В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит
Первичные пневмонии. Бактериальные пневмонии.
Бактериальные пневмонии, а) Пневмококковые пневмонии: около 70% всех бактериальных пневмоний вызываются пневмококками (из них пневмококками 1 типа—30%). В противоположность взгляду Gundel, все 32 типа пневмококков могут вызывать как лобарные, так и лобулярные пневмонии. Форма пневмонии, очевидно, обусловливается не возбудителем, а .реакцией макроорганизма на него.
Клинически картина пневмококковой пневмонии соответствует классическому описанию пневмонии в учебниках: начало с озноба, яркая гиперемия лица, вначале часто явления раздражения плевры. Особенное значение для диагноза имеет раздувание крыльев носа. Селезенка не прощупывается. В нелеченых случаях температура слегка ремиттирующая в пределах 39—40°. Пульс ускорен соответственно температуре. Перкуторно: притупление (в первый день болезни оно часто наблюдается вследствие утраты эластичности и обусловленного этим тимпанита на стороне, противоположной фактической локализации процесса); усиление голосового дрожания. Из-за тимпанита иногда ставится неправильный диагноз спонтанного пневмоторакса.
Аускультативно: crepitatio indux, часто еще при неизмененном дыхательном шуме или — самое большее — неопределенном выдохе, позже — бронхиальное дыхание и влажные звучные хрипы. Herpes labialis очень часто, ржавая мокрота (доказательна для пневмонии), лейкоцитоз до 30 000 с сильным сдвигом влево, лимфопения и выраженные токсические изменения нейтрофилов, уменьшенное выделение хлоридов с мочой (определяется добавлением одной капли Argenti nitrici в наполненную мочой пробирку: образуется не толстый осадок хлористого серебра, а только вуалеподобное помутнение). В моче под микроскопом находят нередко массу зернистых цилиндров как выражение нефроза.
Обильное количество цилиндров при лихорадочных явлениях всегда подозрительно на пневмонию.
Рентгенологически — равномерный плотный инфильтрат, обычно резко отграниченный; поражаться могут целые доли (лобарная форма) или только отдельные дольки (лобулярная форма); реже — множественные, рассеянные очаги.
В мокроте пневмококки в большинстве случаев определяются уже в мазках или их находят в культурах. Если они встречаются в большом количестве, то это говорит о пневмококковой этиологии, единичные же пневмококки диагностического значения не имеют, так как являются сапрофитами носоглотки. В этом случае решающее значение имеет только положительный результат кожной реакции на соответствующий (выделенный из мокроты) тип пневмококка и положительная культура крови. Бактериемия имеется более чем в половине случаев.
Для диагностики у кровати больного, однако, этот метод, бывший столь необходимым во времена сывороточного лечения, слишком громоздок и с введением сульфаниламидной и пенициллиновои терапии теперь стал излишним.
Рассасывание инфильтрата завершается в 1—4 недели. Более длительное время рассасывания подозрительно на другие поражения (туберкулез, вторичные формы пневмоний, опухоли и т. д.). Однако у ослабленных лиц рассасывание может заканчиваться только через 2—3 месяца. Такая форма особенно часто встречается у алкоголиков. Из пневмококковых пневмоний особое значение имеет только пневмония, вызванная пневмококком типа III, вследствие более плохого прогноза. На пневмонию такой этиологии особенно указывает слизистая, тягучая мокрота.
Фридлендеровская пневмония встречается редко (на 511 случаев пневмонии в Цюрихской клинике мы наблюдали ее только один раз); клинически она вряд ли отличается от пневмонии, вызванной пневмококком типа III. Диагноз ставится бактериологически при нахождении в мокроте бактерий Фридлендера.
Стрептококковые и стафилококковые пневмонии дают клинические явления, общие бактериальным пневмониям. Протекают они особенно тяжело, и до введения в терапию пенициллина прогноз их был очень тяжелым. Рентгенологически они дают не гомогенный плотный инфильтрат, а множественные диффузные инфильтративные тени от мелко- до крупнопятнистых, разбросанные по всем легочным долям. Редко удается поставить абсолютно точный диагноз. При выделении чистых культур этих микробов в мокроте и при наличии описанной клинической картины следует остановиться-на этом диагнозе. Также и здесь диагноз решают только положительные кожные реакции с соответствующими бактериальными штаммами или их положительные культуры крови.
