Внутрибольничная пневмония у детей лечение

Внутрибольничная пневмония у детей лечение thumbnail

Госпитальная пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, с очаговым поражением респираторных отделов лёгких, развитием внутриальвеолярной экссудации, дыхательных расстройств, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах легких, возникшее через 3—4 сут после поступления ребёнка в стационар или в течение 3—5 сут после выписки из него.

Классификация

•         Вентилятор-неассоциированная, или просто госпитальная пневмония.

•               Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАЛ) возникает на фоне искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ):

•               ранняя — развивается в первые 3 сут;

  • поздняя — в более отдалённые сроки.

Эпидемиология

Случаи госпитальной пневмонии составляют 6—27% всех внутрибольничных инфекций (причём ВАП встречают в 5—15 раз чаще, чем не связанную с ИВЛ форму воспаления лёгких). Она наиболее распространена среди новорождённых и детей раннего возраста (чем ребёнок более незрел при рождении, тем риск возникновения ВАП выше), а также у пациентов с механическими травмами или ожогами, перенёсших операцию, и т.д. Летальные исходы наблюдают в 33—37% случаев.

Этиология и патогенез

В отличие от внебольничной, для госпитальной пневмонии характерен широкий круг возбудителей (причём часто устойчивых к антибиотикам).

Этиология вентилятор-неассоциированной пневмонии. Существует определённая зависимость между спектром возбудителей и профилем стационара (табл. 16-1). Например, в терапевтических

Таблица 16-1. Возбудители вентилятор-неассоциированной пневмонии в отделениях различного профиля отделениях и в стационарах второго этапа выхаживания недоношенных самая частая причина заболевания — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae; реже обнаруживают Streptococcus pneumoniae (в первом случае) и Pneumocystis carinii (во втором).

Профиль отделения

Возбудители

Реанимационное, интенсивной терапии

Pseudomonas aeruginosa,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,

Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae,

Acinetobacter spp

Candida spp.

Хирургическое, ожоговое

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp.,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, анаэробы

Онкогематологическое

Pseudomonasaeruginosa,

Klebsiellapneumoniae,

Escherichiacoli и другие энтеробактерии,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,

Aspergillus spp.

Терапевтическое

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae

Второго этапа выхаживания недоношенных

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae, Pneumocystis carinii

Однако подавляющее большинство госпитальных пневмоний вызывают P. aeruginosa, S. epidermidis и S. aureus (причём чаще метициллинустойчивые штаммы золотистого стафилококка), Е. coli, К. pneumoniae и другие энтеробактерии (Enterobacter, Citrobacter и т.д.), Acinetobacter spp.

В последние годы в качестве возбудителей всё чаще регистрируют грибы: Candida spp. (у недоношенных в реанимационных отделениях), Aspergillus spp. (в онкогематологических отделениях), Pneumocystis carinii.

У детей около 20% общего числа госпитальных пневмоний вызывают вирусы: чаще всего — гриппа и PC-вирус; реже — парагриппа и аденовирус. Стоит отметить, что при вирусных госпитальных пневмониях летальность выше, чем при бактериальных. Этиология вентилятор-ассоциированной пневмонии (табл. 16-2).

•         Ранние пневмонии обычно вызывают те же возбудители, что и внебольничные пневмонии. Указанная особенность обусловлена прежде всего тем, что в их патогенезе основную роль играет микроаспирация содержимого ротоглотки (соответственно микрофлоры, колонизировавшей слизистую оболочку верхних дыхательных путей). В разных возрастных группах спектр возбудителей отличается:

  • новорождённые, в том числе недоношенные, — чаще всего обнаруживают стрептококки группы В, реже — Е. coli, К. pneumoniae, S. aureus и S. epidermidis; О- 2 нед — 6—7 мес — Е. coli, К. pneumoniae, S. aureus и S. epidermidis,

  • 6—7 мес — 6—7 лет —S. pneumoniae, иногда встречаютHaemophilusinfluenzae;

  • старше 7 лет —Mycoplasmapneumoniae и, несколько реже, S. pneumoniae.

Поздние пневмонии. Среди их возбудителей преобладают P. aeruginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter spp., S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida и др. Подобный спектр возбудителей объясняют тем, что поздние ВАП обусловлены госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру, и поэтому здесь преобладают неферментирующие грамотрицательные бактерии и, прежде всего, P. aeruginosa. Стоит отметить, что чем тяжелее общее состояние больных, тем больше список возбудителей, способных вызвать у них госпитальную пневмонию (данная особенность свидетельствует о том, что заболевание развивается на фоне вторичного иммунодефицита).

Таблица 16-2. Возбудители вентилятор-ассоциированных пневмоний

Форма пневмонии

Возбудители

Ранняя

Перечень соответствует возрастной структуре возбудителей внебольничных пневмоний

Поздняя

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Candida spp.

Факторы риска развития госпитальной пневмонии у детей

•         Возраст госпитализированных — младше 6 мес, особенно недоношенные.

•         Врождённые инфекции, особенно вирусные.

•         Врождённые пороки развития, особенно сердца и лёгких.

•        Длительная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и цитостати- ки).

•         Нервномышечная блокада.

•         Онкогематологические заболевания.

•         Первичный и вторичный иммунодефицит.

•         Проведение ИВЛ.

•         Развитие критического состояния на фоне основного заболевания.

•         Помимо вышеперечисленного, у новорождённых важное значение имеют также:

❖         недоношенность, особенно глубокая;

❖         нарушение сердечно-лёгочной адаптации;

❖        пневмопатии;

❖        синдром дыхательных расстройств;

❖        тяжёлая гипоксия.

