечения глубоких ожогов с одномоментным восстановлением кожных покровов с помощью аутолоскутов и некоторые другие. Каждый из них в большей или меньшей степени может улучшить результаты лечения, снизить процент летальных исходов. Более детальные научные разработки, способствующие ускоренному восстановлению целостности кожного покрова, будут, безусловно, способствовать и улучшению результатов лечения. Однако не следует забывать об уже разработанных и проверенных, достаточно эффективных методах местного и общего лечения. Внедрение их в широкую клиническую практику также позволяет улучшить результаты лечения больных с ожогами.
Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983
Источник