Вентилятор ассоциированная пневмония что это такое
Вентилятор-ассоциированная пневмония – это инфекционное воспаление лёгочной ткани, возникающее не ранее, чем через 48 часов после интубации трахеи и начала искусственной вентиляции лёгких. Первыми признаками заболевания у пациента с респираторной поддержкой являются повышение температуры тела, кашель, появление гнойной мокроты. Диагноз подтверждается лабораторными (клиническими, биохимическими, микробиологическими) и рентгенологическими исследованиями. Для купирования пневмонии осуществляется комбинированная антибактериальная терапия, нередко в комплексе с противогрибковыми препаратами.
Общие сведения
Вентилятор-ассоциированная пневмония – нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ – является частым осложнением длительной аппаратной вентиляции лёгких. Возникает у 5-70% пациентов отделения реанимации. Частота развития такого рода воспалительного процесса выше у хирургических и ожоговых больных (35-80%). ИВЛ-ассоциированная пневмония значительно удлиняет сроки госпитализации, в том числе пребывание на реанимационной койке, ухудшает прогноз основного заболевания. Летальность составляет 15-60%. Высокая смертность (больше 70%) чаще всего связана с полирезистентностью микроорганизмов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония
Причины
Возбудителями пневмонии, обусловленной ИВЛ, в основном являются бактерии, редко – грибы. Обычно патогенные микроорганизмы представлены грамотрицательными бактериями – кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и ацинетобактером. Грамположительные золотистый стафилококк и пневмококк встречаются реже. Иногда причиной болезни становится смешанная микрофлора. Выделяют 2 группы источников инфицирования:
- Экзогенные факторы. К ним относится контаминированная респираторная аппаратура, руки медицинского персонала, их мобильные телефоны, предметы ухода. При нарушении санитарных норм, неправильном проведении манипуляций медицинский работник становится переносчиком инфекции от одного пациента к другому.
- Эндогенная микрофлора. В этом случае причиной инфицирования становится микробиота ротоглотки, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта, внелёгочных очагов воспаления. Микроорганизмы попадают в респираторные органы аспирационным или гематогенным путём.
Риск развития вентилятор-индуцированной пневмонии повышается при травмах шеи, органов грудной полости, торакальных операциях, пожилом и раннем детском возрасте, парезе кишечника. Частота возникновения болезни зависит от длительности аппаратной вентиляции. Нерациональная, назначенная с профилактической целью антибактериальная терапия приводит к развитию резистентности микрофлоры и утяжеляет течение воспалительного процесса.
Патогенез
Интубационная трубка повреждает слизистые оболочки трахеи и является проводником инфекции. Нарушаются глотание и спонтанное удаление мокроты. Содержимое ротоглотки колонизируется патогенной микрофлорой и скапливается в надманжеточном пространстве эндотрахеальной трубки. При активных и пассивных движениях головы, кашле, медицинских манипуляциях трубка поворачивается, инфицированный секрет попадает в дыхательные пути.
Другим способом проникновения микроорганизмов в респираторный тракт является транслокация условно-патогенных бактерий пищеварительной системы в кровеносное русло. Это происходит из-за снижения барьерной функции клеток кишечника (энтероцитов) в результате стрессовых состояний организма – тяжёлых травм, ожогов, нарушения гемодинамики и другого. С током крови кишечная микрофлора попадает в органы дыхания. Кроме того, гематогенным путём возможно распространение возбудителей из внелёгочных гнойно-воспалительных очагов. Высокая вирулентность бактерий и снижение защитных функций макроорганизма способствуют возникновению воспаления.
Классификация
Тяжёлое течение основного заболевания и аппаратное дыхание создают благоприятные условия для инфицирования организма и развития пневмонии. Чем дольше выполняется респираторная поддержка, тем выше риск развития индуцированного ею воспаления легких. Сроки возникновения лёгочного воспалительного процесса во время искусственной вентиляции имеют клиническое и прогностическое значение. В зависимости от времени появления симптомов вентилятор-ассоциированная нозокомиальная пневмония делится на:
- Раннюю. Первые признаки болезни появляются на 2-5 сутки после интубации. Микрофлора представлена штаммами ротоглотки. Преобладают пневмококки, гемофильная палочка, анаэробы.