В современную эру антибиотиков стафилококковые инфекции легких встречаются все чаще и чаще при общих стафилококковых инфекциях как частное проявление их. Внелегочные локализации таких инфекций все еще встречаются и позволяют вследствие удобства брать гной, ставить бактериологический диагноз.
– Также рекомендуем “Вирусные пневмонии. Диагностика вирусных пневмоний.”
Оглавление темы “Инфильтраты и новобразования легких.”:
1. Туберкулезный инфильтират. Диагностика туберкулезного инфильтрата.
2. Хронические формы туберкулеза легких. Диагностика полостей в легких.
3. Инфильтрация легких. Легочный инфильтрат.
4. Первичные пневмонии. Бактериальные пневмонии.
5. Вирусные пневмонии. Диагностика вирусных пневмоний.
6. Гриппозная пневмония. Пневмония с положительной реакцией Вассермана.
7. Пневмонии при риккетсиозах. Бруцеллезные пневмонии.
8. Грибковые болезни легких. Актиномикоз легких.
9. Виды эозинофильных инфильтратов. Хроническая пневмония.
10. Перибронхоэктатическая пневмония. Диагностика бронхоэктазии.
Источник
назад
- 1. тупой
- 2. коробочный
- 3. тимпанический
- 4. металлический
- 1. нормализация температуры через 48-72 часа
- 2. полное рассасывание инфильтрата в легочной ткани
- 3. нормализация всех лабораторных показателей
- 4. нормализация температуры в утренние и дневные часы
- 1. аминопенициллины
- 2. оксазолидиноны
- 3. тетрациклины
- 4. сульфаниламиды
- 1. CRB-65
- 2. HAS-BLED
- 3. SOFA
- 4. MRC
- 1. 48-72
- 2. 12-24
- 3. 72-96
- 4. 96-120
- 1. 14-21 день
- 2. 21-30 дней
- 3. 7-14 дней
- 4. 30-35 дней
- 1. пневмококк
- 2. хламидия
- 3. стафилококк
- 4. микоплазма
- 1. микоплазма
- 2. кишечная палочка
- 3. пневмококк
- 4. протей
- 1. через 48 часов после госпитализации
- 2. в период эпидемии гриппа
- 3. при наличии вторичного иммунодефицита
- 4. в результате аспирационного поражения
- 1. ЧСС ≥120 в минуту
- 2. ЧСС ≤ 22 в минуту
- 3. диастолическое АД >100 мм рт.ст.
- 4. систолическое АД
- 1. гемофильная палочка
- 2. микоплазма
- 3. золотистый стафилококк
- 4. пневмококк
- 1. стафилококком
- 2. пневмококком
- 3. хламидией
- 4. энтерококком
- 1. срок через 3-4 дня после нормализации температуры
- 2. срок через 8-10 дней после нормализации температуры
- 3. рассасывание пневмонической инфильтрации
- 4. нормализация показателей периферической крови
- 1. амоксициллин
- 2. ципрофлоксацин
- 3. тетрациклин
- 4. левомицетин
- 1. линкомицин
- 2. цефалексин
- 3. эритромицин
- 4. доксициклин
- 1. стойкая нормализация температуры
- 2. рассасывание пневмонической инфильтрации
- 3. нормализация показателей периферической крови
- 4. прекращение кашля
- 1. бронхогенный
- 2. гематогенный
- 3. лимфогенный
- 4. травматический
- 1. в стадиях прилива и разрешения
- 2. в стадии красного опеченения
- 3. в стадии серого опеченения
- 4. во всех стадиях
- 1. пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
- 2. стафилококк (S. aureus)
- 3. гемофильная палочка (Haemophilus influenzae)
- 4. синегнойная палочка (Pseudomonas aeroginosa)
- 1. гомогенное затемнение соответственно доле или сегменту
- 2. картину ателектаза
- 3. тяжистый легочный рисунок
- 4. очаговые тени
- 1. 2-3 дня
- 2. 12 часов
- 3. 1 сутки
- 4. 5 дней
- 1. фторхинолоны
- 2. макролиды
- 3. аминопенициллины
- 4. цефалоспорины
- 1. амоксициллина (или защищенного аминопенициллина) или макролидов
- 2. тетрациклинов
- 3. цефалоспоринов
- 4. гентамицина
- 1. пневмококк
- 2. клебсиелла
- 3. стафилококк
- 4. гемофильная палочка
- 1. четырех недель
- 2. двух недель
- 3. двух месяцев