Клиническая картина

Клинические проявления госпитальной и внебольничной пневмонии одинаковые: одышка, кашель, повышение температуры тела, нарушение общего состояния и симптомы интоксикации. Таким образом, пневмонию предполагают, если у ребёнка, находящегося в стационаре, появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с втяжением податливых мест грудной клетки (у детей младше 3 мес частота дыхательных движений более 60 в минуту; младше года — более 50; младше 5 лет — более 40 в минуту); температура тела выше 38 °С дольше 3 сут.

Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких определяют лишь в 50—70% случаев. Тем не менее при физикальном обследовании особое внимание обращают на их выявление:

•         укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

•         локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация на вдохе;

•         усиление бронхофонии и голосового дрожания (у детей старшего возраста и подростков).

Надо помнить, что в большинстве случаев выраженность клинических симптомов зависит от многих факторов (включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст пациента, основное заболевание, послужившее причиной госпитализации, и т.д.), а также о том, что физикальные изменения и кашель отсутствуют примерно у 15—25% больных детей.

Ещё сложнее заподозрить ВАП. Здесь необходимо учитывать, что ребенок находится на ИВЛ, поэтому ни одышка, ни кашель, ни физикальные изменения не характерны. В подобных случаях предположить воспаление лёгких позволяют выраженные нарушения общего состояния больного. Ребёнок становится беспокойным, капризным или, наоборот, вялым, снижается аппетит. У детей первых месяцев жизни появляются срыгивания, иногда рвота, метеоризм, расстройство стула; присоединяются и нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции ЦНС и выделительной функции почек; иногда отмечают не поддающуюся лечению гипертермию или, наоборот, прогрессирующее снижение температуры тела.

Иногда вследствие дыхательной, сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности и развития инфекционно-токсического шока госпитальная пневмония в течение 3—5 сут приводит к летальному исходу (молниеносное течение). Нередко в таких случаях отмечают ДВС-синдром (в том числе с кровоточивостью из лёгких).

Пневмонии, вызванные S.aureus,S.epidermidis

Подобные пневмонии протекают довольно тяжело, с выраженным инфекционным токсикозом, а если причиной заболевания является S. aureus, то часто — с деструкцией лёгких (образованием абсцессов) и развитием эмпиемы плевры.

Стафилококковые пневмонии, в основном, встречаются у детей первых 24 мес жизни. Для них характерны острое, внезапное начало с быстрым прогрессированием процесса, гипертермия, выраженный токсикоз, развитие инфекционно-токсического шока. Кашель отмечают редко (у грудных, тем более у новорождённых, его часто нет вообще). Возможны проявления со стороны органов ЖКТ: рвота, метеоризм, диарея. Если пневмония не вентилятор- ассоциированная, то часто развивается выраженная одышка, а иногда возможна остановка дыхания.

Пневмонии, вызванные f.coli, К. pneumoniae и другими грамотрицательными бактериями семейства кишечных

В роли возбудителей госпитальной пневмонии выступают многие виды энтеробактерий, однако чаще всего обнаруживают К. pneumoniae (палочку Фридлендера) и Е. coli. Например, по данным отечественных исследователей, в качестве причины приведшего к смерти заболевания К. pneumoniae выявлена в 22,5% случаев, Е. coli — в 12,7%, a Enterobacter spp. — в 9,9%.

В развитии воспаления лёгких, вызванного К. pneumoniae или Е. coli, важное значение придают микроаспирации инфицированной возбудителем слизи из верхних дыхательных путей. У новорождённых и детей первых месяцев жизни колонизации слизистой оболочки ротоглотки указанными бактериями способствуют частые срыгивания.

Для клебсиеллёзной пневмонии характерно тяжёлое течение (сильный кашель, развитие инфекционно-токсического шока). Обычно поражена доля лёгкого, типично образование множественных абсцессов. Сходную клиническую картину наблюдают при заболеваниях, вызванных другими энтеробактериями.

Пневмонии, вызванные P. aeruginosa, Acinetobacter spp.

Большинство госпитальных пневмоний вызывают P. aeruginosa (неблагоприятный прогноз, высокая летальность) и другие неферментирующие грамотрицательные бактерии. По данным отечественных исследователей, синегнойную палочку идентифицировали у детей, погибших от госпитальной пневмонии, в 30,1% случаев; Acinetobacter spp. (в основном A. calcoaceticus) — менее чем в 5%.

Подобные заболевания, как правило, протекают исключительно тяжело. Воспаление лёгких чаще начинается остро, но иногда, особенно у новорождённых и недоношенных, возможно подострое течение. Более чем в 50% случаев развивается инфекционно- токсический шок. Нередко поражена доля легкого, возможно микроабсцедирование.

Пневмонии, вызванные грибами Candida spp., Aspergillus spp. и Pneumocystis carinii

Грибы способны вызвать госпитальные пневмонии на фоне вторичного иммунодефицита: Candida spp. и Aspergillus spp. — у новорождённых, онкогематологических больных всех возрастов; Pneumocystis carinii — обычно у недоношенных.

Факторы риска подобных пневмоний: длительная и массивная антибактериальная терапия без профилактики грибковой инфекции.

Часто заболевание начинается подостро, симптомы скудны. Одышка — самый распространённый признак пневмонии, кашель возникает редко. Обычно поражаются оба лёгких (в начале пневмоцистоза нередко нет изменений на рентгенограммах). Все грибковые пневмонии отличаются упорством течения, особенно если специфическое лечение начато поздно.

Источник

Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

Общие сведения

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония

Причины

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Классификация

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

  • вентилятор-ассоциированную пневмонию
  • послеоперационную, или застойную пневмонию
  • аспирационную пневмонию

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД

Диагностика

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

Источник