- Позднюю. Пневмония выявляется через 6 и более дней от начала аппаратной вентиляции. В качестве возбудителей присутствуют синегнойная палочка, золотистый стафилококк, ацинетобактер, клебсиелла. Эти микроорганизмы часто обладают устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов.
Симптомы
Распознать начало постинтубационного воспалительного процесса всегда сложно. Из-за тяжести течения основной патологии пациенты часто оказываются не в состоянии предъявить какие-либо жалобы. Появление кашля с гнойной мокротой, необходимость увеличения количества санаций трахеобронхиального дерева (свыше 14 раз за сутки) считаются первыми признаками болезни. Другим характерным симптомом является фебрильная (выше 38,3°С) лихорадка. ИВЛ-ассоциированная пневмония считается тяжёлой, если температура тела поднимается выше 39°С или опускается ниже 36°С, артериальное давление становится ниже 100/60 мм ртутного столба, нарушается сознание.
Осложнения
Ввиду снижения защитных функций организма человека, которому проводится респираторная поддержка, осложнения нозокомиальной лёгочной патологии развиваются быстро. Однако постоянный мониторинг пациента, своевременное выявление и начало лечения позволяют сократить их частоту. Различают респираторные и внелёгочные осложнения заболевания. Чаще всего встречаются гнойная деструкция лёгочной ткани, плеврит и эмпиема плевры. При наличии резистентности к антибиотикам и других внелёгочных предпосылок возможно развитие сепсиса, менингита, эндокардита. Вентилятор-ассоциированная пневмония удлиняет сроки проведения респираторной поддержки.
Диагностика
Учитывая специфику лечения пациента и определённые сложности ранней диагностики, специалистами в области реаниматологии и пульмонологии ведётся поиск чувствительных и специфичных биомаркёров патологического процесса, позволяющих максимально рано выявить вентилятор-индуцированную пневмонию. Используется обнаружение ДНК микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции. В настоящее время диагноз выставляется врачом–реаниматологом при сочетании симптомов заболевания со следующими критериями:
- Рентгенологическими. К ним относится появление при рентгенографии легких новых участков затенения лёгочных полей или увеличение размеров старых. Наличие очагов деструкции на месте бывшей инфильтрации, присоединение плеврального выпота также указывает на развитие нозокомиальной пневмонии.
- Лабораторными (клиническими, биохимическими). Основными критериями инфекционного повреждения лёгочной паренхимы являются лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Дополнительные признаки – рост острофазовых показателей при биохимическом исследовании.
- Культуральными. Исследуется аспират трахеи, содержимое бронхоальвеолярного лаважа. Выполняется посев крови на стерильность. При обнаружении более 15 колоний в 1 мл аспирата трахеи или гемокультуры результат посева трактуется как положительный. Проводится идентификация возбудителя, определяется чувствительность к антибиотикам.
- Результатами биопсии лёгкого. Выполнение прижизненной тонкоигольной биопсии лёгкого, рекомендуемой американскими пульмонологами, позволяет выявить гистологические признаки лёгочного воспаления. Однако из-за инвазивности метода, риска усугубления дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых нарушений этот способ не получил широкого распространения.
Лечение вентилятор-ассоциированной пневмонии
Терапия ИВЛ-индуцированной инфекционной патологии дыхательной системы должна быть начата при появлении первых признаков болезни. Промедление с назначением антибактериальных препаратов может привести к летальному исходу. На начальном этапе назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Предпочтение отдаётся препаратам, действующим на резистентные штаммы микроорганизмов – карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью в комбинации с ванкомицином или линезолидом. При подозрении на грибковую инфекцию применяется флуконазол. После получения результатов посева антибиотики назначаются с учётом чувствительности к ним бактерий.