- 4. шести месяцев
- 1. левофлоксацина
- 2. пенициллина
- 3. ровамицина
- 4. цефтриаксона
- 1. стрептокококк
- 2. микоплазма
- 3. гемофильная палочка
- 4. клебсиелла пневмонии
- 1. азитромицин
- 2. цефтриаксон
- 3. гентамицин
- 4. амоксициллин
- 1. амоксициллин
- 2. цефтриаксон
- 3. гентамицин
- 4. ампициллин
- 1. интенсивная гомогенная долевая инфильтрация
- 2. инфильтрация в форме треугольника с верхушкой, направленной к корню
- 3. инфильтрация с ранним формированием полостей распада
- 4. прикорневая инфильтрация с полициклическим контуром
- 1. рентгенологически подтвержденного легочного инфильтрата
- 2. температуры тела пациента выше 38 ºС
- 3. гнойной мокроты
- 4. лейкоцитоза
- 1. макролиды
- 2. тетрациклины
- 3. цефалоспорины III поколения
- 4. респираторные фторхинолоны
- 1. 2–3
- 2. 4–5
- 3. 6–7
- 4. 8–10
- 1. исчезновение легочного инфильтрата
- 2. нормализация или выраженное снижение температуры тела
- 3. уменьшение степени гнойности мокроты
- 4. нормализация лейкоцитарной формулы
- 1. 3–5
- 2. 1–2
- 3. 6–7
- 4. 8–10
- 1. пневмококк
- 2. клебсиелла
- 3. кишечная палочка
- 4. легионелла
- 1. макролиды
- 2. карбапенемы
- 3. защищенные пенициллины
- 4. аминогликозиды
- 1. через 48 и более часов после госпитализации
- 2. в момент поступления в госпиталь
- 3. в первые 12 часов пребывания в госпитале
- 4. в первые 24 часа пребывания в госпитале
- 1. пневмонию, вызванную легионеллами, хламидиями или микоплазмами
- 2. пневмококковую пневмонию верхнедолевой локализации
- 3. вирусную бронхопневмонию
- 4. эозинофильный инфильтрат
- 1. позднее 48 часов после госпитализации человека
- 2. у ранее не леченного человека
- 3. у больного, лечившегося в домашних условиях от другого заболевания
- 4. у беременной женщины после 20 недель беременности
- 1. амоксициллин, кларитромицин
- 2. ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин
- 3. эритромицин, азитромицин
- 4. стрептомицин и гентамицин
- 1. макролиды
- 2. цефалоспорины
- 3. аминогликозиды
- 4. защищенные аминопенициллины
- 1. кандидомикоз глотки
- 2. лакунарная ангина
- 3. дифтерия глотки
- 4. паратонзиллярный абсцесс
- 1. ко-тримаксозол
- 2. метронидазол
- 3. эртапенем
- 4. цефтриаксон
- 1. после стойкой нормализации температуры тела в течение 72 часов и длительности терапии не
менее 7 дней - 2. через одну неделю после начала лечения
- 3. после исчезновения хрипов в легких
- 4. после устранения рентгенологических признаков заболевания
- 1. амоксициллин+клавулановая кислота
- 2. ципрофлоксацин
- 3. гентамицин
- 4. тетрациклин
- 1. продлить больничный лист с 26.03 до выздоровления с отметкой о нарушении режима
- 2. продлить больничный лист с 26.03 до выздоровления
- 3. продлить больничный лист с 23.03 до выздоровления с отметкой о нарушении режима
- 4. оформить новый больничный лист
- 1. пневмококк
- 2. клебсиелла
- 3. стафилококк
- 4. легионелла
- 1. микоплазма
- 2. риновирусы
- 3. аденовирусы
- 4. коронавирусы
- 1. стафилококком
- 2. пневмококком
- 3. палочкой Фридлендера
- 4. микоплазмой
- 1. общетерапевтическом стационаре
- 2. отделении общей реанимации
- 3. отделении кардиологии
- 4. амбулаторных условиях
- 1. амоксициллин
- 2. цефазолин
- 3. тетрациклин
- 4. эритромицин
- 1. парацетамол
- 2. аспирин
- 3. нимесулид
- 4. преднизолон
- 1. амоксиклав
- 2. бисептол
- 3. моксифлоксацин
- 4. тетрациклин
- 1. срок в 3 дня после нормализации температуры с назначением антибиотика в течение 7 дней
- 2. срок в 7-8 дней после нормализации температуры
- 3. рассасывание пневмонической инфильтрации