Прогноз и профилактика
Прогноз при воспалительном процессе, возникающем в лёгких на фоне респираторной поддержки, всегда серьёзный. ИВЛ-ассоциированная инфекция утяжеляет течение заболевания, по поводу которого проводится вентиляция легких, и может стать самостоятельной причиной смерти. Профилактикой летального исхода является своевременное назначение антибактериальной терапии.
Предупреждение инфекционных осложнений респираторной поддержки начинается с соблюдения санитарно-гигиенических норм медицинским персоналом. Недопустимо игнорировать мытьё рук и смену перчаток после контакта с каждым пациентом и ухода за респираторным оборудованием. Необходимо своевременно производить санацию трахеобронхиального дерева и профилактику пареза кишечника. Положение пациента в постели с приподнятым (на 45 градусов) головным концом улучшает дренажную функцию бронхов, снижая риск развития инфекционных процессов респираторного тракта.
Источник
Редактор
Наталья Лебедева
Медицинский журналист, врач высшей категории, пульмонолог
Аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – незаменимая помощь при тяжёлых формах заболеваний с нарушением дыхания, в том числе и при пневмонии. Или интубация трахеи – способ как экстренной помощи пострадавшему, так и стандартная манипуляция при нарушениях дыхания.
При длительном использовании (не менее 48 часов) риск инфицирования пациента микрофлорой лечебного учреждения с развитием вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП) достигает 8-28%. Это составляет от 10% до 50% случаев летального исхода у пациентов в критическом состоянии.
Призываем вас не заниматься самолечением и обращаться к врачу своевременно! Пожалуйста, не используйте описанные схемы лечения без консультации с врачом – это опасно для здоровья!
Этиология и патогенез
Причиной ВАП могут стать как отдельные патогенные или условно-патогенные бактерии, так и полимикробная флора. В небольшом числе случаев этиологическим фактором становятся вирусы и грибы. В целом микроорганизмы представлены грамм-положительными кокками (Staphylococcus aureus, S. aureus (MRSA)). Чуть реже из аспирата бронхов выделяют грамм-отрицательные бактерии:
- Pseudomonas aeruginosa.
- Escherichia coli.
- Klebsiella pneumoniae.
- Acinetobacter spp.. Infections.
Грибы в основном представлены родом Candida.
Интубация трахеи и ИВЛ – инвазивные методы помощи. Они требуют установки специальной трубки в дыхательные пути для обеспечения нормального дыхания пациента. В связи с этим в патогенез заболевания включаются две составляющие: экзогенная и эндогенная причины.
Интубация трахеи
Экзогенные (внешние) причины развития ВАП связаны в основном со следующими факторами:
- аспирация воздуха, содержащего микроорганизмы;
- непосредственно сам аппарат ИВЛ или инкубационная трубка. При несоблюдении условий стерильности при манипуляции возможно обсеменение трубки и проникновение микрофлоры в дыхательные пути. Со стороны аппарата это может быть неправильная его эксплуатация и загрязнение составных частей.
Интубация трахеи и в особенности подключение аппарата ИВЛ выполняется в стационаре в асептических условиях. Поэтому вероятность экзогенного заражения ВАП достаточно низкая.
Чаще всего патогенез заболевания связан с эндогенными факторами. К ним относятся: микрофлора полости рта, глотки и ЖКТ пациента.
Пульмонолог, врач высшей категории
Задать вопрос
Часто спектр возбудителей, вызывающих ВАП тесно связан с нормальной микрофлорой полости рта, то есть, он относится к условно-патогенным. На фоне ослабленного иммунитета создаются благоприятные условия для роста этих бактерий, а также их попадание по интубационной трубке к лёгким.
Как происходит заражение? В основном благодаря микроаспирациям слюны, содержащими нормальные для данного пациента микроорганизмы. Микрофлора ЖКТ попадает либо в результате аспираций, например, у пациентов в бессознательном состоянии, либо у тяжёлых больных со значительной степенью иммунодефицита – гематогенно.
Так же неблагоприятным фактором является имеющийся патологический очаг в организме, например, гнойный. Отсюда инфекция распространяется с током крови или лимфогенным путем.
Важно! Высокая смертность от ВАП (70%и более) в большинстве случаев связана с полирезистентностью микроорганизмов.
Факторы риска ВАП
Риск развития ВАП увеличивается пропорционально времени интубирования. При нахождении на аппарате ИВЛ 3-6 дней вероятность развития пневмонии достигает 50%. Минимальный риск инфицирования при интубировании не более 48 часов.
Выделяют и факторы риска ВАП. Чем их больше, тем выше риск заболеть воспалением лёгких. Эти факторы можно разделить на 3 большие группы: связанные с пациентом и его состоянием здоровья, с манипуляциями и непосредственным процессом госпитализации, а также с терапией.
К первой группе относятся:
- пожилой возраст;
- мужской пол;
- ожоги;
- хронические или предшествующие заболевания лёгких (туберкулёз, ХОБЛ, бронхит и другие);
- курение;
- нарушение сознания, в особенности кома;
- иммунодефицитные состояния;
- нерациональное питание;
- неврологические заболевания;
- период после операции или тяжёлой полученной травмы;
- соматические патологии в стадии декомпенсации.
Важно! Исходное состояние больного значительно влияет на ход основного заболевания и вероятность развития осложнений, в том числе и вентилятор-ассоциированной пневмонии. К сожалению, большинство из них нельзя в должной мере коррегировать (например, возраст или пол).
К группе факторов риска, связанных с процессом госпитализации, относятся:
- экстренная интубация;
- эндотрахеальная интубация;
- энтеральное питание (например, зондовое);
- частые смены контуров аппарата ИВЛ;
- аспирация из ЖКТ;
- частые замены антибактериальных препаратов во время длительной госпитализации пациента;
- длительная госпитализация;
- длительная интубация;
- механическая вентиляция лёгких;
- назогастральный зонд;
- повторная интубация;
- операции на органах грудной клетки, средостения и другие.
Терапия также влияет на возможность возникновения ВАП. Увеличивает риск воспаления лёгких связанных с интубацией приём препаратов, снижающих кислотность желудка (антациды, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов протоновой помпы), антибиотиков более 3 месяцев, высокие дозы седативных препаратов, иммуносупрессоров.
Практически все приведённые факторы риска можно нивелировать и уменьшить вероятность развития вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Симптомы
Распознать начальные стадии вентилятор-ассоциированной пневмонии достаточно сложно. Это в основном связанно с тем, что пациент находится в бессознательном состоянии, и дышит не сам, а с помощью аппарата. У больного пневмония не проявляется явно: нет кашля, мокроты или общих проявлений. Течение такого воспаления легких приобретает «скрытый» характер.
Общая воспалительная реакция, которая при других пневмониях играет роль индикатора начинающегося патологического процесса (подъём температуры тела, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ, острофазовые белки), регистрируется ещё до развития ВАП и не всегда является диагностически важной.
Лечение
ВАП не является исключением в подходе к лечению. Как и при других пневмониях здесь важен комплексный подход.
Первая ступень – эмпирическая антибиотикотерапия. Зная о потенциальных возбудителях подбирают и препарат. Группы стандартные:
- респираторные фторхинолоны;
- цефалоспорины III поколения с или без синегнойной активности;
- карбопенемы;
- пиперациллин/тазобактам.
Если высок риск наличия полирезистентной микрофлоры назначают фторхинолоны с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин) или аминогликозиды (амикацин, нетилмицин).
Антибиотики используют в комплексе или в качестве монотерапии. Это зависит от тяжести состояния больного.
Также применяют стандартные методы:
- симптоматической;
- патогенетической;
- дезинтоксикационной терапии.
Профилактика воспаления легких при ИВЛ
Основой первичной профилактики является максимальное устранение факторов риска:
- По возможности ограничить интубацию трахеи и пребывание на аппарате ИВЛ до 48 часов.
- Если это невозможно, то бороться с декомпенсацией органов и систем. Это обеспечивается адекватной симптоматической терапией в кротчайшие сроки.