- 4. исчезновение влажных хрипов
- 1. левофлоксацин
- 2. амоксициллин
- 3. цефтриаксон
- 4. ципрофлоксацин
- 1. кларитромицин
- 2. амоксициллин
- 3. цефазолин
- 4. гентамицин
- 1. левофлоксацин
- 2. цефтриаксон
- 3. ципрофлоксацин
- 4. гентамицин
- 1. 48-72
- 2. 24-48
- 3. 72-96
- 4. 96-120
- 1. рентгенографическое исследование органов грудной клетки
- 2. спирометрию
- 3. бронхоскопию
- 4. бронхографию
- 1. макролиды нового поколения
- 2. оральные цефалоспорины II поколения
- 3. фторхинолоны
- 4. аминогликозиды
- 1. дыхательные
- 2. корригирующие
- 3. рефлекторные
- 4. симметричные
- 1. массивное затемнение легочной ткани, состоящее из очагов, фокусов, сливающихся между
собой, неоднородная структура тени за счет участков распада - 2. доля легкого уменьшена в объеме, гомогенно затемнена, выраженная реакция плевры, в
окружающей легочной ткани – единичные очаги - 3. тень с размытыми контурами, малой интенсивности, однородной структуры, окружающая
легочная ткань не изменена - 4. тень высокой интенсивности в пределах одного-двух сегментов с участками просветления и
расширенная тень средостения
- 1. спутанность сознания
- 2. выраженную тахикардию
- 3. незначительную желтуху
- 4. миалгии и оссалгии
- 1. пневмококк
- 2. микоплазма
- 3. хламидия
- 4. легионелла
- 1. постельный режим
- 2. физическое переутомление
- 3. перегревание
- 4. психоэмоциональный стресс
- 1. общее улучшение самочувствия
- 2. литическое снижение температуры
- 3. исчезновение кашля и мокроты
- 4. нормализация ночного сна
- 1. пенициллины
- 2. стрептомицин
- 3. эритромицин
- 4. левомицетин
- 1. макролидов нового поколения
- 2. оральных цефалоспоринов II поколения
- 3. гентамицина
- 4. фторхинолонов
- 1. 2-3 дня
- 2. 12 часов
- 3. 1 сутки
- 4. 5 дней
- 1. клебсиеллой
- 2. пневмококком
- 3. стафилококком
- 4. стрептококком
- 1. микоплазмой
- 2. кишечной палочкой
- 3. пневмоцистой
- 4. клебсиеллой
- 1. стафилококк
- 2. гемофильная палочка
- 3. синегнойная палочка
- 4. пневмококк
- 1. макролиды
- 2. пенициллины
- 3. цефалоспорины
- 4. тетрациклины
- 1. нестабильная гемодинамика
- 2. выявленный лейкоцитоз более 10*109
/л - 3. верхнедолевая локализация поражения
- 4. фебрильная лихорадка в течение 3 дней
- 1. возраст старше 65 лет
- 2. бронхиальное дыхание
- 3. кашель с гнойной мокротой
- 4. субфебрильная лихорадка
- 1. выраженный казеозно-некротический компонент воспаления
- 2. преобладание параспецифических тканевых реакций
- 3. преобладание продуктивного компонента воспаления
- 4. раннее формирование фиброзных изменений в легких
- 1. обильным выделением микобактерий туберкулеза
- 2. скудным выделением микобактерий туберкулеза
- 3. редким выделением микобактерий туберкулеза
- 4. однократным выделением микобактерий туберкулеза
- 1. проявлением вторичного иммунодефицита
- 2. признаком хорошей переносимости препаратов
- 3. хорошим прогностическим признаком
- 4. плохим прогностическим признаком
- 1. пневмоцистная
- 2. пневмококковая
- 3. стафилококковая
- 4. вирусная
- 1. пневмоцистами
- 2. стафилококками
- 3. пневмококками
- 4. вирусами
- 1. влажных звучных мелкопузырчатых хрипов
- 2. притупления перкуторного звука
- 3. бронхиального дыхания в месте притупления
- 4. ослабления дыхания
- 1. увеличивает выживаемость и снижает летальность
- 2. уменьшает частоту госпитализаций
- 3. сокращает длительность стационарного лечения
- 4. сокращает расходы на лечение
- 1. пероральный
- 2. внутримышечный
- 3. внутривенный
- 4. сочетание внутримышечного и перорального
- 1. внутривенный
- 2. внутримышечный
- 3. пероральный
- 4. сочетанный (внутримышечный и пероральный)
- 1. тяжелого течения пневмонии
- 2. невозможности обеспечить достаточную кратность введения одного из препаратов
- 3. затяжного течения пневмонии
- 4. сочетания бактериальной и вирусной инфекции
- 1. азитромицином
- 2. пенициллином
- 3. цефазолином
- 4. тетрациклином
- 1. через 2-3 дня и более после госпитализации
- 2. при поступлении в стационар
- 3. спустя несколько часов после поступления в стационар
- 4. после выписки из стационара
- 1. клебсиелла
- 2. хламидия
- 3. микоплазма
- 4. пневмококк
- 1. легочный инфильтрат
- 2. ателектаз
- 3. повышенная воздушность легких
- 4. ячеистость легочного рисунка
- 1. у молодых больных при легком или среднетяжелом течении заболевания
- 2. по просьбе пациента
- 3. у пожилых пациентов
- 4. у лиц с сахарным диабетом
- 1. отсутствие эффекта от проводимой антибактериальной терапии, одышка свыше 30 в минуту,
возраст старше 70 лет - 2. отсутствие эффекта от проводимой антибактериальной терапии
- 3. одышка свыше 30 в минуту
- 4. возраст старше 70 лет
- 1. антибиотики, отхаркивающие
- 2. антибиотики, диуретики
- 3. бронхолитики, глюкокортикостероиды
- 4. бронхолитики, диуретики
- 1. с макролидов нового поколения
- 2. с фторхинолонов
- 3. с гентамицина
- 4. с полусинтетических пенициллинов
- 1. 48 ч
- 2. 24 ч
- 3. 1 ч
- 4. 6-8 ч
- 1. преобладанием некротических изменений в легких над воспалительными
- 2. одномоментным отхождением большого количества гнойной мокроты, чаще с неприятным
запахом - 3. выделением гнойной мокроты полным ртом и неприятным запахом
- 4. более тяжелым клиническим течением
- 1. кортикостероиды противопоказаны в связи с опасностью дальнейшей генерализации
инфекции - 2. допамин для повышения сосудистого тонуса имеет преимущества перед норадреналином
- 3. маннитол и фуросемид могут использоваться для профилактики повреждений почечных
канальцев - 4. требуется введение больших количеств жидкости под контролем центрального венозного
давления
- 1. индекс массы тела
- 2. частота сердечных сокращений
- 3. возраст
- 4. нарушение сознания
- 1. отделение реанимации и интенсивной терапии
- 2. терапевтическое отделение
- 3. в амбулаторных условиях
- 4. в отделении торакальной хирургии
- 1. очагово-инфильтративные изменения по результатам рентгенологического исследования
- 2. фебрильная температура тела
- 3. аускультативное определения влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитации
- 4. лейкоцитоз или лейкопения в общем клиническом анализе крови
- 1. рентгенография органов грудной клетки
- 2. фибробронхоскопия
- 3. компьютерная томография
- 4. исследование функции внешнего дыхания
- 1. дистресс-синдром
- 2. инфекционно-токсический шок
- 3. инфекционно-аллергический миокардит
- 4. менингит, менингоэнцефалит
- 1. азитромицин
- 2. гентамицин
- 3. цефотаксим
- 4. ванкомицин
- 1. оселтамивира
- 2. фенспирида гидрохлорида
- 3. ацикловира
- 4. ремантадина
Источник
Cодержание темы “Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.”: Патогенез развития пневмонии.В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку. Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.). Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания. Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов. Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.). В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса. При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов. -Читать далее>>>> |
Источник