- Обеспечить оптимальное питание больному. Желательно обойти ЖКТ и исключить питание по зонду пациента с респираторной поддержкой. Для этого применяется парентеральное (внутривенное) питание. Данная мера поможет избежать другого фактора риска – аспирации.
- Избегать длительного лечения антибиотиками (больше 3 месяцев) и частой их замены;
- Обеспечить больному в послеоперационном периоде достаточный уход и избегать любых нарушений условий асептики и антисептики, особенно на фоне уже имеющейся сниженной иммунной защиты.
Справочные материалы (скачать)
Кликните по выбранному документу для скачивания:
Заключение
Вентилятор-ассоциированная пневмония тяжёлое заболевание не только для пациента, но и для врача в диагностическом плане. Тем не менее, все пациенты с интубацией и на ИВЛ должны получать максимальное внимание со стороны медицинского персонала, чтобы вовремя заподозрить начинающееся воспаление.
Источник
Основные моменты
- Вентилятор- ассоциированная пневмония (ВАП) является значимым фактором заболеваемости и смертности пациентов в критическом состоянии.
- Основным фактором риска развития ВАП является установка интубационной трубки или трахеостомы, которые нарушают нормальную анатомия и физиологию дыхательных путей.
- ВАП развивается у пациентов через 48 часов после интубации и начала проведения механической вентиляции (МВ). Риск развития ВАП возрастает при длительной МВ.
- Ранние ВАП обычно вызываются более чувствительными к антибиотикам внебольничными бактериями. ВАП, которая развивается более чем через 5 дней после начала МВ, имеет высокую вероятность быть вызванной бактериями с множественной лекарственной устойчивостью.
- Протокол профилактики ВАП представляет собой эффективный метод снижения индивидуальных показателей ВАП в отделениях интенсивной терапии.
- Лечение основывается на высокой клинической настороженности, ранней диагностике и введении антибиотиков, адаптированных к результатам микробиологической диагностики.
Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) является значимым фактором заболеваемости и смертности у критических пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ), которые проходят инвазивную искусственную вентиляцию легких (МВ) через эндотрахеальную трубку (ЭТТ) или трахеостому. Ранняя диагностика и внедрение методов профилактики ВАП, могут снизить смертность и распространение полирезистентных микроорганизмов. На протяжении этой статьи мы обсудим заболеваемость, скрининг, патофизиологию, профилактику, факторы риска, диагностику и лечение ВАП.
Определение
Вентилятор-ассоциированная пневмония – это вид госпитальной пневмонии, которая возникает более чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации. Она может подразделяться на раннюю (в течение первых 96 часов МВ) и позднюю (более чем через 96 часов после начала МВ), которая чаще обусловлена возбудителями с множественной лекарственной устойчивостью.
Распространенность
ВАП часто встречается у пациентов реанимации и отвечает примерно за половину общего расхода антибактериальных препаратов, назначаемых пациентам в ОИТ. Цифры, приведенные International Nosocomial Infection Control Consortium свидетельствуют, что общий уровень ВАП составляет 13,6 на 1000 дней ИВЛ. Однако, индивидуальный уровень меняется в зависимости от популяции пациентов, факторов риска, и оснащения стационара. Среднее время, необходимое для развития ВАП с момента начала МВ, составляет около 5-7 дней, при этом смертность составляет от 24% до 76%.
Факторы риска развития вентилятор-ассоциированной пневмонии
- Возраст (более 55 лет)
- Хронические заболевания легких
- Аспирация/микроаспирация при кормлении в положении лежа
- Хирургия грудной клетки или верхней части живота
- Предыдущая антибиотикотерапия, особенно антибиотики широкого спектра действия
- Реинтубация после неудачной экстубации, или длительной интубации
- Острый респираторный дистресс-синдром
- Частая замена контура вентилятора
- Пациенты с политравмой
- Длительный паралич
- Преморбидные состояния, такие как нутритивная недостаточность, почечная недостаточность и анемия
Патофизиология
Пусковым моментом развития ВАП является наличие ЭТТ или трахеостомы, обе из которых нарушают нормальную анатомию и физиологию дыхательных путей, в частности функциональные механизмы, участвующие в очистке от бронхиальной секреции (кашель и мукоцилиарный клиренс). Интубированные пациенты имеют сниженный уровень сознания и, как следствие, не могут самостоятельно удалять мокроту, которая может скапливаться в ротоглотке. Это приводит к макроаспирации и микроаспирации ротоглоточного содержимого, которое контаминировано патогенными микроорганизмами.
Нормальная флора полости рта начинает размножаться и продвигаться по эндотрахеальной трубке, образуя устойчивую к антибиотикам биопленку, достигая в конечном итоге нижних дыхательных путей. Пациенты в критическом состоянии демонстрируют нарушенную способность индуцировать иммунный ответ на эти патогены, что приводит к развитию пневмонии. Наличие дополнительных предрасполагающих факторов, таких как отек легких у данных пациентов также может ускорить процесс.
Ранняя ВАП, возникающая в течение первых четырех дней МВ, обычно вызывается чувствительными к антибактериальным препаратам бактериями, такими как Haemophilus и Streptococcus. Развитие ВАП более чем через 5 дней после начала МВ обычно вызывается бактериями с множественной лекарственной устойчивостью, такими как Pseudomonas aeruginosa. Ниже показаны некоторые общие факторы риска развития патогена с множественной лекарственной устойчивостью.
- Внутривенное применение антибиотиков в течение предшествующих 90 дней
- Септический шок во время ВАП
- Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), предшествующий развитию ВАП
- Более 5 дней госпитализации до развития ВАП
- Пациент, нуждающийся в острой заместительной почечной терапии до развития ВАП
Профилактика
Вентилятор-ассоциированная пневмония продлевает срок пребывания в отделении интенсивной терапии, тем самым увеличивая стоимость лечения пациента, поэтому профилактика ВАП является приоритетным направлением в лечении критических пациентов. Основные профилактические меры включают в себя минимизацию времени механической вентиляции, путем реализации протокола раннего отлучения от вентилятора с регулярными перерывами седации и избегания рутинных или плановых замен контура вентилятора.
Адекватное позиционирование пациентов в полулежачем положении, с поднятым на 30 – 45 градусов головным концом, снижает микроаспирацию желудочного содержимого по сравнению с пациентами в лежачем положении. Профилактика язвенной болезни повышает рН желудка, что нарушает врожденную иммунологическую защиту, обеспечиваемую желудочной кислотой. Рекомендуется прекращение профилактики язвенной болезни у пациентов с низким риском (тех пациентов, которые питаются энтерально, без желудочно-кишечного кровотечения в анамнезе).
Показана польза эндотрахеальных трубок с наличием дополнительного канала для санации подсвязочного пространства (Рис.) для снижения заболеваемости ВАП и значительного снижения использования антибактериальных препаратов. Если предполагается, что пациент будет находиться на искусственной вентиляции легких более чем 72 часа, должна быть рассмотрена возможность установки данного девайса.
Микроаспирация также может быть снижена путем поддержания давления в манжете эндотрахеальной трубки на уровне 20-30 см вод.ст. и использования положительного давления в конце выдоха.
Деконтаминация пищеварительного тракта была изучена как метод снижения возникновения VAP путем уменьшения колонизации верхних дыхательных путей. Метод включает использование антисептиков в ротоглотке, таких как хлоргексидин, и неабсорбируемых антибиотиков, которые могут быть применены в ротоглотке (селективная деконтаминация ротоглотки) или введены энтерально (селективная деконтаминация пищеварительного тракта). Целью данного метода является эрадикация орофарингеальной или желудочно-кишечной потенциально патогенной микрофлоры, такой как аэробные грамотрицательные микроорганизмы и метициллин-чувствительный золотистый стафилококк. Доказано, что этот метод снижает смертность пациентов ОИТ в стационарах с низкой устойчивостью к антибиотикам.
Тем не менее, селективная деконтаминация пищеварительного тракта никогда не используется рутинно, в основном из-за проблем долгосрочной микробной экологии в ОИТ и культивирования лекарственно-устойчивых микроорганизмов. Селективная деконтаминация ротоглотки с использованием хлоргексидина для полоскания рта стала рутинной практикой, хотя еще недавно ограниченно использовалась для профилактики ВАП у популяции пациентов, перенесших сердечно-сосудистые операции. Недавние обзоры показали незначительную тенденцию к худшим исходам у некардиологических пациентов, хотя причина этого неясна.
Регулярная гигиена полости рта направлена на уменьшение колонизации зубных отложений аэробными патогенами. Хотя имеются ограниченные доказательства ее пользы, она вряд ли причинит вред. Применение пробиотиков не оказало существенного влияния на показатели смертности.
Хотя еще не признано в клинической практике, ЭТТ с покрытием серебром показывают многообещающие результаты по снижению относительного риска развития VAP, в следствии антибиотических свойств серебра широкого спектра.
Пример протокола профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии
Снижение аспирации
- Ведение в полулежачем положении (30-45 град)
- Поддержание давления 20 см вод.ст. в манжете трубки
- Установка ЭТТ с каналом для санации подсвязочного пространства у пациентов, нуждающихся в ИВЛ более 72 часов
- Избежание ненужных замен эндотрахеальной трубки
Оптимизация микробной экологии пациента
- Прекращение профилактики стресс-язв у пациентов с низким уровнем риска
- Основы гигиены полости рта
- Инфекционный контроль (например, гигиена рук)
- Избежание ненужных замен контура
Минимизация длительности ИВЛ
- Ежедневные перерывы седации
- Ежедневная оценка готовности к экстубации
Оптимизация микробной экологии отделения
- Мониторинг уровня ВАП
- Местный микробиологический мониторинг патогенных микроорганизмов и лекарственной устойчивости
Диагностика
Вентилятор-ассоциированная пневмония классически представлена такими симптомами как лихорадка, гнойное отделяемое из дыхательных путей, повышение уровней воспалительных маркеров, респираторный дистресс, и ухудшение дыхательных параметров (снижение дыхательного объема, увеличенная минутная вентиляция, и гипоксия). Определенные группы пациентов уязвимы к атипичным организмам, и каждый пациент требует полной диагностической оценки для выявления вероятного патогена до начала приема антибиотиков.
У каждого пациента, проявляющего признаки ВАП, должна быть проведена обзорная рентгенография органов грудной клетки, а у тех пациентов, у которых проявляются изменения, соответствующие инфекции, должен быть образец секрета респираторного тракта, отправленный на окраску по Грамму, культуру и чувствительность. Нормальная рентгенограмма грудной клетки должна побудить врача рассмотреть альтернативный диагноз. Тем не менее, одно исследование показало, что только у 43% пациентов, имевших клинические и рентгенологические доказательства ВАП, был подтвержден диагноз ВАП на вскрытии.
До начала приема антибиотиков широкого спектра действия обязателен забор образцов секрета респираторного тракта для микробиологического исследования. Это может быть выполнено или небронхоскопическим способом (трахеобронхиальная аспирация или мини-бронхоальвеолярный лаваж) или через бронхоскопический забор (бронхоальвеолярный лаваж или браш-биопсия). Эти методы были сопоставлены, и результаты показывают, что бронхоскопический отбор проб уменьшает загрязнение дыхательных путей пробами и обеспечивает более точное представление о вероятных патогенах; однако влияние на общую заболеваемость или смертность не было продемонстрировано. Это может позволить выбрать более целенаправленный режим антибиотикотерапии и более раннюю ее деэскалацию и прекращение.
Воспалительные маркеры, такие как прокальцитонин и С-реактивный белок, не обладают чувствительностью и специфичностью для диагностики пневмонии, но они могут помочь в принятии решений и снизить чрезмерное использование антибиотиков. Текущие исследования, направленные на улучшение диагностики в ВАП, включают новые биомаркеры и волоконно-оптическое микробное окрашивание.
Диагностические шкалы
Одной из описанных диагностических шкал является Clinical pulmonary infection score (CPIS), которая требует ряда различных показателей. Оценка CPIS 6 баллов или выше от максимальной оценки 12 баллов указывает на вероятный диагноз ВАП. Вместе с тем была выражена обеспокоенность в связи с диагностической достоверностью CPIS, при этом один мета-анализ показал чувствительность и специфичность CPIS на уровне 65% и 64%, соответственно. Кроме того, несмотря на кажущуюся простоту расчета CPIS, существует значимая вариабельность для пользователей.
Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)
Температура
- 5 – 38.4 – 0 баллов
- 5 – 38.9 – 1 балл
- Менее 36 или более 39 – 2 балла
Лейкоцитоз
- 4 000-11 000 – 0 баллов
- Менее 4 000 или более 11 000 – 1 балл
- + более 50 процентов сегментоядерных клеток – 2 балла
Секрет ТБД
- Нет или почти нет – 0 баллов
- Обильный – 1 балл
- Обильный, гнойный – 2 балла
Рентгенография грудной клетки
- Без инфильтратов – 0 баллов
- Диффузные неоднородные инфильтраты – 1 балл
- Очаговые инфильтраты – 2 балла
Результат микробиологического исследования
- Нет/слабый рост – 0 баллов
- Умеренный рост – 1 балл
- Умеренный рост и грамположительный патоген – 2 балла
Индекс оксигенации (PaO2:/FiO2)
- Более 240 или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – 0 баллов
- Менее 240 и отсутствие ОРДС – 2 балла
Критерии Hospitals in Europe Link for Infection Control through Surveillance (HELICS), показанные ниже, обычно используются для мониторинга показателей VAP. Диагноз ВАП с использованием критериев HELICS устанавливается, когда присутствует каждый из рентгенологических, системных и легочных критериев.
Hospitals in Europe Link for Infection Control through Surveillance (HELICS)
Рентгенологические критерии
- Серия из двух или более рентгеновских снимков грудной клетки или компьютерных томограмм с изменениями, характерными для пневмонии у пациентов с сердечным или легочным заболеванием
- Одного рентгеновского снимка или КТ грудной клетки достаточно у пациентов без основного сердечного / легочного заболевания
Системные критерии (хотя бы один критерий)
- Лихорадка более 38 град в отсутствии другой причины
- Лейкопения (менее 4 х 10х9/л лейкоцитов) или лейкоцитоз (более 12 х 10х9/л лейкоцитов)
Легочные критерии (по крайней мере один критерий или, при отсутствии подтверждающих микробиологических данных, два)
- Появление гнойной мокроты или изменение характера мокроты
- Ухудшение газообмена
- Кашель, одышка, тахипноэ
- Аускультативные признаки (хрипы, бронхиальное дыхание)
Лечение
Лечение вентилятор-ассоциированной пневмонии основывается на знании основных патогенов, факторов риска пациента (например, иммуносупрессии и базового респираторного статуса) и предыдущих результатов микробиологических исследований. Эмпирическая антимикробная терапия ВАП должна включать антибактериальные препараты с покрытием против Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и грамотрицательных бацилл, должна быть назначена своевременно. Было показано, что отсрочка лечения и отказ от выбора подходящей схемы лечения в соответствии с результатами местного микробиологического мониторинга приводят к повышению уровня смертности. После того, как будут доступны результаты микробиологической диагностики проводится деэскалация терапии, с прекращением через 7 дней, ориентируясь на улучшение клинических и биохимических маркеров.
Резюме
Вентилятор-ассоциированная пневмония остается значительным фактором риска для тяжелобольного вентилируемого пациента. Риск развития ВАП может быть снижен с помощью реализации протоколов профилактики ВАП. Не существует единого диагностического теста для ВАП, и поэтому используются шкалы, основанные на нескольких параметрах. Своевременная диагностика необходима, чтобы своевременно назначить соответствующие антибактериальные препараты для улучшения результатов.
Как пациенты, так и отделения подвержены риску селекции микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью, и поэтому также требуется соответствующий менеджмент антибактериальных препаратов. Текущие исслед